Patróns histopatolóxicos de enfermidades inflamatorias da pel Luís Requena Servizo de dermatoloxía, Fundación Jiménez Díaz, Universidade Autónoma, Madrid.
2 clásicamente o diagnóstico histopatolóxico das enfermidades inflamatorias da pel foi considerado como a metade máis difícil de dermatopatoloxía dentro da dicotomía patolóxica da inflamación contra a neoplasia. De feito, moitos patólogos se senten seguros e cómodos cos seus diagnósticos histopatolóxicos nas biopsias de neoplasos cutáneos, tanto benignos como malignos, e aínda expresan a súa frustración cando o seu informe histopatolóxico dun proceso inflamatorio que afecta á pel é puramente descritivo, sen a oferta de enerxía a Diagnóstico específico. É certo que o diagnóstico histopatolóxico específico de moitas dermatitis require a axuda das características clínicas das lesións (localización, morfoloxía clínica, lugar de biopsia, tempo de evolución de lesións, diagnóstico clínico, tratamentos preliminares, etc.), porque a dermatitis é moi disparar pode mostrar un patrón histopatolóxico moi similar. Pero non é menos certo que un estudo detallado dos achados histopatolóxicos presente nunha biopsia cutánea dunha dermatite teñida con hematoxilina-eosina, analizando primeiro o patrón de distribución de infiltrado inflamatorio con respecto aos plexos vasculares da dermis e despois a composición Deste infiltrado, permite en moitos casos obter un diagnóstico tan concreto e concreto como no caso dun neoplasma cutáneo. Para iso, a biopsia dun proceso inflamatorio cutáneo debe realizarse cun bisturi ou un porchsacabocadas, xa que as biopsias de afeitar que só inclúen a metade da superficie da dermis porque non permiten determinar se o plexo vascular profundo da dermis participa ou non na dermatite en cuestión. O primeiro paso no proceso de diagnóstico histopatolóxico da dermatitis é observar a preparación “cega”, é dicir, sen datos clínicos que nos fagan prexudicar un diagnóstico e buscar só os achados histopatolóxicos que confirmen o diagnóstico clínico proposto. A preparación debe estar preparada . Estudo en primeiro lugar co aumento mínimo en
3 microscopio (Ideal, o corte completo pode ser observada como un todo) e, así, determinar se é ou non anomalías de seguimento da epiderme e da distribución do infiltrado inflamatorio en relación á superficie e plexos profundo vascular da derme, é dicir, o patrón histopatológico. Este estándar histopatológico debe corresponder a unha das listadas na Táboa 1. Táboa 1.- patróns histopatológicos de enfermidades inflamatorias bonito 1.- superficie perivascular dermatite 2.- dermatite perivascular e superficial intersticial 3. – Dermatite da interface, tipo de dexeneración vacuolar 4.- Dermatitis de interface de lichenoides 5.- Dermatitis espongítica perivascular superficial 6.- A superficie perivecular psoriasiforme psoriasiforme dermatitis 7.- Dermatite da interface, tipo de lichenoides, con esponja, psoriasiforme esponjosa 9.- Psoriasiforme perivacal de superficie Dermatitis 10.- Dermatite da interface, tipo de lichenoides, psoriasiformiforme 11.- A dermatitis perivascular, superficie e profunda 12.- Dermatite perivascular, superficie e profunda e intersticial 13.- Dermatite da interface, tipo vacuolar, superficial e profundo 14. – Dermatitis da interface, lichenoides, superficie e profundo tipo 15.- Dermatite perivascular, superficial e profunda, con esponga 16.- Dermatite perivascular, superficial e profunda, psoriasiforme 17.- Dermatite da interface, tipo de lichenoides, superficial e profundo Spongiosis 18.- Dermatite da interface, liquenoide tipo, psoriaiasiforme, supe Rfficial e profundo con esponga 19.- Dermatitis de psoriasiforme profunda e profunda 20.- Dermatite da interface, liquenoide, psoriasiformiformiforme, tipo superficial e profundo. – Dermatitis difusa 25.- Vesícula intraepidérmica 26.- Intra e vesículas subapolérmicas 27.- Pústula intraepidérico 28.- Vesícula sub-temática 29.- Folliculite 30.- Dermatitis de fibrosas 32.- Paniculite preferentemente Septal 33.- Paniculite preferentemente lobular 3. 4.- Paniculite mixta (Septal and Lobular)
