Dra. Liliana Estefanía Ramos, Dr. Queyla Lamb. Dr. Andrea Monroy, Dr. Aloha Meave, Dr. Roberto Cano Departamento de Resonancia Magnética. Instituto Nacional de Cardioloxía “Ignacio Chávez”, MÉX
Caso clínico
Masculino, 53 anos de idade, fumar de 35 anos de idade, o 20.05.2014 aproximadamente 15: 00 presentado despois A inxestión de alimentos, Syncope precedida por dor precordial, opresiva, intensidade 10/10, irradiada ao brazo esquerdo, acompañada de diaforesis e mareos. Foi ao hospital privado ingresando ás 5:00 p.m. con hipotensión sanguínea e unha elevación de Sanidades en Derivacións máis baixas (DII, DIII e AVF), coa extensión correcta (AVR4) e foi catalogada como infarto con elevación de St Ventrículo dereito de 120 minutos de evolución. Tratamento baseado en un agregador antiplatelet dobre, heparina de baixo peso molecular, estatinas e trombolisis con tenectepase. Foi trasladado ao Inich o día 21.05.2014.
Exploración física
TA: 96 / 62MMHG FC: 64LPM fr: 18rpm
pescozo sen jugular ou puffs. Campos pulmonares sen alteracións. Área precordial con ápice no quinto espazo intercostal na liña media de Nacile sen ascenso parásternal, ruído cardíaco rítmico, o primeiro ruído normal, o ruído enviado con deseiling fisiolóxico, sen S3, con S4 inconstante, sen golpes, sen fregar. NON MEGALIAS. Endema sen edema con pulsos adecuados.
ElectroCardioGram
a ingresos basais – VR4: rítmica. Sinus. Frecuencia de 100 LPM. AQRS -30. AP 0. Horizontalizado Levorrotted con transición en v3. Wave P 100 MSEM 0.1MV (+/-) V1. PR 160MSEG. QRS 100MSEG. QTM 400MSEG. QTC 436MSEG. QRS Imaxe con investimento simétrico de onda T en IDI, DIII e AVF. Investimento da onda T Simétrica de V1 a V4.
Publicar trombolysis basal: rítmico, sinus, frecuencia de 75 bate por minuto. AQRS -30. AP 0. Horizontalizado Levorrotted con transición en v3. WAVE P 100MSEG 0.1MV (+/-) V1. PR 160MSEG. QRS 100MSEG. QTM 400MSEG. QTC 436MSEG. QRS Imaxe con investimento simétrico de onda T en IDI, DIII e AVF. V1 DRIVERSIÓN SIMÉTRICA SIMÉTRICA TO V4.
CHOUG X-RAY
sen cardiocomegalidade con índice cardioacico de 0.48.
laboratorios
Entrada: Troponin 126ng / ml, ck 1946ng / ml e MB 337ng / ml.
EVOLUTION: TROPONIN 21NG / ML, CK 422NG / ML e MB 9NG / ml.
Coronariografía (23.05.14)
Tronco con lesións no seu curto segmento excéntrico de regularidade bordo do 30% con fluxo distal Timi 3. Anterior Descendendo no segmento ostial océnito a lesión curta do 30% de bordos regulares e, en media, o segmento observouse a ponte muscular que xera unha redución do 40% de lumen con fluxo distal Timi 3. Circunfleja lesións angiográficas significativas con fluxo distal Timi 3.
Imaxe A. Dereita dominante con unha lesión nun segmento medio, longo e excéntrico, bordos irregulares, con estenosis máxima do 90% e no nivel ostial de bouquet marginal obsérvase a lesión curta de beiras irregulares do 70% con fluxo distal Timi 3.
Imaxe B. O intervencionismo realizouse coa técnica de “bico globo” para a pre-dilatación de lesións nominais con ganancia luminal e fluxo, con colocación de Un Everolimus Xience V 4.0 x 18 mm Stent Stent Obter Final Distal Flow Timi 3 TMP 3.
Ecocardiograma (22.05.14)
Diámetro das cavidades dentro dos límites normais. Alteración en mobilidade segmentaria da VI: Acinesia da parede posteroinferior nos seus tres segmentos. FEVI 54%. Toque de 12 mm, tipo I disfunción diastólica de tipo I. Valve mitral con insuficiencia mínima.
Imaxe magnética de resonancia (22.05.14)
Video 1. Secuencia de cine de gradiente ecolóxica, cortada catro cámaras. A hipocía obsérvase a partir da parede lateral do ventrículo dereito e ventrículo esquerdo.
Video 2 e 3. A secuencia de cine de gradiente eco, a hipocesis de terzos curtos e medios, a hipocinesa septal e inferior á esquerda.
