vol. II – Núm. 1
Referencia
– Richard KJ Brown, MD Nicolaas I. Bohnen, MD, PhD KA KIT Wong, MBBS Satoshi Minoshima, MD, PhD Kirk A. Frey, MD, doutorado. X-Radraphics 2014; 34: 684-701.
O diagnóstico de demencia pode estar cambiando coa clínica, especialmente nos estados precoz da enfermidade. Os pacientes con altos niveis de educación poden experimentar un descenso marcado na función cognitiva antes de que se detecte a súa demencia con métodos de rutina. Ademais, as comorbididades como a depresión eo uso de determinados medicamentos poden confundir a avaliación clínica. Requírese un alto grao de certeza antes de facer un diagnóstico da enfermidade de Alzheimer ou doutro trastorno neurodegenerativo, porque o impacto nos pacientes e as súas familias pode ser devastador. Ademais, o diagnóstico exitoso é importante porque os réximes terapéuticos varían, dependendo da causa da demencia. Os exames básicos clínicamente son útiles, con todo, os resultados non permiten un diagnóstico definitivo. Por este motivo, Imaging Biomarkers desempeña un papel importante na avaliación dos pacientes con sospeita de demencia. Tomografía de emisión de positrones con 2 fluorodeoxiglucose (FDG) permite a detección de trastornos neurodegenerativos antes. A interpretación exitosa destes estudos require o recoñecemento de patróns metabólicos típicos causados por demencias e outros artefactos de procesamento de imaxes. Aínda que a interpretación visual é un compoñente vital da análise, o diagnóstico asistido por ordenador mostrou un aumento na precisión de diagnóstico.
Patróns metabólicos característicos dos trastornos neurodegenerativos
en temas normais, a absorción máis intensa de FDG ocorre No putamen subcortical, Core Core e Thalamus, seguido dunha gran absorción en materia gris cortical. O globus pálido que normalmente demostra unha captación suave e a materia branca é relativamente fotogénica. O xiro cingado, situado adxacente ao corpo de Calloso, está afectado a principios de moitos trastornos neurodegenerativos. O premio está espeluzicamente na rotación carrinada e está previamente ligada ao surco marginal e posteriormente polo surco parietos-occipital, ambas estruturas deben ser buscadas activamente e avaliadas ao analizar as imaxes obtidas no estudo dos pacientes con demencia.
A enfermidade de Alzheimer (EA)
é a causa máis común de demencia e caracterízase por un deterioro cognitivo progresivo, a alteración na memoria e un impacto negativo nas actividades diarias, en pacientes en mediana idade e anciáns. Alzheimer de Alzheimer caracterízase por unha perda neural precoz no córtex e a seguinte propagación a outras áreas cerebrais. As placas beta amiloides e as bolas neurofibrillas formadas por proteínas agregadas λ son moi típicas. Os primeiros cambios de hipometabolismo son vistos no xiro cingado posterior. O clásico patrón de alteración metabólica afecta ao lóbulo posterior de Cingulate, Precuneus e Posterior Temporal-Parietal. En case todos os casos, a rotación cingulación traseira está cometida. Na maioría avanzada, o hipometabolismo esténdese ao córtex prefrontal da asociación, así como pode haber un compromiso do lóbulo frontal, pero a rotación cingulación anterior está preservada. Unha clave para trastornos neurodegenerativos (a demencia de Alzheimer, os corpos de lewy) é a córtex sensoriomotiva conservada, que aparece máis evidente cando contrasta co hipometabolismo adxacente. Ademais, o metabolismo é normalmente preservado no visual anterior, cingular, ganglia basal, thalamus e fossa posterior no ea.
corpos lewy Dementia (DLB)
é a segunda causa común de trastornos neurodegeneradores en pacientes con máis de 65 anos. A tríada clásica clásica inclúe: niveis fluctuantes de excitación cognitiva, alucinacións visuais e parkinsonismo espontáneo. A clínica pode empeorar coa administración de medicamentos neurolépticos.
DLB maniféstase cun patrón de hipometabolismo parietal bilateral e temporal e tamén hipometabolismo da rotación carrinada traseira similar á do EA. Non obstante, o lóbulo occipital pode estar involucrado, que é sen alteracións no EA. Esta implicación dos lóbulos occipital é comparable á clínica de diagnóstico DLB. Se a cortiza occipital non está comprometida, EA e DLB non se poden distinguir en función do metabolismo da súa FDG. Imaxe con transportadores de dopamina pode axudar a distinguir a EA DLB cando a clínica e a FDG están indeterminados.