4 O seguinte paso no proceso de diagnóstico é determinar a natureza das células que compoñen o infiltrado inflamatorio, é dicir, se son linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, células de mastro, Neutrófilos ou eosinófilos, e analizar se este infiltrado está composto por un único tipo destas células ou por unha mestura de varios deles. Agora é o mellor momento para usar a información clínica, a máis completa e máis detallada e a través da análise conxunta dos datos clínicos e histopatolóxicos, pódese establecer o diagnóstico específico na maioría dos casos. Ás veces, hai que recoñecer que, a pesar dunha correlación clínica adecuada, o estudo histopatolóxico dunha biopsia dunha dermatite non permite un diagnóstico específico con certeza absoluta. Nestes casos, o informe histopatolóxico debe conter o patrón histopatolóxico en cuestión e incluiranse esas posibilidades específicas de diagnóstico, ordenando as enfermidades máis probables, que poden mostrar ese patrón histopatolóxico, evitando termos como “compatibles con” ou “consistente con” .. Con esta metodoloxía de diagnóstico, está prohibido un diagnóstico histopatológico de “dermatite crónica inespecífica” En resumo, o proceso de diagnóstico histopatológico en biopsias de dermatite pode ser resumida nos seguintes pasos :. O proceso é inflamatoria no estándar inflamatorio
composición do infilled
Correlación clínica-patolóxica
Diagnóstico específico
5 Táboa 2.- Dermatite con patrón histopatolóxico de dermatitis perivascular superficial (infiltrado linfocítico)? con hifas ou esporas na capa córnea: pityriasis versicolor dermatófilo? con bacterias na córnea Layer: eritrasma queratolysis Punctatta? sen melanocitos na capa basal da epiderme: Vitiligo? con hematies extravasadas e / ou hazanarophes: púrpura pigmentaria crónica? sen ningunha outra anomalía: lecer viral ursicaria drogas (lesións tardías) Certrífugo eritema anular, variante de superficie
Táboa 3.- Dermatite perivascular e Superficial intersticial? Lin Píldoras predicentes: – con hematies extravasy e / ou heemiderhies: pigmento crónico púrpura – con algún eosinófilo: erupción polimorfa do embarazo? Eosinófilos prevalecientes: – Penfigoide Ampoule – Herpes gestacionales – Erupción polimorfa de embarazo – Pénfigo vulgar – insectos picada? Neutrófilos predominantes: – Dermatitis Herpetifear – Dermatosis IGA Linear – Erupción de medios Simulando unha dermatitis Herpetiform – lupus eritematoso discoid (lesión aguda) – Lupus Lupus sistémico (lesión aguda) – leucocytoclassical vasculitis – Eritema marginal? Neutrófilos e Eosinófilos: Urticaria (lesión recente)? Melanophagi: – Hiperpigmentación postinflamatoria – Amiloidosis Maculoso? Mastamatos: Urticaria Pigmentosa
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Táboa 4.- Dermatite da interface de dexeneración visuolaria? Con queratinocitos necróticos: – con cornea normal: Eritema exudativa multifome – con parakeratosis: liquenoides aguda pityriasis (enfermidade muchabermana)? – Con atrofia epidérmica e abrigo granulado ben desenvolvido: enfermidade do anfitrión de enxerto? Sen queratinocitos necróticos e membrana basal bruta: lupus eritematoso e dermatomiosite? Con esclerose da dermis papilar: Liquen esclerófica e atrófica? Con algunha neutrófilo e eosinófilo: Eritema medicado fixo
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Táboa 5.- Dermatite de lichenoides? Cun predominio de linfocitos: – con hiperpla epidérmica, focal hipergraze e crestas epidérmicas en dentes de serra: lichen plana – con algunha parakeratosis focal e focal: erupción medicamientaria lichenoide fotolumíns erupción lichenoide – con queratinocitos necróticos e parakeratosis: pityriasis epidermica, ben desenvolvido granulous Capa e parakeratosis: enfermidades do anfitrión de enxerto – con hematies extravasy e / ou hazefangers: gougerot-blum lichenoides púrpura – con queratinocitos necróticos e lesitigo solar sobre os bordos: lamas liquénicas: porochematose – con epidermotropismo de linfocitos e escasos esponxos: Fungous de micosis ? Cun predominio de histiocitos: Liquen Nitridus Sarcoidosis Liquenoid? Co predominio das células de Langerhans: histiocitose das células de Langerhans
Táboa 6.- Dermatitis esponxicia, con infiltración perivascular superficial?Cun predominio dos linfocitos: – sen outras anomalías asociadas: a dermatitis de contacto alérxica des ángulo de eczema reacción de reacción de eczema – con esporas ou hifas na capa de córnea: dermatófilo – con esponxiosis Cente Rada no Acrosirynium: Miliaria Rube: con exocytosis simulando microabsces de Pautrier: Acrodermatite papular dos nenos de GiAtotti-Crosti – con parakeratosis focal: Gibert Gibert Centrifuga Erytema Piperiasis – con focal paraking no barrio de infundibules: dermatitis seborreica – co epidermopismo de infiltrado e pouco falla: Micosis Cun predominio de Eosinófilos: – Dermatitis numular – Dermatite numular – Eczema deshidrotrotic – Reacción IDE – Embarazo Polymorph erupción – Pigmento Incontinencia – Erythema tóxico – Tormenta de insectos – Penfigoide Amplos gestaciones (lesións urxentes) – Vulgar Pénfigo (lesións Uricket)
