presentación de casos
Instituto Nacional de endocrinoloxía (INEP)
Hipoglicemia inducida por insulina nun diabético Tipo de paciente 1
Dra. Tania Espinosa Reyes, 1 Dr. Tamara Fernández Teruel, 2 Dr. Cecilia Pérez Gesen, 3 Dr. Alimentación Mountains Estévez, 4 Dr. Abel Díaz Borroto5 e Dr. Francisco Carvajal Martínez6
Resumo
Factidade A hipoglicemia é un ataque deliberado para provocar niveis de glucosa de serio baixo co uso de insulina ou axentes hipoglicemémicos orais. Paciente JCB, macho, 12 anos, branco, diabético tipo 1 de 2 anos de evolución. Solicitude de consulta: episodios de hipoglicemia grave con convulsións e coma. As mostras foron tomadas por anticorpos anti-spray pancreaticos (ICA) e péptido C en condicións basais e durante a hipoglicemia, así como as determinacións de hemoglobina glucósilado (HBA1) durante a evolución da enfermidade, a ultrasonografía, a tomografía axial computarizada (TAC) e a magnética nuclear Resonancia (NMR) do páncreas. Obtivéronse altos insulinemas, valores extremadamente diminuídos da peptinemia C, o aumento do índice de masa corporal e a función renal e hepática dentro dos parámetros normais. Os estudos de imaxe eran normais. Conclúese que, a pesar da frecuencia relativamente baixa de hipoglicemia factia en diabético, é fundamental ter en conta. A detección precoz facilita o coidado psicolóxico do paciente e evita a exposición a accións que implican risco á vida ou o dano permanente.
Palabras clave: hipoglicemia, insulinemia, peptinemia.
A hipoglicemia é unha síndrome clínica que ocorre en diabéticos por diversas causas, que se amosan no traballo actual; Non obstante, aínda que sexa importante descartar primeiro a organización, non pode ignorar a posibilidade de hipoglicemia como unha manifestación dunha enfermidade factia.1
As enfermidades facticas caracterízanse pola presenza de síntomas físicos ou psicolóxicos, que son inducidos voluntariamente polo mesmo individuo. Estas enfermidades son tan antigas como a humanidade, coñecidas por algúns como Malingerers. Estes pacientes deben distinguirse da historia, na que se simulan os síntomas sen unha causa. En enfermidades, os síntomas son producidos por actos deliberados polo paciente, que solicitando axuda médica non o menciona e pode seguir firmemente negándolles, mesmo cando se enfronta coa evidencia.
ocorre en pacientes que simulan ou esaxeran síntomas ou discapacidade para obter algún tipo de ganancia persoal ou evadir situacións de desprazamento, 2.3 elementos que teñen en común con histeria.
Factidade Hipoglicemia é un ataque deliberado para causar baixos niveis de glicosa en serio co uso de insulina ou axentes hipoglicemémicos orais. A hipoglicemia de sulfonilurea é máis común que os incidentes debido ao abuso de insulina, que incluso é bioquímica indistinguível a partir de insulinoma.4
Hipoglicemia é a complicación aguda máis frecuente do tratamento de diabetes mellitus. Máis do 35% dos pacientes con experimentos de diabetes Mellitus tipo 1, durante a evolución da enfermidade, polo menos un episodio de hipoglicemia grave que require atención por outra persoa. O non recoñecemento da hipoglicemia constitúe non só un grave risco para a vida do paciente diabético, senón tamén unha situación que compromete seriamente a súa calidade de vida. Doutra banda, o risco de hipoglicemia supón, hoxe, un factor limitante para lograr un rigoroso control metabólico. A súa prevención require diferentes estratexias que inclúen o seguimento frecuente da glucosa no sangue, a modificación das directrices da insulina e a educación do paciente, un elemento de vital Importancia para a consecución dos cambios de estilos de vida. Para expoñer unha das causas da hipoglicemia, que aínda que non é frecuente constitúe un dobre perigo para a integridade física e psicolóxica do paciente, presentamos o informe dun caso de hipoglicemia factia.