Video 4 e 5.Secuencia de primeiro paso, eixo curto dos terzos basales e medios, obsérvase a hipointencia. Nick of a Septal
Conclusión de resonancia magnética: infarto transMural do menor Muro con extensión ao ventrículo dereito asociado coa obstrución microvascular con evidencia de hemorragia intramiocárdica, fracción de expulsión do VI 40%.
Imaxes
a) Recuperación de investimentos de secuencia onde se observa o reforzo tardío máis baixo no terzo basal (A1), medio (A2) e baixo cunha extensión septal do terceiro apical (A3 ), con extensión ao ventrículo dereito, con obstrución microvascular. Cortar dúas cámaras con melloración tardía con obstrución microvascular. (A4). Secuencia T2 * con sinalización de hemorragia intramiocardial. (A5)
Discusión
O infarto menor con extensión ao ventrículo dereito débese na maioría dos casos a unha obstrución proximal da arteria coronaria correcta, ocasionalmente en pacientes con dominante Patrón coronario esquerdo, a causa pode ser unha oclusión da arteria circumflex, é finalmente moi rara pero posible que a causa é unha obstrución proximal da arteria descendente anterior.
O infarto agudo do miocardio do ventrículo dereito normalmente é presentado na maioría dos casos acompañado dunha infarta ventricular esquerda na parede inferior. Os estudos post-mortem revelaron que entre o 20 eo 50% dos pacientes que padecen un infarto de miocardio agudo (iam) na parede inferior presentan unha extensión da isquemia ao ventrículo dereito. Os factores de risco para a presentación do infarto de parede inferior coa extensión ao ventrículo dereito son sexo feminino, idade maior que 70 anos, hipertensión e fumar.
O diagnóstico primeiro debe basearse na sospeita clínica e ao exame físico. En 1930, a hipotensión arterial tríade, a presión venosa elevada (pletora jugular) e campos pulmonares sen esteradores nun paciente con extensa necrose do ventrículo dereito que implica o ventrículo esquerdo implicado minimamente. Non obstante, a triola ten unha alta especificidade do 96% e a baixa sensibilidade do 25%.
Nos últimos anos, o infarto de ventrículo dereito (VD) parece infradiediagüed na maioría dos casos con isquemia miocardial aguda malia a súa asociación frecuente coa parede inferior e, ás veces, en infarto de miocardio agudo (MI) do anterior parede. Non obstante, a súa manipulación inicial é drasticamente diferente á do infarto agudo de miocardio do ventrículo esquerdo VI, e os estudos indicaron que o infarto do VD permanece asociado con significativa morbilidade e mortalidade, mesmo na era da reperfusión mecánica. A fisiopatoloxía do infarto de RV implica a interacción entre o ventrículo dereito e esquerdo (VI), eo mecanismo foi aclarado coa chegada de modalidades de diagnóstico non invasivas, como a ecocardiografía ea resonancia magnética cardíaca. Nos últimos anos, realizouse un progreso considerable no tratamento da infarto VD; A revascularización prematura segue sendo a pedra angular da xestión e a resucitación con líquidos, coa selección de obxectivos axeitados, é necesario manter a precarga adecuada. O recoñecemento precoz en coidados intensivos cunha clara comprensión da fisiopatoloxía é esencial para mellorar o seu pronóstico. En termos de xestión, a estratexia de apoio para a disfunción VD é diferente á disfunción VI xa que pode ser temporal. Xunto coa reperfusión precoz, o mantemento dunha frecuencia cardíaca adecuada e sincronía atrioventricular son esenciais para manter a saída cardíaca suficiente en pacientes con infarto VD. Nos casos refractarios, é necesaria unha asistencia mecánica máis intensiva e as novas opcións terapéuticas, como os sistemas de apoio cardiopulmonar cardiopulmonar ou están a desenvolver.
Electrocardiograma
Electrocardiogram é o estudo de diagnóstico máis barato e accesible para a identificación do infarto de ventrículo dereito. Fronte á evidencia electrocardiográfica de isquemia ou infarto na cara inferior do corazón evidenciada por alteracións en derivacións II, III e AVF é unha obriga de realizar un electrocardiograma da derivación precórtase adecuada e posterior. A elevación da presenza do segmento de ST ou as ondas Q en V3R-V6R mostrou sensibilidade do 88% e especificidade do 78%.Ademais, o segmento elevación st > 1mm en v4r demostrou ser o mellor parámetro para predecir a mortalidade e as complicacións intrahospitalas (risco relativo 4.7 en mortalidade).
Electrocardiograma. Ondas e elevación do segmento de ST en II, III e AVF. Elevación de segmento de ST en V4R, V5R e V6R. A depresión en I e AVL representan cambios recíprocos.