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Táboa 7.- Dermatite esponjana-psoriasiforme con infiltración perivascular superficial? Con parakeratus aleatorio: – Dermatitis de contacto alérxica – Dermatitis numular – eczema desencadenado – reacción IDE – Eriththrodmia congénita non blister ictiosiformiformiforme Con parakeratosis enfocada nas proximidades da infusión folicular: – Dermatite seborreica? Con infiltrado perianexial: Liquerón de escrutinio 10
Táboa 8.- Dermatitis esponxia, licerida, con reasivecular de superficie infiltrado? Con infiltrado perianexial: liquidación estriada? Con abundantes eosinófilos: Penfigoid Brightening Herpes Gestational Herpes? Con escasa esponjana e marcado epidermotropismo de infiltración: fúngóide de micosis
Táboa 9.- Dermatite esponiotica-psoriasiforme con infiltrado de liquenoides? Con infiltrado perianexial de linfocitos e queratinocitos necróticos: Lichen Smallted? Con abundantes eosinófilos: Penfigoid Brightening Herpes Gestational Herpes? Con maior epidermothropismo dos linfocitos que SIS: Fungoid Mycosis
Táboa 10.- Psoriasiform dermatitis con infiltrado perivascular superficial? Con elongación regular de crestas tortuosas e capilares en papillae: psoríase? Con elongación irregular de crestas, parakeratosis e sen capilares tortuosos en papillae: – Dermatitis de contacto alérxica – dermatitis numular – eczema desencadenado – reacción IDE? Con Parakeredis, alternando horizontal e vertical: Pityriasis Rubra Pilaris? Con Parakeredis nas proximidades das infundabulas foliculares: dermatitis seborreica? Palso e necrose dos queratinocitos da metade superior da epidermis: – Pelagra – Acrodermatitis de Interopática – Migración Eritema necrolítico? Con esporas e / ou hifas na capa de córnea: – dermatofosais – candidiasis? Con hiperperatosis compactas, focos de hipergranulose e colágenas de coláxeno nos Dermal Papillae: – Liquen crónico simple – Nodular Prurigo – Acantoma festureatum – Noderadores de altofalantes – Nodules surfers
Táboa 11.- Psoriasiforme dermatite con infiltrado de lichenoides? Cun predominio de linfocitos: * Con queratinocitos necróticos na epiderme e linfocitos que rodean os anexos da dermis: – Liquón de fondo * con linfocitos salpicando a epiderme con escasos esponxiosis e fibras de colágeno “Wired” na superficie Dermis: – Fungoide de micosis, Etapa en placas * con columnas de parakeratosis en áreas con ausencia de granulosa: – Nevo epidérmico lineal inflamado lineal, cun predominio de histiocitos e células plasmáticas: – Syphilis secundaria
Táboa 12.- Superficie e profunda dermatitis perivascular: cun predominio de linfocitos: – Erupción luminosa Polimorfa – Erición anular centrífuga
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Beams de coláxeno: lupus eritematosus tumidus con abundante células plasmáticas: – Eritema crónica migratoria – Esclerodermia con histioci Tose e linfocitos: Lepra indeterminada
Táboa 13.- Dermatite con infiltrado perivascular e sup ortichial e profundo? Con predominio de neutrófilos: * neutrófilos intersticiales entre o coláxeno da dermis reticular: bordo dunha foliculitis supurativa * Neutrófilos dentro e ao redor do ecrino Ovillos: Hydranenitis de ecrina neutrofílica * Infiltrado en forma de V. : Celulite * aneis homoxéneos eosinóficos ao redor dos buques de dermis superficial: protoporfia eritropoiética? Con predominio de Eosinófilos: * Ertema migratorio crónico * V-InfilTrated Open Up: Insecting Stinging * “Figuras de chama”: Síndrome de Wells? Con mestura de neutrófilos e Eosinófilos, pero escaseza de infiltración: Urticaria?Con células plasmáticas entre neutrófilos e eosinófilos: * eritema migratorio crónico * escleroderma (lesión recente)? Cun predominio de histiocitos: * mucina no centro de áreas de colágeno dexenerado ou mucina intersticial: granuloma anular * granulomas dispostas horizontalmente que alternas con bandas de fibrosas: máis abundantes histiocitos intersticiales en dermis profundas e degenerados de coláxeno: dermis intersticial granulomatosa con artrite * Os linfocitos salpican a epiderme e a escasa esponjosa: MicoSe granulomatos Fungoid
