une protéine EP-A, appelée rack1, peut aider à médialiser dans la libération de calcium, une molécule de signalisation clé, selon une nouvelle étude développée par Les chercheurs de l’Université Johns Hopkins (États-Unis) et ont publié dans la dernière édition de la procédure de la National Academy of Sciences (PNA).
La protéine de rack, précédemment impliquée dans la physiologie des neurones et des maladies neurodégénératives, contient sept régions organisées similaires telles que les propulseurs autour d’un centre. Ces lames peuvent joindre simultanément différentes protéines. De cette manière, Rack1 aide à apporter des molécules de signal significatives en contact avec ses substrats.
Dans son étude, les chercheurs ont constaté que Rack1 rejoint Inositol 1,4,5 triphosphate (IP3). Lorsque le récepteur IP3, qui agit en tant que canal de calcium, interagit avec son substrat IP3, le calcium est libéré et que le travail actuel montre que Rack1 aide à médier dans cette réponse.
Les auteurs employaient des techniques de biologie moléculaire pour augmenter les niveaux de rack et ont constaté que le calcium libéré a été augmenté, mais quand ils ont détecté Rack1, la libération de calcium a diminué. Il s’agissait également que Rack1 augmente la libération de calcium en augmentant l’affinité d’IP3 pour son récepteur, plutôt que de modifier la forme du récepteur IP3 par lui-même.
Les chercheurs concluent que des fonctions biologiques normales, en plus des états de la maladie en fonction de rack1, peuvent impliquer la libération de la médiation de calcium par IP3.