Atlas de patoloxía forense
baixo a dirección científica da sociedade española de patoloxía forense (SEPAF)
Infarto cerebral secundario á trombosis da carótida interna por trauma cervical *
infarto cerebral secundario á trombose carótida interna despois do trauma cervical
a. Rico1; M. Santos1; R. Marín1; M. WHITE1; A. Sánchez1; R. González-Campora2; J. Lucena1
1embro de patoloxía forense. Iml de sevilla. (España).
2 Servizo de anatomía patolóxica. Hu Virgin Macarena. Sevilla (España).
* Comunicación presentada á reunión de autopsia do club. XXV Congreso do SEAP, XX Congreso da SEC, I Congreso da Sepaf. Zaragoza maio 18-21, 2011.
Dirección de correspondencia
Resumo
O caso dunha trombosis post-traumática da arteria carótida interna nun macho é Presentado 33, despois de recibir un golpe cunha bola no pescozo. A morte ocorreu 10 días despois do golpe como consecuencia dunha imaxe de hipertensión intracraneal e hernia cerebral secundaria a unha extensa infarción isquémica que afectou todo o territorio da arteria cerebral media dereita, tanto superficiais como profundas.
Palabras clave : Carótidos internos. Trauma. Trombose. Disección. Autopsia. Patoloxía forense.
Resumo
Neste traballo, un caso de trombose postraumática na arteria carótida interna despois do golpe cunha bola no pescozo dun macho de 33 anos de idade está presente. A morte chegou 10 días despois do golpe de estado como resultado da hipertensión intracraneal e a hernia cerebral secundaria á infarción isquémica que afecta a todo o territorio da arteria cerebral dereita media, a compra de Botting e profunda. Os descubrimentos macroscópicos e microscópicos que explican en gran parte o mecanismo de lesións vasculares con disección intimal na proximidade dun lugar de ateroma situado por riba da bifurcación carótida.
Palabras clave: arteria carótida interna. Traumatismo Trombosis Disección Autopsia Patoloxía forense.
Introdución
Lesións contisas das arterias carótidas son pouco comúns e moitas veces pasan desapercibidas nun primeiro exame, de aí a importancia da sospeita e o diagnóstico precoz.
O inicio dos síntomas neurolóxicos en pacientes con oclusión ou estenosis da arteria carótida interna por trauma pechada pode ser inmediata, dentro das primeiras 24-48 horas, ou posterior (días ou semanas despois do trauma) 2.
A maioría das lesións traumáticas da porción interna extra da carótida interna son causadas polo trauma directo penetrante, como un tiro de fogo, aínda que un grupo pequeno débese a contusións, xeralmente no contexto dun trauma craneal 3. A protección dos buques do pescozo a cargo dos tecidos brandos e as estruturas óseas pódese violar por varios mecanismos: extensión de flexo cervical forzado, traumatismo directo e mandibular, cervical e base da base do skull4.
Neste traballo presentamos o caso dunha trombosis post-traumática da arteria carótida interna nun mozo adulto, despois de recibir un golpe cun balón no pescozo. A morte ocorreu 10 días despois do golpe como consecuencia dunha imaxe de hipertensión intracraneal e hernia cerebral secundaria a unha extensa infarta isquémica que afectou todo o territorio da arteria cerebral media dereita, tanto superficial como profunda.
exposición do caso
Masculino
Masculino de 33 anos, sen historia patolóxica coñecida, que entrou nun servizo de emerxencia hospitalaria ás 7.43 h, desde a súa casa, co diagnóstico de “cranial) trauma causando un accidente vascular cerebral isquémico. ” A tarde anterior sufrira un golpe cunha bola no seu pescozo mentres xogaba un partido de fútbol como porteiro.
Cranial TAC foi practicado, que revelou unha infarción isquémica no territorio da arteria media dereita como a resultado da disección traumática da arteria carótida interna correcta.
presentou hipertensión endocraneal e herniación cerebral con evolución cara á morte encefálica, polo que entrou no programa de doazón de órgano ousado 10 días despois da súa renda.
Presos de autopsia
Exame externo:
Peso: 74,9 kg. Tamaño: 176 cm (BMI: 24,3 kg / m2). Perímetro abdominal: 85 cm.
Na superficie externa do cadáver as seguintes lesións foron apreciadas:
– incisión cirúrxica na rexión Fronte -Parte-temporizador dereito.
– Incisións cirúrxicas sobre tórax, abdome e ambas coxas (extracción de órganos para o trasplante posterior).
Exame interno:
– Crantomia descompresiva na rexión total pario-temporal Con ausencia de calota e meninge. Enqueado aumentou en peso (1635 g en fresco) con aparencia macroscópica da morte cerebral. Quedou en fixación prolongada e posteriormente fixo cortes coronales segundo a técnica neuropatolóxica clásica. II infarto isquémico foi apreciado que afectou todo o territorio da arteria cerebral media dereita (ambos superficiais e profundos) (figuras 1-3).
– trombose que afectou a arteria interna interna interna carótida e continuou pola arteria cerebral media dereita, dentro da Silvio Cisura (Figura 4).
– Herniación das amígdalas cerebelares.
– Os troncos supraaorticos foron disixiados, observando unha trombosis masiva na arteria carótida interna dereita que comezou a 0,5 cm da rama da primitiva arteria carótida (Figura 5).
– A trombosis continuou ata a porción intracraneal da arteria. Os cortes do país foron realizados e descubriuse que o trombo tiña características de vitalidade (Figura 6).