Táboa 14.- Dermatite do tipo de interface Dexeneración vacuolar con infiltración perivascular superficial e profunda? Cun predominio de linfocitos: * Membrana basal engrosada: lupus eritematosus álbum * Parakeratosis e queratinocitos necróticos salpicados na epiderme: pityriasis Lichenoide agudo
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cun predominio de neutrófilos e eosinófilos: queratinocitos necróticos salpicados na epidermis: medicamentos fixos eritema
Táboa 15.- Dermatite da interface de tipo Lichenoid, con infiltrado superficial e profundo? Cun predominio de linfocitos: * Algúns focos de eosinófilos e porqueratosis: erupción medicada de lichenoides * Keratinocitos negros na epidermis: – Fotodermatite Lichenoide – Liquenoid Aguda Pityriasis (Frencho-Habermana Enfermidade) * Membrana Basal engrosada e Atrophic Epidermis Spotlights: Lupus eritematoso Álbum * Epidermis Atróficamente, con capa de granulosa ben desenvolvida e parakeratosis: – A enfermidade de enxerto atípica entrelazada con neutrófilos, eosinófilos e células plasmáticas e arranxo V-aberto de infiltrado: – Papulose linfomóide * Os linfocitos salpican a epidermis con pouca esponxa: Fungoide Micosos? Predominio de neutrófilos, eosinófilos e abundantes células plasmáticas: * Linfocitos atípicos: Papulose linfomatoide
Táboa 16.- Dermatite con infiltración perivascular superficial e profunda e esponjosa? Cun predominio de linfocitos: – Fotodermatite alérxica – Erupción luminosa polimórica? Con abundantes eosinófilos: – Sting de insectos – Penfigoide Ampoule – Herpes gestacional
Táboa 17.- Dermatite esponga-psoriasiforme con infiltración perivascular superficial e profunda de linfocitos? Dermatitis de contacto alérxica, crónica? Eczema numular, crónico? Eczema crónico desalidado? Reacción IDE, crónica? PhotoDermatite alérxica? Fungoide de micosis, en estadio de placa
14 Táboa 18.- Dermatite da interface, tipo de lichenoides, con esponjositas e infiltrado superficial e profundo? Predominio de linfocitos, pero con abundantes neutrófilos e eosinófilos: – Eritema fixa médica? Predominio de linfocitos, pero con neutrófilos e marcados esponxosis: – Dermatofosa? Predominio de linfocitos, pero con abundantes células plasmáticas: – acrodermatite atrofática crónica? Predominio de linfocitos e con epidermotropismo con escasa esponjose: – Fungoide de micosis nas placas
Táboa 19.- Dermatite do liquenoide, esponious, psoriaia comodín con infiltrado superficial e profundo? Micosos Fungoide
Táboa 20.- Psoríase dermatitis con infiltrado superficial e profundo? Con esporas ou hifas na capa de córnea: dermatófilo? Con ácaros, os seus ovos ou as súas feces no abrigo de córnea: Noruega Scabies? Con signos crónicos de líquenes simples e histiocitos estrelados multinucleados: retículo actínico? Con espontades de esponxa e parakeratosis: – Gibert-Psoriasis Heraldo Plate de Pityriasis – Táboa 21.- Dermatite do liquenoide, psoriasiformes e superficial e superficial infiltrado? Cun predominio de linfocitos: – infiltración perianexial e queratinocitos necróticos: liquidación estriada – exocitosis sen espongoides e coláxeno “pisos”: fungoid de micosis na placa? Con histiocitos e abundantes células plasmáticas: sífilis subtront
Táboa 22.- Vasculitis de pequenos vasos ?Afectando a Venu: * Inflamatorio infiltrado Neutrófilos: # leucocytoclásssic vasculite: – Púrpura de Schönlein-Henoch – Churg-Strauss Enfermidade – Denieza de Sathgener – Cryoglobulinemia mixta – Macroglobulinemia Waldeström – Medigne vasculitis – vasculitis asociada a neoplasias malignas – vasculitis hipocomésticos de erittemates e artrite reumatoide – Enfermía de soro – Lepra Knotty eritema – Fenómeno de Lucio – Syphilis maligno – Herpes Infección por virus – Granuloma facial – Erertema Elevatum Diutinum # Vasculitis Subacuda séptica bacteriana – Septicemia por Staphus Ou Pseudomonas – Fibra de montaña rocosa – febre botonosa # vasculitis con fibrina en la pared e trombosis: – LiveTo vasculitis * Inflamatorios infiltrados Linfocitos – lupus sistémico eritematosus – picaduras de insectos – linfomatoides pityriasis (enfermidade de Mucha-Haberman) * Inflación Infiltración de linfocitos e histiocitos – Granuloma Noruloso – Necrobiosis LIPOODIC – Xantografía necrobiótica Xantogranuloma * Oclusión intravascular – por trombosis: – Coagularia coagulación intravascular – Prazón trombotom trombótico – por inmunoglobulinas: – Macroglobulinemia de Waldeström – Cryoglobulinemia monoclonal – por cristais De colesterol: – Emboli de colesterol? Afectando arteriolas: – Predeterminado en 2009