Causas hipoglicemia no paciente diabético
- aumento absoluto da insulina circulante:
- Erro na administración de insulina.
- Absorción rápida de insulina a partir de depósitos ..
- Aplicación de insulina en áreas de lipodistrofia hipertrófica.
- omisión alimentaria ou xaxún prolongado.
- Uso de insulinas humanas.
- período de lúa de mel.
- Insuficiencia renal.
- Sensibilidade da insulina.
- exercicios.
- Promoción da insulina comprometida:
- Activación da resposta de Glucagon.
- Deficiencia epinefrina e polipéptido pancreático.
- Disfunción neuroendocrina.
- alteracións hepáticas.
- Uso de beta-bloqueadores.
- Historia da hipoglicemia grave.
- asintomático.
- metabólico (alcohol e uso de drogas).
Presentación do paciente
Paciente JCB, tipo diabético 1. A familia e a historia patolóxica persoal do interese , así como as características da evolución da diabetes. Como datos xerais, a idade cronolóxica, o sexo e os anos de evolución da diabetes foron en conta.
Os anticorpos anti-spray pancreaticos (ICA) e pectinemia C foron recollidos baixo condicións basais e durante os episodios de hipoglicemia e As determinacións da hemoglobina glicosilada (HBA1) foron revisadas durante a evolución da enfermidade, así como a ultrasonografía, a tomografía axial computarizada (TAC) e a resonancia magnética nuclear páncreas (NMR).
Revisaron as admisións no hospital e determinaron as causas (hipo ou hiperglicemia). Foi estado sobre as doses de insulina utilizadas para o diagnóstico e durante os períodos de hipoglicemia.
A táboa 1 mostra os aspectos xerais deste paciente: adolescente, raza branca, estudante. Nado de gestación a prazo, fisiolóxico, con historia familiar de nai epiléptica e irmán con retardo mental lixeiro por insulto perinatal. Preséntase no noso servizo con 6 meses de evolución da diabetes, ata ese momento cun bo control metabólico. Tras un curto período de tempo comeza a presentar episodios de hipoglicemia grave con convulsións.
Táboa 1. Datos xerais do paciente
sex
|
masculino
|
||||
formulario de debut
|
hiperglicemia sen cetose
|
||||
Evolution anos
|
|
||||
Índice de masa corporal
|
21/25
|
AGE
|
13 anos
|
Requisitos de insulina
|
0.77 u / kg / día
|
Táboa 2 mostra niveis de péptinemia C, insulinemia, HBA1 e dose de insulina.
Estes eventos de hipoglicemia xeraban unha diminución progresiva dos requisitos de insulina, así como numerosas admisións hospitalarias cunha longa estadía. Un aumento marcado no peso corporal foi corroborado a pesar do estrito cumprimento da familia referida pola familia e observada durante as admisións do hospital (Táboa 3).
Táboa 2. Exames complementarios ao diagnóstico e durante episodios hipoglicémicos
A diagnóstico
|
hipoglicemia
|
||
péptido C (ng / l) , Vn (1.07-3.51 ng / l)
|
0.026
|
0.020
|
0.033
|
INSULINEMIA (MU / ML), VN (5-25 MU / ML)
|
– *
|
||
positivo
|
negativo
|
||
hba1 vn (< 7%)
|
7,8
|
8.1
|
7.3
|
dose de insulina (u / kg / día)
|
0.82
|
0.25
|
0.04
|
* non se determinou porque a insulina exógena estaba a ser administrada e non cumpriu o obxectivo.