– Despois de examinar a parede interna da arteria, observouse unha placa de atheroma situada na rama carotida (Figura 7). Por riba, apreciouse unha pequena disección do íntimo sobre o que comezara a trombosis en masa (Figura 8). O resto dos troncos supraórticos non mostraron anomalías.
Discusión
A incidencia da lesión post-traumática da arteria carótida é aproximadamente 1 por cada 1.000 pacientes que requiren a admisión hospitalaria para o trauma craniofacial. Presenta taxas de mortalidade variable (5-40%) e unha morbilidade neurolóxica elevada (entre 40 e 80%) 4.
Biffl, et al. (1999) 5 lesións arteriais clasificadas post-traumáticas en 5 graos, dependendo da gravidade deles:
– Grao I: lesión íntima ou disección con estenosis < 25%.
– Grao II: disección ou hematoma intramural con estenosis luminal > 25%, intraluminal trombo ou flap intimal.
– grao III: pseudoaneurismo.
– Grao IV: oclusión.
– grao V: Teatch, observable pola extravasación de radiolóxica contraste.
Segundo o grao de lesión, a imaxe clínica pode ser: a) asintomática; b) provocar síntomas menores; c) característico dun trazo típico grave; d) a morte do paciente6.
Os mecanismos propostos da lesión da carótida interna inclúen: a) hiperextensión do pescozo con rotación contralateral da cabeza (accidentes de tráfico, prácticas deportivas, colgantes); b) golpear directamente no pescozo; c) Trauma intraoral; d) Fractura da base de cráneo con lesión porción intra-negociación; e) Carotídeos ou de diagnóstico ou masaxe terapéutica; e f) manobra de estrangulación2,7.
Hiperextensión e rotación do pescozo causan un estreitamento e compresión da carótida interna contra as estruturas laterales das vértebras cervicales C1 ou C2 determinando a rotura no íntimo ou un hematoma na media dando lugar a trombosis e oclusión do Vase3.
Dúas áreas son máis frecuentemente afectadas, o segmento cervical da carótida interna, xeralmente de 1 a 3 cm por riba da bifurcación e a porción do próximo buque na base do cranio. A patoxénese da oclusión traumática ou a estenosis do buque débese á rotura da intima coa posterior elevación dun “solapa” ou “peto” (tapa) pola forza da circulación sanguínea. Dixo Break provoca a afluencia de plaquetas no subsidio. A propagación do trombo tanto proximalmente como distal pode alcanzar a última oclusión do buque. A formación secundaria á formación de trombos locais, a extensión ou a embolización á circulación cerebral pode levar a secuencias neurolóxicas graves ou a morte. A placa arteriosclerótica predispón ao desenvolvemento de bágoas íntimas, pero a existencia da placa foi confirmada en relativamente poucos casos dos cales foron descritos2.
No caso de que fosen existentes había un éxito directo O pescozo cun balón de fútbol que probablemente determinou, un mecanismo de hiperextensión do pescozo e rotación contralateral do modo reflexo da cabeza. As descubrimentos de autopsia confirman os mecanismos patóxenos recollidos na literatura:
1. Houbo unha pequena disección, preto de 0,5 C C C C C C CM, cun pemento do íntimo nun lugar vulnerable cando se ve afectado por unha placa de atheroma.A presenza de linfocitos abundantes sobre a placa de atheroma indica que era unha placa activa e, polo tanto, con máis risco de ruptura.
2. O tempo de latencia entre o golpe eo comezo dos síntomas neurolóxicos foi de aproximadamente 12 horas.
3. A formación dun trombusto ea súa extensión á arteria cerebral media deu lugar a unha extensa infarción isquémica que causou a morte do paciente dez días máis tarde.
Conclusión
A trombosis post-traumática da arteria carótida interna é unha patoloxía inusual. Non obstante, estar relacionado con accidentes, agresións ou prácticas deportivas, é conveniente que o médico forense coñeza a súa presentación de autopsia máis frecuente e descubrimentos, xa que tanto o seu mecanismo de produción como a clínica que provoca son moi variables.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rodríguez J, Expósito JA, Salvador J, Forraster P. Estudio de dous casos de trombosis carótida postraumática. Rehabilitación (mañá). 2004; 38: 41-4.
2. Tamaki T, Saito N, Nodo e, Sawada K, Termoto A. Estenosis da arteria carótida interna debido a un dano de placa aterosclerótica despois da lesión de whiplash. J Nippon Med Sch. 2006; 73: 154-7.
3. Prakash S, RAI S, BEDI vs, Mohan C. Trombosis traumática da arteria carótida interna. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT) 2007; 4: 45-7.
4. Morrondo P Trabanco S, Azkárate B, Lara G, COPERENA G. Aneurisma de carotida interna e arteria mandibular despois do trauma craniofacial. Intensivo med 2002; 26: 380-2.
5. Biffl Wl, Moore EE, OFNER PJ, BREGA KE, Franciose RJ, Burch JM. Lesións arteriales carótidas con Blunt: implicacións dunha nova escala de clasificación. J Trauma. 1999; 47: 845-53.
6. Rajz G, Simon D, Bakon M, Goren O, Zauberman J, Zibly Z, et al. Disección da arteria carótida traumática. IMAJ 2009; 11: 507-8.
7. White J, Morte N, Hinojal R, Payne-James JJ, Jerreat P. Presentación atrasada da disección carótida, ISCHEMIA cerebral e infarto Seguinte Trauma Blunt: dous casos. J Clinical Forense Med. 2002; 9: 136-40.