Táboa 23.- Vasculite de grandes buques de pel? Afectando as veas: – Leukocytoclassic: Wegener Enferment – Non-Leukocytoclassic: tromboflebitis? Afectando as arterias: – LeukocytoClásica: polyarteritis nudos cutánea – non leucocitoclassic: vasculite nodular (eritema sangría de Bazin)
Táboa 24.- Dermatite nodular? Cun predominio dos linfocitos nos nódulos: * pequenos linfocitos e superficie máis densa infiltración: pseudoolinfoma * infiltrado grande, pleomórfico e denso profundo: linfoma? Con predominio de neutrófilos nos nódulos: * Sen formar abscesos: # Sen fibrina nas paredes dos buques – Síndrome doce – Dermatosis neutrofílica das enfermidades inflamatorias intestinais – Dermatite neutrófila da artrite reumatoide # con fibrina nas paredes dos buques: – leucocitoclásica vasculitis De pequenos buques * con formación de absceso: – Cistorio infundibular roto – acne conglobata – acne de Kelidian da foliculitis disolectora – Hydraneite supurativa? Cun predominio de histiocitos nos nódulos: granulomas * Granuloma Sarcoideo # Distribución de Lichenoid: – Liquen Phone – Liquen Strieding – Sarcoidosis # Didryérmica e / ou distribución subcutánea: a) Sen corpos estranxeiros con luz polarizada – Sarcoidosis – Enfermidade de Crohn – Síndrome de Merkelon – Rosenthal B) con corpos estraños (polarizable ou non): – Granuloma por sílice – Granuloma de tatuaxe (mercurio, cobalto, etc) # Distribución perifolicular: – Rosácea # Distribución perineural – Leprosa Lepromatosa Tuberculoid: – Tuberculose de pel
17 – con abundante Células plasmáticas: Leishmaniasis Syphilis secundaria tardía Brucelose * Granuloma en Palisade: – con mucina no centro de granuloma: granuloma anular – con colágeno degenerado e fibrosis: necrobiosis lipoidiana – con colágeno degenerado e cristais de colesterol: xantografía degeneración necrobiótica e po nuclear no po Centro: Granuloma extravascular de Churg-Strauss – con fibrina no centro de C Degenerado Eorio: Nodule reumatoide – con cristais de ácido úrico: Goty Topo – con vasculite, fibrina e necrose: Tuberculidio Papulonecrotic – con bandas de colágeno espesas: reacción a granuloma bovina (con neutrófilos acumulos no centro de Granuloma)) Sen microorganismos identificables – con queratina Escalas: cista infundibular roto – Outros CUE RPOS Strangers (metais, material de tatuaxe, chip de madeira, sutura, espinas de cactus, sílice, etc) b) con microorganismos identificables – Bacterias: botriomicosis Rinoescleroma Piodermitis Nocardia Actinomicose Simulación de infeccións – Mycobacteria: Scrofuloderma NTM Infeccións – Funegal: Cryptoccosis Histoplasmose BlassomicosSomicose Sporrichosis paracocidioidomicosis cromomykosis Cocidioidomicosis Rinosporiodiasis Kerion Celso Eumycetoma Dermatytoisis Mucoreose (granuloma majocchi) – Levaduras: Candidal granuloma – algas: protathecose – Amoebas : Amebiasis
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Táboa 25.- Dermatite difusa? Cun predominio de linfocitos en infiltración: – pequenos linfocitos e outras células inflamatorias presentes: pseudoolinfoma – linfocitos atípicos e infiltrado monomórfico: linfoma?Con predominio de neutrófilos: * sen vasculite: a) Non hai abscesos: – Síndrome doce – Enfermidade inflamatoria intestinal – Dermatose neutrofílica da artrite reumatoide B) con abscesos: – Gangrenose Pioderma – Cistorio infundibular roto * con vasculite: vasculitis leucocytoclassic? Con neutrófilos anormais: hematopoiesis extramedular? Con predominio de células plasmáticas: – Plasmocitoma cutáneo primario ou secundario – Rhinoescleroma – Skin Leismania- Mucoso – Sífilis primaria – Linfogranuloma de Venéreo – Venéreo? Con predominio de mastocitos: mastocitoma? Con predominio de histiocitos: granulomas * granuloma supurativa: # con microorganismos identificados: – Bacterias: botriomicose Piodermitis simulando Blastomicose Rinoscleroma Actinomycosis Nocardiasis Tuberculose infeção micobacteriana atípica – fúngica: Criptococose Histoplasmose Blastomicose Paracocidioidomicosis Cromomicose Cocidioidomicosis Esporotricose Rinosporidiose kerion Celso granuloma Candida Eumicetoma mucormicose Alternariasis dermatofitosis (Granuloma De Majocchi) – Algae: Prototecose – Amebas: Amebiasis
