chez le patient avec une ventilation mécanique Le cycle mécanique du respirateur peut induire des efforts respiratoires, ce mode d’interaction a été appelé déclencheur de déclenchement ou inversé (TR). Il s’agit d’une asynchronie très connue et potentiellement plus fréquente, éventuellement à cause de la difficulté à surveiller l’effort musculaire respiratoire pour «laisser le pied».
Nous présentons 2 cas de patients cruciants admis à l’ICU qu’ils ont présenté cette asynchronie au début du retrait du respirateur. La source de revenu était une pneumonie aiguë et une pancréatite grave. Avec la ventilation mécanique assistée par volume (ACV) par image de l’insuffisance cardiaque et le syndrome de détresse respiratoire adulte aiguë, qui après avoir retiré la sédation, a présenté une interaction complexe, les efforts respiratoires qui n’ont pas précédé le cycle mécanique (figure 1). Nous surveillons les pressions (air, œsophage) et débit, objectivons que le cycle mécanique induit des efforts respiratoires, une asynchronisation appelée déclencheur. Le mode de ventilation a été modifié sous pression, améliorant l’interaction avec le respirateur dans l’une d’entre elles (Fig. 2), dans le second cas, elle nécessitait à nouveau un ACV. Ce mode d’interaction est difficile à identifier sur l’écran du respirateur, il est utile d’utiliser l’ACV avec une pause de flux et inspiratoire constante. Il est caractéristique que le début de l’inspiration est passif, sans la déviation initiale, mais il est souvent difficile d’affirmer que dans la courbe de pression et de débit, il n’y a aucun effort qui a tiré le respirateur1. Il induit à penser que les efforts continuent au cycle mécanique lorsque, en plus de son esprit le début de l’inspiration, la pression du plateau passe des cycles à d’autres, ainsi que des oscillations dans le pic de flux de pulvérisation. Selon la fréquence respiratoire programmée, cette séquence alterne avec des cycles synchronisés, dans lesquels le patient tire le respirateur et d’autres avec double déclenchement. Dans des modes contrôlés par la pression, l’effort qui suit le cycle mécanique produit une augmentation de l’écoulement inspiratoire, après le pic initial et s’il est suffisamment intense, provoque une diminution de la courbe de pression, en fonction de la capacité de réponse du respirateur (Fig. 0) gauche et droite). La pression sur les voies respiratoires Le début de l’inspiration est passif, il n’y a pas de perte de pression indiquant un effort respiratoire (←). Pendant la phase de pause inspiratoire, la morphologie et l’amplitude changent de cycles à d’autres (←). Le flux inspiratoire est constant, le flux d’expiration a des oscillations au début de l’expiration mécanique, qui reflètent généralement les efforts inspirants (←). La pression œsophagienne reflète une augmentation de la pression intrathoracique au début de l’inspiration mécanique suivie d’une diminution ultérieure, qui reflète l’effort du patient (ligne discontinue). La relation entre le cycle mécanique et l’effort est 1/1 dans un cas et variable de l’autre (1/1 dans 90% de l’enregistrement total, coexistant avec 1/3 et 1/2). L’écart était de 60 et 47 ms ou 21 et 14 ° (θ = TIM-TIM / TTOTM · 360). Le temps inspiratoire des efforts musculaires est de 0,8-0,9 ans et lorsqu’il produit une augmentation de la double tir à 1,4 ans. La pression d’occlusion dans les premiers 100 ms (P01) était de 3,9 et 8,2cmh2o dans les cycles de double déclenchement dans un cas et de 4,5 et 8,5 cmH2O respectivement dans le second cas. Les paramètres liés à l’effort inspiratoire: pression esophagienne Delta (ΔPES) 11cmh2o, temps de pression intégré (IPT) 1,6 ± 0,3 et 2,5cmh2o · S, le premier patient n’avait pas drainé d’épanchement pleural, donc nous mesurons la conformité de la boîte thoracique Lors de la ventilation mécanique contrôlée (160 ml / CMH2O) et calculée la température de la pression du produit9 (zone ombrée), compte tenu de la pression de soutien élastique de la paroi thoracique, dans ce cas, l’estimation de l’effort respiratoire est de 5, 6cmh2o · S (96,2cmh2o · S / M) et dans les contraintes avec double déclenchement de 12.5ch2o · s. Dans le second cas: ΔPES 16CMH2O, IPT 2.5CMH2O · S (54cmh2o · S / M) et dans des cycles à double déclenchement de 17CMH2O · S (370CMH2O · S / M).
Enregistrement de pression dans la voie aérienne, la pression œsophagienne, le débit et le volume, dans une ventilation assistée contrôlée par volume chez 2 patients (gauche et droite).
pression dans Les voies respiratoires Le début de l’inspiration est passive, il n’y a pas de perte de pression qui indique un effort respiratoire (←). Pendant la phase de pause inspiratoire, la morphologie et l’amplitude changent de cycles à d’autres (←).
flux inspiratoire est constant, le flux d’expiration a des oscillations au début de l’expiration mécanique, qui reflètent généralement les efforts d’inspiration (← ).