Ecocardiografía
A ecocardiografía foi moi útil para demostrar a extensión do infarto. Antes da sospeita dun infarrículo dereito de ventrículo, a avaliación urxente é necesaria por este medio, con todo é unha técnica limitada por artefactos e variabilidade intraobserver.
Ecocardiográficamente, atopamos anomalías en mobilidade do muro posteroinferior, anteolateral e septo interventricular, diminuíu desprazamento seistolic do plan do anel tricúspide e tricúspide, por desgraza, estes resultados teñen baixa especificidade. As imaxes máis significativas do estudo son o eixe curto coa crecente morfoloxía da lúa eo eixe apical das 4 cámaras, onde se mostra o ventrículo dereito triangular e a abobación da partición interrarbora, este último sinal de malo pronóstico. Sensibilidade e especificidade para a fracción de expulsión < 30% é do 69% e 97%.
ecocardiograma por temporada no eixe curto. Ventrículo dereito dilatado, coa crecente morfoloxía da lúa.
A imaxe de resonancia magnética
MRI pódese usar con seguridade durante unha síndrome coronaria aguda. Os estudos previos indican que no período inmediato de infarto de miocardio agudo, pódese demostrar a presenza de edema miocárdico, defectos de perfusión (primeiro paso), anomalías en mobilidade parietal e reforzo tardío. Debido a iso, a detección de pequenas áreas de lesión de obstrución microvascular non se determinan por ningún outro método de imaxe cardiovascular, polo que é actualmente a variabilidade máis sensible, específica e con excelente observación para avaliar o infarto de miocardio tanto na súa etapa aguda como no seguimento da enfermidade cardíaca isquémica crónica. Adxuntando na súa avaliación non só o poder de diagnóstico, senón tamén a evolución clínica e o pronóstico a curto e longo prazo segundo as pautas de acción clínica establecidas en relación coa detección de alteracións de volumes ventriculares, fracción de expulsión e viabilidade miocárdica na fisiopatoloxía do ventricular remodelado Como entidade importante ao determinar a necesidade de revascularización miocárdica e do papel fundamental na presenza de eventos cardiovasculares e mortalidade.
Os estudos de RMC indicaron que o infarto VD ocorre nun alto número de casos en pacientes con infarto agudo de miocardio de parede inferior (47-57%) e que algúns pacientes con iam de parede anterior (11-65 %) tamén ten participación do VD. De feito, dous informes de observación que comparan a frecuencia de implicación do VD entre as distintas modalidades en pacientes con infarto de miocardio agudo indican que a participación de VD foi detectada a unha frecuencia significativamente maior coa CMR que co electrocardiograma ou a ecocardiografía. Malia os recentes avances en WRC ea súa contribución á comprensión da patoloxía, o número de pacientes incluídos nestes estudos de observación foi limitado.
Nun estudo realizado a 97 pacientes admitidos por infarto de miocardio agudo un RMC realizouse 5 días despois do evento. O RMC demostrou o edema miocárdico e a mellora tardía do VD en 48 e 32 casos respectivamente. O VD participou no 46% dos pacientes con infarto de miocardio menor (15/32) e no 30% dos pacientes con casos de infarto de miocardio anterior (17/56), con excelente correlación de empeoramento clínico relacionado co deterioro do ventrículo dereito asociado Función.
Previsión a curto prazo
Os pacientes con infarto de miocardio agudo teñen un risco significativamente maior de morte durante a hospitalización se o compromiso de VD está presente. Nunha meta-análise da era fibrinolítica, observouse que a taxa de mortalidade era maior en presenza de infarto VD (17%) que na súa ausencia (6,3%), con aumento de reutilización sen cortar en Mortalidade agrupada de Risco relativo ( Intervalo de confianza do 95%, 2.0-3.3) 2.6 0.21, o peor resultado débese principalmente á alta incidencia de choque cardiogênico refractario.Nun escenario típico, o tecido infartido do VD non ofrece unha precarga suficiente, que é esencial para o papel de VI adecuada e, en consecuencia, un gasto baixo levará a hipoperfusión sistémica.
Previsión a curto prazo
a estratexia de revascularización mellorou a taxa de mortalidade a curto prazo en xeral do infarto de miocardio agudo (7% en comparación co 9%) en comparación co que está asociado coa estratexia fibrinolítica. Non obstante, aínda que o número de pacientes con infarto VD é pequeno, estes pacientes parecen ter un maior risco de mortalidade hospitalaria na era da reperfusión mecánica que durante a era fibrinolítica. A explicación precisa da paradoja aínda é descoñecida. A pesar dos avances na estratexia terapéutica, incluída a reperfusión mecánica, a mellora na mortalidade hospitalaria non se pode alcanzar ata a reperfusión mecánica en pacientes con infarto VD fatal e, polo tanto, o risco relativo da mortalidade hospitalaria tamén é maior.