19 # Sen microorganismos identificables: acne conglobata Acne Kleloidian da Naca Hydradenitis Foliculite Sinus Pilonidal infundibular halogenoderma * Con abundantes historiocitos espumantes: – Xantelasma – Xantomas difundidos, eruptivos, tubos , Tendón, Verruciforme, etc.) – Leprosy Leprosa – Infección por Mycobacterium Avium intracelular * Con abundantes células xigantes xantomizadas: – Reticulohi Stioocitoma – Histiocitoma eruptiva xeneralizada – Malacoplachia – Granuloma de silicona – Paraffinoma * con siderages: – Dermatofibroma Hanny * con histiocitos, linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos e citopodecitosis: – Sinus histiocitose con linfadenopatía ou enfermidade de rosai-dorfman * con abundantes células de Langerhans: – histiocitose de células de Langerhans * con células xigantes multinucleadas abundantes: – Pendula pel granulomatosa (micose fungóide) en Táboa 26.- intraepidérmicas vesícula? Vesicle por Bishbatch: * Con descubrimentos citolóxicos específicos: – Core con marginación periférica de cromatina: infección por virus do herpes Basophilics: orf e muxido Nodule – Eosinofílica Inclusións citoplasmáticas: vacinación Pusk * Sen descubrimentos citolóxicos específicos: # bispope de superficie Epidermis: Pelagra Erytema Necrolítico migratorio Acrodermatite Harnup enfermidade de zinc ou biotina Paquioniquia Congénite Blisters por inmersión # bispope no medio da epidermis: – en coiro ou mucoso: enfermidade de boca a man – sen anomalías nos dermo-epiderérmica e neutrófilos e linfocitos vinculantes: dermatitis de contacto irritante – sen anomalías no dermo-epidermal, queratinocitos necróticos, e con linfocitos e neutrófilos: dermatitis fototóxica 20 – con anomalías na unión dermo-epidérmica, queratinocitos normais e córnea normal: eritema exudatorial multiforme – cun Omalih na Unión Dermo-Epidérmica, queratinocitos necróticos e parakeratosis: liquenoides agudos pityriasis – con anomalías na unión dermo-epidérmica, queratinocitos necróticos, córnea normal e linfocitos, neutrófilos e eosinófilos: eritema fixo médico? Vesícula por esponga: * Con linfocitos: – Infiltración de superficie: dermatitis de contacto alérxica IDE des ángulo de reacción desencadenado – con hifas ou esporas na capa córnea: dermatófilo – con dexeneración vacuolar das cortinas basales e necróticas: Dermatite exudica multiforme e profunda: Dermatite fotográfica * Con eosinófilos: – Sen vesiculación estándar intraeprecidérmica gestacional herpes pénfigo vulgar pénfigo – con prominente vesiculación intraepidérmica: dermatitis de contacto alérxica eczema incontinencia numular pigmentari dermatófilo – con esponjosa e exocitosis en V infiltrado: picada de insecto * con infiltrado de neutrófilos e hifas na capa de córnea * con infiltrado de neutrófilos e hifas na capa de córnea : dermatófilo * con neutrófilos e eosinófilos, alteración nos queratinocitos dermépida e necróticos: eritema fixo médico? Vesicle por Acantolisis: * Na capa máis graciosa ou as capas altas da epiderme: – con bacterias: impétigo Amplio – sen bacterias: Síndrome da pel Schold Schold Scholded * Subdrome Stratum: – Con núcleos en vidro esmerilado: infeccións por herpes Virus – Sen núcleos en vidro esmerilado: Achantolysis por Spararidine * Vesículo supprobasal: – Focal: con eosinófilos, sen esponjosas ou cortes: a enfermidade de Darier con Eosinófilos, esponjosis e cortes: Grover – Enfermidade difusa: con epidermis cohesivo: Pénfigo Vulgar Foliate Pénfigo inducido por Medicamentos con epidermis acantolítico en todo o seu espesor: a enfermidade de Hailareyhailey?Vesícula de clivísticas: * Nas capas superiores da epidermis ou na capa granulosa:
21 – Blister por fricción – Epidermólise bulldulosa de Weber-Cockayne * No abrigo basal: simple epidermólise ampolica
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Táboa 27 .- Vesículas intra e subapidérmicas? Por bispope: – con anomalías na Unión Dermo-Epidermal, os queratinocitos necróticos normais: Eritema multiforme – con anomalías na unión dermo-epidermal, queratinocitos necróticos, córnea normal e linfocitos, neutrófilos e eosinófilos: eritema fixa médica – con núcleos en vidro xeado e marginación periférica da cromatina nuclear: a infección por virus do herpes? Para a esponga: – infiltrado en V e abundantes Eosinófilos: picaduras de insectos – Dermatitis de contacto alérxica – Eczema des aoujido – Numular Eczema – Reacción IDE – con esporas e / ou hifas na capa de córnea: Dermatophytosis – Summer Herdroa – Dermatitis fototóxica – Erysipela