Táboa 3. Renda hospitalaria
Total de ingresos
|
|
Hyperglucemia
|
|
hipoglicemias
|
7
|
Stay media
|
Exames complementarios realizados
Hemochemistry: hemoglobina: 113 g / l; Hematocrito: 0,36; Leucocitos: 9,3 x 109 / l. Función renal: creatinina: 117.0 mmol / l; Ácido úrico: 286.1 MMOL / L.Microalbuminuria de 24 horas: 17,6 mg / l; 9.0 mg / l.
Función hepática: TGO: 2.7 μI / L; TGP: 2.1 μI / l.
Perfil lipídico: colesterol: 3.92 mmol / l; TGL: 1.7 mmol / l; HDL-colesterol: 0,81 mmol / l.
Perfil glucémico (MMOL / L): 14.5 / 1, 3/1, 4/1, 8/1, 3 / 4.1; 7.6 / 4.6 / 1.7 / 2.8 / 2.6 / 10.0.
Fondoscopy: normal.
Electrocardiograma: Tachicardia Sinus emotiva; PR curto.
Estudos de imaxe
Ultrasonografía abdominal: fígado, vesícula, bazo e páncreas sen alteracións. Renal Ultrasonography: Rd: 78; 35 mm; Q: 14 mm; RI: 87; 40 mm; Q: 14 mm. Vexiga normal de aspecto, baleirado total.
TAC de páncreas (Helical): sen alteracións.
NMR de páncreas: normal.
Perfil psicolóxico
Esfera intelectual: coeficiente de intelixencia normal. Non hai demora escolar.
Relacións interpersonales: boas relacións cos seus coertos e adultos. Boa adaptación aos grupos. Esfera de interese adecuada á súa idade, expresou interese en áreas específicas como a música e o canto.
Esfera familiar: punto de conflito, casa inestable, medio disfuncional, pais separados (pais no exterior).
Episodios de hipoglicemia, unido a unha pectinemia C en valores extremadamente baixos con alta insulinemia a pesar do Indicación opcional da pequena dose, fixeron o diagnóstico de hipoglicemia inducida por insulina, pero faltaba a confirmación ata ese momento. Ao Egreso, a administración deliberada de insulina polo propio paciente foi confirmada pola nai, e el mesmo confirmou en consultas posteriores que administrou excesivas doses de insulina por uns meses.
discusión
A factidade a hipoglicemia representa un desafío diagnóstico e terapéutico para o endocrinólogo, que require a realización de numerosas análises e probas de imaxe, que levan nalgúns casos a intervencións cirúrxicas innecesarias, que é un gran gasto en recursos, así como unha alta morbimortalidade para o paciente.
A incidencia de hipoglicemia é igual a prácticamente á do insulinoma, polo que sempre debemos considerar sempre entre os posibles diagnósticos diferenciais. Durante o xaxún, o fígado é responsable de manter a concentración de glucosa plasmática por glucogenólise ou gluconeogénesis dos seus precursores. Polo tanto, a hipoglicemia de xaxún podería ocorrer se houbo unha diminución da produción de glucosa hepática ou se aumenta o consumo dela, que supera a produción.6 A inxestión de alcohol, a existencia de cirrose ou os diferentes hormonais de déficits (cortisol, hormonas tiroideas) , GH) ou enzimática (glucosa de 6-fosfatasa) levaría a un déficit na vivacidade da glicosa. Un aumento das necesidades de glicosa pode ocorrer porque hai hiperinsulinismo (insulinoma, insulina exógena, sulfonilurea) ou a presenza de tumores (mesotelioma), polo consumo de altas cantidades de glucosa ou sinatura IGF-II e, polo tanto,, polo tanto, diminuíu en Este caso os niveis de insulina plasmática. A existencia de anticorpos anti-insulina ou anticorpos anti-receptores de insulina tamén pode causar hipoglicemia de xaxún, que normalmente está asociada a outras patoloxías autoinmunes ou neoplasos. O xeito de diferenciar entre estas causas posibles é determinar, durante un dos episodios de hipoglicemia (espontánea ou producidos durante a proba en xaxún), glicemia, insulinemia, peptídico C, pro-insulina, anticorpos anti-insulina e sulfonilureias sangue ou urina.7
O diagnóstico do hiperinsulinismo endóxeno o terá cando, coincidindo coa hipoglicemia, os valores da insulinemia e o péptido c son de forma inadecuada. A presenza de anticorpos antii-insulina interfire con insulina e péptido C, que poden dar valores anormalmente altos, polo que sempre debemos determinar. En 80-90% dos pacientes con insulinoma, a proinsulina supera o 22% da insulina inmunoactiva total; Non obstante, cando o hiperinsulinismo endóxeno ocorre por tomar sulfonilureas, a hipersecreción de proinsulina é menor. O diagnóstico de confirmación de hipoglicemia factítima por sulfonylureas lévase a cabo detectando estes en sangue ou urina. Se a droga ten unha vida media curta, as dificultades de diagnóstico aumentan, polo que a colección de varias mostras é necesaria para descartar o socket sulfonilureas subrepticial.
