pouco máis dun século pasou desde o descubrimento do primeiro virus – grazas ao traballo de Dimitri Ivanovski- ata a aparición de SARS -Cov-2. Aínda que o noso coñecemento sobre virus ten pouco máis dun século de historia, estes microorganismos acompañaron ao ser humano por millóns de anos de evolución.
En toda esa hora sempre tivemos un fiel aliado para enfrontarse a eles: o sistema inmunitario. Pero, podería o noso mellor aliado contra SARS-COV-2 converterse no noso contador?
Saltar as alarmas: SARS-COV-2 Infección
Comezamos ao comezo. Os virus son parasitos forzados, o que implica que precisan infectar unha célula para reproducirse. Isto é porque o seu material xenético (que as especies de enciclopedia que conteñen toda a información sobre un ser) contén moi poucos datos. SARS-COV-2, causando a pandemia que infectou máis de 3,8 millóns de persoas no mundo e causou máis de 270.000 vítimas, non é unha excepción.
Para explicar como un virus infecta a outra vida que podería pensar sobre o funcionamento dunha chave e un bloqueo. O virus posúe unha “chave molecular” na súa superficie capaz de abrir un “bloqueo” situado na célula e, polo tanto, fuxir nel.
de Practicamente a orixe da pandemia e, grazas á súa semellanza co mecanismo de entrada nas células SARS-COV-1, foi posible saber como ocorre esta incursión. Sabemos que a “clave” é a proteína S da superficie do virus, que se une a un receptor na membrana das nosas células (o “bloqueo”) chamado a enzima de conversión de angiotensina (MAC2), que regula a presión arterial.
Tamén sabemos que, unha vez dentro, o virus “secuestra a sala de máquinas das nosas células e obriga a traballar no seu propio beneficio. Ademais, o mecanismo de entrada foi recentemente descrito con gran detalle do virus ás células, sen restricións ás claves da súa infectividade e evasión do sistema inmunitario
cando as defensas danos a nós
cada día entramos en contacto con axentes infecciosos potenciais de natureza moi diversa , De virus e bacterias a fungos ou helmintos. Grazas á resposta do noso sistema inmunitario, dividido en resposta innata e adaptativa, podemos enfrontar a eles.
O sistema inmunitario innato é responsable de afastar rapidamente calquera posible patóxeno co que entramos en contacto, independentemente da súa natureza e en só 96 horas. Que, en moitas ocasións, é máis que suficiente para eliminar a ameaza.
Esta inmunidade innata está mediada por elementos solubles e células como asasinas naturais ou macrófagos, sendo os últimos responsables da chamada “tormenta de citoquina”. As citoquinas actúan como “mensaxeiros”, axudando e coordinando a resposta inmune. Non obstante, cando ocorren excesivamente, fan que o sistema inmune sexa descontrolado.
O problema reside en que estas citocinas induce a permeabilización das paredes de vasos sanguíneos, permitindo o paso das células aos tecidos para loitar contra a infección. Cando se producen na avalancha, os pulmóns están cheos de líquido, a presión arterial diminúe e causa tromba.
un como no SARS- Manga de COV
Aínda que anteriormente referimos ao pequeno tamaño do xenoma do virus, o SARS-COV-2 contén aproximadamente tres veces máis información que un virus medio (uns 30kb versus 10kb). É dicir, a súa enciclopedia Da vida contén “páxinas extra” que algunhas vantaxes conferen.
Unha desas vantaxes ten que ver con outro dos elementos máis importantes da resposta innata: Interferons. É unha familia de moléculas solubles que permiten bloquear a propagación dos virus ao preparar unha resposta máis específica. SARS-COV-2 contén nesta “información extra”, como NSP1 ou NSP3, capaces de bloquear a actividade e a produción de interferóns de tipo I e III.
Ademais, foi descrito recentemente como O xene que codifica o 2, que se bloquea que usa o virus para infectar as nosas células, é estimulado por Interferon. Noutras palabras, o virus é capaz de utilizar parcialmente os nosos mecanismos de defensa e mesmo aproveitarlos para aumentar a súa capacidade para penetrar a células, transformando a debilidade nunha vantaxe. Isto fixo que o uso do interferón sexa actualmente cuestionado.
Recuperar un vello amigo contra SARS-COV-2
Os datos dispoñibles ata a data parecen indicar que unha resposta deficiente de interferón, así como unha resposta proinflamatoria excesiva, definen a Severidade da infección nos pacientes de Covid-19.
Actualmente hai varios tratamentos sobre a Oficina cuxo obxectivo é axudar o noso sistema de sistema inmunitario efectivamente contra o virus. A partir de anticorpos que bloquean citoquinas como IL-6 (responsable en parte da tormenta de citoquina), anticorpos que impiden a entrada do virus nas células. É posible que o tratamento contra SARS-COV-2 pase recuperando para a causa ao sistema inmunitario.