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Táboa 28.- PUSTULE INTRAEPIDERMIC? Intractario, subconxe ou intraspin (ou todas as articulacións) – con hifas ou esporas na capa de córnea: Dermatofófitos Candidiasis – con histiocitos e células plasmáticas: Silphis Rupiácea – sen outros descubrimentos: psoríase pústase? Sub-contador: # con Acantolisis – Bacterias dentro da pústulas: Impétigo Ampurse – sen bacterias dentro das pústulas: Pénfigo foliaceous – Suthold Skin Syndrome # Sen acantilado e neutrófilos: Miliar? Con vesículas esponjosas asociadas: # con hifas: dermatófilo # sen hifas: dermatitis de contacto alérxica eczema numular eczema deshidrótica reacción IDE
Táboa 29.- Vesícula sub-upidmic? Con pouca infiltración inflamatoria: – Sen outros descubrimentos asociados: epidermolysis ambicosa epidermólise adecuada Ampolosa epidermólise – Necrose do epitelio anexo: Necrosis epitelial da epidermis e sen infiltrarse: queima – Necrose da epidermis e escasos Infiltración: Erythema exudente multiforme – Algúns neutrófilos e Eosinophil: Penfigoide ou pobres herpes gestacionais nas células – adornado de papilas dérmicas conservadas e depósitos de eosinófilos ao redor dos buques de Dermis de superficie: PORFYRIAS con participación cutánea – adornada de papilas preservadas: blister por succión – amiloides glóbulos en superficie Dermis: Amiloidosis Ampolosa – subapidérico Fibrose: Ampoule encima dunha cicatriz – con células de filas basales alargadas á epiderme: ampóvel por electrocoagulación? Con linfocitos: – Blistering de queratinocitos individuais: Eryteme Multiforme Extrativa Pitiriaisis Lichenuro agudo – Esclerose da dermis papilar e as hematadas extravasados: Hematas de bolo de Liquen-Atrófico – Hipergrazis triangular en Acroseiras e Acrotriz: Blotting plano de Lichen? Con numerosos eosinófilos: – Eosinófilos en Dermis papilares e en blister: Penfigoid Ampoulene Gestational Herpes
24 Epidermólise Adquired Ambolosa – Eosinófilos intersticiales e linfocitos: Insecto Stinging? Con abundantes neutrófilos: – neutrófilos ao longo do dermo-epidermal e po nuclear: dermatitis Herpetifer Dermatosis IGA Linear Epidermolisis adquiriu Lupus eritematosus Ampoule – Neutrófilos, po nuclear e fibrina nas paredes dos buques: vasculitis leucocitocliclos. – Trombosis nos vasos da dermis : Vasculite séptica – difuso infiltrado de neutrófilos: gangrenic pioderma – neutrófilos intersticiales entre o coláxeno da dermis: celulite – ampóvel que rodea os anexos Dermis: Penfigoide Cicatricial? Con Mastocitos: Urticaria Pigmentosa
Táboa 30.- Folliculite? Folliculite supurivative: # Folliculite de superficie: – con microorganismos identificables: bacterias: follas de foliculación de staphylococal: Dermatophytosis Candiciasis Virus: Follicitis herpético: Syphilis – Sen microorganismos identificables: con neutrófilos: con comedones: acne vulgar Sen comedones: foliculitis hemodialized Folliculite de medicamentos (corticosteroides, hidantoin, halóxenos) foliculitis do botón de aceite sen comedones e con infiltrado perianexial: rosácea e dermatitis perioral sen comedones e con fibras elásticas en eliminación: serpiginosa elastosis perforante con eosinófilos: con microabsceses de eosinófilos na epidermis: eritema tóxico Do recentemente nado con microabsceces de eosinófilos nos infundabulos: folliculite eosinófila ofuji # foliculite Deep: – con microorganismos identificables: bacterias: FOIN antrax etima foliculite decalvante foliculitis por pseudomonas
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Fungos: Majocchi Granuloma Favus Virus.Folliculite herpética – Sen microorganismos identificables: con fístulas do folicular infundibulo: acne conglobata acne queloidian foliculite perturbadora hidradenitis supurativa sen outros descubrimentos: enfermidade de crohn Pioderma, lesión inicial inicial con hiperplasia pseudocarcinomatosa: halogenoderma folicícula esponja: – Coa infiedade conectada por Keratin: A enfermidade de Fox-Fordyce – sen o infundibuum conectado por queratina: infundibuloofololitis – con mucina no infundibulo: con linfocitos normais: alopecia mucinosa con linfocitos anormais: fúngóide de micosis
Táboa 31.- Perifoliculitis? Con linfocitos: – Infundíbaros conectados con queratina: Keratosis Pilar Liquer Spinuuler. Editor de ALR do bulbo folicular: Alopecia Areata? Con histiocitos: perifolicitis granulomatosa – sen implicación epidérmica: a dermatitis perioral de rosácea – con implicación epidérmica e células plasmáticas infiltradas: sífilis secundaria? Fibrosante perifolicitis: – con hipergranulose infundibular: lichen pilaris plano – sen hipergranulisis infundibular: Querousest Pilar Liquer Espinulus