La pression œsophagienne reflète une augmentation de la pression intrathoracique au début de l’inspiration mécanique suivie d’une diminution ultérieure, qui reflète l’effort du patient (ligne discontinue). La relation entre le cycle mécanique et l’effort est 1/1 dans un cas et variable de l’autre (1/1 dans 90% de l’enregistrement total, coexistant avec 1/3 et 1/2). L’écart était de 60 et 47 ms ou 21 et 14 ° (θ = TIM-TIM / TTOTM · 360). Le temps inspiratoire des efforts musculaires est de 0,8-0,9 ans et lorsqu’il produit une augmentation de la double tir à 1,4 ans. La pression d’occlusion dans les premiers 100 ms (P01) était de 3,9 et 8,2cmh2o dans les cycles de double déclenchement dans un cas et de 4,5 et 8,5 cmH2O respectivement dans le second cas.
Les paramètres liés à l’effort inspiratoire: Delta Esophageal Pression (ΔPES) 11cmH2O, temps de pression intégré (IPT) 1,6 ± 0,3 et 2,5cmh2o · S, le premier patient n’avait pas d’épanchement pleural drainé. Nous mesurons donc la conformité de la boîte thoracique lors de la ventilation mécanique contrôlée (160 ml / CMH2O) et calculé le temps de pression du produit9 (zone ombrée), compte tenu de la pression d’appui élastique de la paroi thoracique, dans ce cas, l’estimation de l’effort respiratoire est de 5, 6CMH2O · S (96,2 ° CMH2O · S / M) et dans les contraintes avec double Déclencheur de 12.5ch2o · s. Dans le second cas: ΔPES 16CMH2O, IPT 2.5CMH2O · S (54cmh2o · S / M) et dans les cycles avec double coup de 17cmh2o · S (370CMH2O · S / M).
Inscrivez-vous des signaux (PVA, PSS, Flow, Vol) sous le support de la pression des 2 patients.
Au premier de 18 avec 5CMH2O Peep, améliorant l’interaction avec le respirateur, l’effort précède le cycle mécanique (ligne continue), avec une fréquence respiratoire de 22 tr / min, effectue un volume de courant de 0,450l, sans signes d’effort respiratoire excessif et avec une détention de la pression œsophagienne inférieure à 5CMH2O. Dans le second cas avec la pression de support de 25 et PEEP 6, il maintient une fréquence respiratoire de 12 tr / min et un volume de courant de 0,783L. Dans cet effort du patient, l’effort du patient est après le début du cycle mécanique, la gâchette du respirateur est peut-être le changement de pression (ou d’écoulement) causé par le battement de coeur. L’effort du patient (ligne discontinu) produit une diminution de la phase de plateau de la pression des voies respiratoires, ce qui provoque une remassication du flux inspiratoire.
tandis que l’implication possible de la ventilation mécanique a été reconnue des années Il y a2, il y a peu d’informations de déclenchement publiées inverse chez les patients atteints de ventilation mécanique, la plupart des données proviennent d’études d’animaux expérimentaux anesthésiques3 et de sujets sains avec ventilation non invasive4 et anesthésiations invasifs2. Récemment, il a été décrit après l’analyse rétrospective des enregistrements apportés aux patients atteints de SDRA, ne pas examiner ce type d’interaction lors du traitement des patients5. Il a également été démontré dans des situations de mort cérébrale après la flèche cardiaque et dans des sujets transplantés4.
Le mécanisme responsable n’est pas clair survient en l’absence d’impulsion ventilatoire centrale4. Le reflet de Hering-Breuer est important, car sa fréquence diminue avec la vagotomie, mais elle n’est pas fondamentale.
Lorsqu’il y a une synchronisation ou une périodicité entre le cycle mécanique et le neural est appelé « entraînement ou spécifique de la phase « . Dans les cas où nous présentons la relation entre la fréquence respiratoire induite par le respirateur et que le programme est égal à un cas et variable de l’autre. Cela a été décrit précédemment, avec des fréquences de stimulation différentes (1: 1, 1: 1: 2, 1: 3), voire variable et irrégulière3,2.
pressions, flux et volume similaires à la nôtre ont été publiés précédemment chez un patient atteint de SDRA7.
L’implication clinique de TR dépend du degré d’écart entre le cycle mécanique et l’effort musculaire. Si cela est prolongé, il peut produire un double déclenchement avec l’augmentation du volume actuel et la pression de la distension alvéolaire5. Il a été décrit comme l’une des causes de double trigger1, éventuellement la deuxième cause d’asynchronie avec le respirateur1. Dans des modes sous pression, les efforts musculaires seront compensés par une augmentation du volume dans chaque cycle de respirateur. Le travail respiratoire augmente, dans notre cas, il s’agit de la limite considérée appropriée dans la ventilation mécanique7.8, mais il s’agit d’un effort perdu, sans performance et occasionnellement excessif, comme se produit pendant le tir double. Dans le traitement de cette asynchronie, l’utilisation de modes de contrôle de pression et de pression contrôlée a été suggérée avec une faible fréquence programmée1.
L’incidence et la signification du TR dans le patient crucial avec une ventilation mécanique est à étudier. Si cela est dû à une manipulation des patients inadéquats, de la sédation ou des paramètres de respirateur, ou s’il s’agit d’une réponse physiologique de l’adaptation à la ventilation mécanique.