Previsión a longo prazo
Previsión asociada a infarto de VD é peor a curto prazo, pero os pacientes que sobreviven a hospitalización teñen unha progenina relativamente boa. A longo prazo está de acordo coas conclusións en pacientes con choque cardiogénico con infarto de VI; No estudo de choque, 1 ano despois da revascularización, as curvas de supervivencia permaneceron relativamente estables, cunha taxa de mortalidade anual de 10,8 mortes por cada 100 pacientes / ano, isto pode coincidir cos estudos de cohorte de pacientes tomados a intervención coronaria.
O RMC é o método de imaxe ideal para avaliar o ventrículo dereito pola súa alta resolución a diferenza doutros, mellora a súa importancia ao avaliar o infarto de miocardio agudo de ventrículo ou extensión adicional, proporcionando máis estruturais, tecidos e información funcional para favorecer o diagnóstico, a evolución e o pronóstico mellorando o tratamento de revascularización médica ou oportuna para unha mellor supervivencia dos nosos pacientes.
Bibliografía
Grothoff M, Elpert C, Hoffmann J et al. Lesións ventriculares correctas na estratificación de risco de infarto de miocardio de alta elevación por visualización do movemento da parede, o edema e a resonancia magnética cardíaca atrasada. Imaging cardiovasc. 2012; 5: 60-68.
Kaandorp T, LAMB H, Politmans D, et al. Avaliación do infarto ventricular dereito con imaxes de resonancia magnética mellorada por contraste. Enfermidade arterial coronaria 2007, 18: 39-43.
Zehender M, Kasper W, Kauder e, et al. O infarto ventricular dereito como predictor de pronóstico independente despois do infarto de miocardio inferior agudo. N ENGL J MED 1993; 328: 981-988rapril 8, 1993.
Mehta S, Eikelboom J, Nataraian M. Impacto da implicación ventricular dereita sobre a mortalidade e morbilidad en pacientes con infarto de miocardio menor. J am Coll Cardiol. 2001 xaneiro; 37 (1): 37-43
NIAKI M, MARZBALI N, SALEHIOMRAN M. Manifestacións clínicas de implicación de ventrículo dereito no infarto de miocardio inferior. CASPIAN J INTERNO INNT. 2014 WINTER; 5 (1): 13-6.
Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán F, Vázquez-Antona C. Atrio aguda Infertal e dereitos de ventrículo. REV ESP Cardiol. 2007; 60: 51-66
Mather A, Maredia N, Greenwood J et al. Edema ventricular dereito que complica o infarto de infarto acurio como demostra a resonancia magnética cardiovascular. Imaging cardiovasc. 2009; 2: E28-E29.
Goldberger A. ECG de bajo agudo e infarto de miocardio ventricular dereito. Actualizado Recuperado o 1 de xullo de 2014 de:
http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/image?imageKey=CARD%2F82739&topicKey=DRUG_GEN%2F9171&rank=1~21&source=see_link&search=Right+ventricular+myocardial+infarction&utdPopup=true.
Kumar A, Abdel-Aty H, Kriedemann I, et al. Imaxe de resonancia magnética cardiovascular de contraste de infarto de ventricular dereito. Diario do Colexio Americano de Cardioloxía. 2006: 1969-76.
Masci P, Francone M, Desmetw w et al. Lesións isquémicas de ventricular dereito en patantes con elevación aguda de infarto de miocardio con resonancia magnética cardiovascular. Circulación. 2010; 122: 1405-1412.
Bleeker G, Steendijk P, Bax J, et al. Avaliación da función ventricular dereita: o papel da ecocardiografía e as tecnoloxías complementarias. Corazón 2008: 92 (1); i19-i26
Bo H, López R, Bermejo J, et al. Resultado in-hospital de patantes anciáns con infarto de infarto de miocardio inferior e infarto de ventricular dereito. Circulación. 1997; 96: 436-441.
Assali A, Teplitsky I, Ben-Dor I. Importancia pronóstica do infarto ventricular nunha cohorte de infarto de miocardio agudo referida á terapia de reperfusión percutánea contemporánea. Israel am Heart J 2007; 153: 23127
Nicola Galea, Marco Francone, et al.Utilidade da resonancia magnética cardíaca (CMR) na avaliación da implicación do ventrículo dereito (RV) en pacientes con infarto de miocardio (MI). La Radiología Medica 2014, 119: 309-317
Taku Inohara, et al. Os retos da xestión do infarto ventricular dereito. EUR Heart J agudo cardiovasc Care 2013; 2 (3): 226-2342