Dementia frontatemporal (FTD)
é un trastorno neurodegenerativo con lóbulos frontales e temporais.A diferenza de EA non hai drogas aprobadas para FTD, e debe evitarse o uso de medicamentos anticolinesterasa. Os pacientes case sempre presentan trastorno social, desinhibición e comportamento de impulso. FTD é a desorde arquetipo de trastornos frontotemporal lobarais, que inclúe a variante FTD ou a demencia semántica e unha variante predominantemente frontal.
Estes trastornos teñen diferentes manifestacións clínicas e diferentes marcadores metabólicos. O clásico FTD caracterízase polo hipometabolismo en lóbulos temporais frontales e anteriormente con implicación da rotación cingulación previa.
A diferenza de EA, o compromiso de lóbulos temporais en FTD esténdese aos seus aspectos anteriores. A forma frontal predominante mostra que os lóbulos temporais preserváronse, con cambios típicos de comportamento, incluíndo a desinhibición. Os pacientes con variante temporal de FTD (demencia semántica) teñen problemas coa linguaxe e non poden atopar palabras para describir un obxecto. Por exemplo, se teñen un martelo, saben o que se usa, pero non teñen a capacidade de dicir que é un martelo. Estes pacientes tenden a ter todo un Hipometabolismo do lóbulo temporal.
desordes neurodegenerativas raras
Corticobasal dexeneración é un trastorno neurodegenerativo raro que pode manifestarse con distonia asimétrica e síndrome do membro pantasma. A asimetría mostra clave destacada da cortiza e sensoriomotora Hipometabolismo en ipsilateral basal ganglios linfáticos ou do tálamo. Tamén hai un compromiso da porción media do xiro cingado e atrofia asimétrica da cortiza parietal e frontal.
A atrofia cerebral posterior (PCA) é outro trastorno raro que se manifesta habitualmente con cambios de compromiso e complexo visual. PCA é unha variante atípica de EA, con todo EA é máis comúnmente asociada a deterioración en memoria e linguaxe. PCA mostra un descenso selectivo progresivo e dramático nas habilidades e asociacións visuais.
Dementia vascular e outras condicións
As infartas están asociadas a cambios claros en TC ou RM e raramente maniféstanse como unha síndrome demencial sen explicación. Na práctica clínica, demencia vascular de PET é raro, debido a unha baixa prevalencia de demencia varias infarrange, con mellora no tratamento de presión arterial elevada e hiperlipemia. Ademais, en pacientes con lesións vasculares anteriores en CT ou MRI, é improbable que recorrer a un estudo tan caro como un diagnóstico.
Hipometabolismo relacionado co infarto é máis probable que teñan por certo en pacientes baixo o estudo de rutina de estudo oncolóxico, con polo menos unha porción da área implicada no seu campo de visión. O patrón típico de hipometabolismo é dado con marxes bruscas no territorio das arterias craniais anteriores, medianas e posteriores, xeralmente con encefalomalacia na rexión correspondente das imaxes TC. A demencia vascular máis comúnmente con isquemia subcortical débese á presenza de pequenas enfermidades de buque, en vez de grandes buques.
erros. Aspectos de control de calidade e artefactos
É importante revisar a anatomía das imaxes (CT, RM) antes de interpretar o estudo de PET. As lesións estruturais como tumores, coleccións extraaxiais, encefalomalacia e outras lesións poden confundir a interpretación. A inspección adecuada das imaxes anatómicas pode dar falsos positivos. A falta de cambios anatómicos estruturais, o risco de falsos positivos atopados na PET FDG para a demencia é baixa, pero estes resultados pódense atopar en patoloxías raras como a encefalite autoinmune. A atrofia ocorre con trastornos neurodegenerativos, aínda que tamén se pode observar como parte do proceso normal de envellecemento. A redución do volume cerebral pode simular hipometabolismo, principalmente artefactos en SPM (mapeo estatístico paramétrico). Aínda que o software SPM pode ser útil, hai limitacións. Nalgúns pacientes, pode indicar que hai hipometabolismo adxacente á materia gris na interface de material branco de Gizz. Este é un artefacto debido á falta de rexistro no mapeamento e non debe confundirse coa enfermidade. A clave para recoñecer este artefacto é saber que corregisses a materia branca e non se estende á cortiza marginal periférica. O movemento do paciente pode alterar a aparencia da corrección da atenuación da imaxe, a creación de rexións de actividade a diminución debido a unha succión e este movemento pode non ser evidente nas imaxes de mascota. Isto pode ser confirmado por unha vista das imaxes TC e a mascota combinada.
Conclusión
PET con FDG é altamente utilizado como modo de imaxe para o diagnóstico de trastornos primarios neurodegenerativos.