niveis de calcio intracelular ((i)) e A absorción de glicosa é fundamental para a fisioloxía do cardiomiocitos, pero as conexións entre eles non foron estudadas. Nós investigamos se regula insulina (i) en cardiomiócitos en cultura, os mecanismos participantes, ea súa influencia na glicosa absorción a través da familia SLC2 de facilitador transportista de glicosa 4 (GLUT-4). Os cardioomyocitos de ratos neonatales primarios foron precargados co composto fluorescente de tinte fluorescente CA2 + (AM) e visualizado pola microscopía confocal. Os camiños de transporte CA2 + foron dirixidos selectivamente por inhibición química e molecular. A absorción de glicosa foi avaliada usando 2-deoxyglucoses e os niveis de glutización de superficie foron cuantificados en cardiomyocitos non-exclusivos transfectados con proteína fluorescente verde de GLUT4-MYC. A insulina provocou un incremento transitorial rápido e de dous compoñentes, (i). Nifedipina e Ryanodine impediron só o primeiro compoñente. O segundo foi reducida en inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) -receptor- inhibidores selectivos (xestospongin C, 2-amino ethoxydiphenylborate), polo tipo 2 knockdown IP3 do receptor mediante pequeno ARN interferente ou por peptídico G beta gamma transfectadas inhibidor beta arkct. A absorción de glucosa estimulada por insulina foi impedida por BIS (2-aminofenoxia) Ethane-n, n, n ‘, n’-tetra-acético ácido-AM, 2-amino-etoxidipiprenylborato e beta ark-ct pero non por nifedipina ou ryanodine .. Do mesmo xeito, a exposición exofacial dependente da insulina da proteína fluorescente verde enhancada de GLUT4-MYC foi inhibida por BIS (2-aminofenoxi) Ethane-N, N, N ‘, N’-Tetra-Acético AM e Xestospongin C pero non por Nifedipina .. Fosphatidilinositol 3-quinasa e AKT tamén foron obrigados para a segunda fase de lanzamento de CA2 + e translocación de glut4. Transfectado o fosfatidilinositolio dominante negativo Gamma inhibiu este último. En conclusión, en Cardiomyocitos neonatales primarios, a insulina induce un compoñente importante da versión CA2 + a través do receptor IP3. Este compoñente sinais para glicosa captación vía GLUT4, revelando unha contribución tan lonxe non realizado de IP3 sensibles Ca2 + tendas á acción da insulina. Este camiño pode influír no metabolismo cardíaco en condicións aínda por ser explorado en miocardio adulto.