Táboa 32.- Dermatite fibrosante? Co aumento do número de fibrocitos: – fibrocitos, coláxeno fibrillar perpendicular á epiderme: cicatriz – fibrocitos, coláxeno de fibrillar, vasos perpendiculares a epidermis e edema en dermis papilar: linfedema crónico – fibrocitos, bandas de coláxeno esclerótica espesa desordenada: queloide? Con diminución do número de fibrocitos: – sen esclerose: bandas de colágeno finas desordenadas nunha zona da dermis
26 reticulares: bandas de coláxeno de anetodermia espesas e un infiltrado de liquidoides de células plasmáticas: acrodermatite crónicas. Centro de coláxeno de granulomas Configuración: lipoidal necrobiose – con esclerose: Edema na derme papilar e abaixo da esclerose: Lique Scleropic esclerose en Todos derme: Escleroderma esclerose e fibritos de pleomórfico Núcleo: radiodermite crónica Táboa 33.- paniculite Preferentemente do septo) con vasculite: – de pequenos vasos: Venu: – de grandes vasos: veas: arterias: b) sen vasculite: – Predominio de linfocitos e células plasmáticas: – con infiltrado granulomatoso en setembro: – sen infiltrado granulomatoso en septo: – Predominio de histiocitos: infiltrado granulomatoso – con mucina nun Centro de coláxeno degenerado: – con fibrina nun centro de coláxeno derivar Nerrate: – con grandes áreas de coláxeno degenerado, mesturado con histiocitos espumantes, células xigantes multinucleadas e cristais de colesterol: – sen mucina, fibrina, sen coláxeno degenerado, senón con máis gránulos radiales nos septos: vasculite leucocytoclassic tromboflebitis desnudo cutáneo
Necrobiosis Lipoidical Sclerodermia URULOMA URULOMA Subcutáneo Nodulado reumatoide
Xantogranuloma necrobiótico Nudoso eritema
Mesa 34.- Paniculite preferiblemente Lobulillares
a) con vasculite: – de pequenos buques: Venu:
Artrite reumatoide – de grandes buques : Arteries: B) Sen vasculite: – Inflamación inflamatoria pouco ou nulo: – Necrosis do Centro Lobulillo – con chamadas de buques
Knitty Erytema Leproso fenómeno Pustulosa Pustulosa Paniculite do Eritema indio de Bazin Crohn BR> Esclerosing Paniculitis Calcifilaxis
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– con cristais en adipocitos: – Predominio línnfocitial: – con disposición perivascular superficial e profunda na dermis: – con linfocitos, nódulos linfoides, células plasmáticas e po nuclear de linfocitos: – con linfocitos e células plasmáticas – predominio de neutrófilos: – extensas áreas de necrose e saponificación dos adipocitos: – con neutrófilos entre as vigas de coláxeno de A dermis reticular: – con microorganismos identificables con manchas especiais – con corpos estraños observables con luz polarizada – predominio de histiocitos (granulomas): – Non hai cristais nos adipocitos:
Oxalose Esclorema Neonatorum
Paniculite por frío
Paniculite Paniculite lúcica en dermatomiosite
Paniculitis Paniculite por alfa-1-antitridepsina Paniculite Paniculitis infecciosa Fáctica
Sarcoidosis Paniculite traumática subcutánea Lipoatrofia – con cristais en histiocitos ou adipocitos: graxa de nercrosis da pánico de esteroides recentemente nado |
Cristais – con citofagocitose: – con Esclerosis de septos Posterradiación
Paniculitis histiocítica Paniculitis Pseudoesclerodermica
28 Bibliografía 1. Ackerman AB. Diagnóstico histológico de debuxos inflamatorios da pel. Filadelfia: LEA & FEBIER, 1978. 2.Ackerman AB, Chongchitnant N, Sanchez J, Guo Y, Bennin B, Reichel M, Randall Mb. Diagnóstico histológico de enfermidades inflamatorias da pel. Un método algorítmico baseado na análise de patróns. Segunda edición. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997. 3. Lever WF, Schaumburg-Lever. Histopatoloxía da pel, 7ª edición. Filadelfia: J.B. Lippincott Co 1990. 4. Vello de, Elenitsas R, Jaworsky C, a histopatoloxía da pel de Johnson Jr B. Lever da pel. 8ª edición. Filadelfia: Lippincott- Raven, 1997. 5. Farmer Er, Hood AF. Patoloxía da pel. 2ª edición. Nova York: McGrawhill, 2000. 6. Weedon D. Patoloxía da pel. Edimburgo: Churchill- Livingston, 1997. 7. Mehregan Ah, Hashimoto K, Mehregan D, Mehregan D. Pinkus ‘Guía de dermatohistopatoloxía. 6ª edición. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange, 1995. 8. McKee PH. Patoloxía da pel. Filadelfia: J.B. Lippincott. 1989.