No caso de hipoglicemia inducida pola insulina exógena atoparía unha alta insulinemia, con péptido C e proinsulina baixa. A existencia dunha situación extremadamente rara na que podería haber resultados iguais están relacionados coa hipoglicemia autogymune por anticorpos anti-alternadores de insulina.Antiguamente estes últimos foron considerados diagnósticos de hipoglicemia por insulina exógena, ata Hirata en 1987, Wilkin en 1988 e Taylor en 1989 describiu a hipoglicemia autoinmune.9
ao analizar o caso que nos afecta, alcanzou os niveis de insulinemia A pesar da administración de insulina insulina orientada polo facultativo. Uniuse a isto, a presenza de valores extremadamente baixos de peptinemia C e un notable aumento no índice de masa corporal fíxonos sospeitar a posibilidade dunha hipoglicemia factítima inducida por insulina. Os conflitos na esfera da familia levaron a este adolescente a administrar excesivas doses de insulina, o que provocou graves cadros de hipoglicemia, evidencia verificada á graduación. A partir dese momento, recibe atención especializada, cunha evolución favorable.
A hipoglicemia de fábricas está fortemente asociada a trastornos da personalidade, depresión e suicidio. A hipoglicemia inducida por insulina pode detectarse por un péptido de insulina C, que é superior a 1.0, e neste caso supera a relación normal. A falta destas probas, a insulinoma debe considerarse a causa da hipoglicemia, mentres que se pode establecer outro diagnóstico. 10-12 en xeral o pronóstico é pobre para pacientes con hipoglicemia falsa, polo que é importante recoñecemento anticipado de trastornos deste tipo, que pode evitar accións que expoñen ao paciente a risco de morte ou dano permanente.13,14 O final desta situación é coñecido como Síndrome de Munchausen, que probablemente sexa a manifestación máis severa da enfermidade psiquiátrica. 15 O uso de medicamentos para inducir a enfermidade xera dificultades para o diagnóstico; Isto require un interrogatorio completo e un exame clínico completo que inclúa unha profunda avaliación psicolóxica, elementos extraverbies e técnicas proxectivas que nos mostrarán esferas de conflitos nestes pacientes e antes da sospeita, os estudos hormonais correspondentes axudarán a corroborar o diagnóstico. Se non, estes trastornos serían indistinguibles. En 1992, a literatura informou só 10 casos de nenos con hipoglicemia factítima inducida pola insulina. 10 anos máis tarde que a cifra duplicouse e ascende a máis de 20 entre nenos e tipo 1 adolescentes diabéticos e máis de 50 adultos.16-18
corresponde ao equipo médico e os psicólogos identifican este tipo de trastornos e Proporcione a estes pacientes ferramentas para mellorar os mecanismos de confrontación, desenvolver persoalmente e adaptación, tanto o enfrontamento como a adaptación, para evitar a auto-apoio de converterse nos medios de afrontar a súa vida.19
Resumo
Factitius Hypoglycaemia é un intento deliberado de provocar niveis de glucosa de baixo consumo usando insulina ou axentes de baixada-glicemia. Un caso é informar dun paciente diabético branco, macho, de 12 anos de idade de 2 anos de evolución. Queixa Xefe: episodios de hipoglicemia grave con convulsións e coma. As mostras de anticorpos anti-islet de pancreática e péptido C foron tomadas baixo condicións basales e durante a hipoglicemia. Determinacións da hemoglobina glucosilada (HBA1) Durante a evolución da enfermidade, a ultrasonografía, o gato e a imaxe magnética nuclear de páncreas realizadas. As insulinemias elevadas, os valores extremadamente reducidos da peptinemia C, o aumento do índice de masa corporal e a función renal e hepática dentro dos parámetros normais obtivéronse. Os estudos de imaxe eran normais. Concluíu que malia a relativa frecuencia baixa de factitius hipoglicemia no diabético, é indispensable levar a ter en conta. A detección prematura fai que a atención psicolóxica precoz do paciente e impide a exposición a accións que impliquen o risco de vida ou danos permanentes.
Palabras clave: hipoglicemia facicious, insulinemia, peptinemia.
Referencias
1. Rovira A. Pathysioloxía da hipoglicemia na diabetes mellitus. Endocrinol NUT 2002; 49: 140-4.
2. Servizo JF. Hipoglicemia J Endocrinol Metab 1997; 26: 937-54.
3. Marks V, Teale JD. Hipoglicemia: Factitius e Felonus. Endocrinol Metab Clin: North am 1999; 3: 579-601.
4. WaiickUSC CM, Busters of a, Shakil A. Recoñecendo a hipoglicemia de factitius na configuración da práctica familiar. Am Board Fam Pract 1999; 2: 133-6.
5. O Grupo de Investigación de Seguridade e Complicacións de Diabetes. Hipoglicemia no control de control e complicacións de diabetes. Diabetes 1997; 46: 271-86.
6. Cambiar MC, Abdenur JE, Crest JC. Hipoglicemia En: Pombo am. Tratado de endocrinoloxía pediátrica (3 ed). McGraw Interamericano-Cerro de España. Madrid 2002.p.1102-21.
7. Gorgojo J, cancro E, Lajo T. Hipoglucemias Facticians: o médico en funcións de detective. Endocrinol 1998; 45: 193-9.
8.Moraga Guerrero I, familiar casado C, García de la Torre Lobo N, Díaz Pérez A, Charro Salgado A. Hipoglucemia FACCIA: A Propósito da ONU Caso. Un Med Inter Madrid: 2001; 18: 610-1.
9. HORWITH D. hipoglicemia factística e artifactual. Endocrinol Metab Clin. North AM 1989; 18: 203-10.
10. Sheehy T. Informe de caso: hipoglicemia factia en pacientes con diabéticos. AM J Med Sci 1992; 304: 298-302.
11. LOWITZ MR, Blumenthal SA. A proporción molar de insulina a c-peptídico: unha axuda ao diagnóstico de hipoglicemia debido á administración de insulina subrepticia (ou inadvertida). Arch Inter 1993; 153: 650-5.
12. Meier JJ, Hucking K, Gruneklee D, Schmiegel W, Nauck Ma. As diferenzas na secreción de insulina facilitan o diagnóstico diferencial de insulinoma e hipoglicemia factítima. DTSCH med Wochenschr 2002; 8: 375-8.
13. Sheehy TW. Informe de caso: hipoglicemia factítima en pacientes diabéticos.
AM J Med Sci 1992; 5: 298-302.
14. Sheehy TW. Hipoglicemia provocou inxeccións clandestinas de insulina no neno diabético. Ann Pediatr 1993; 1: 32-6.
15. Charlton R, Smith G, día A. Síndrome de A. Munchausen manifestando como hipoglicemia factítima. Diabetol 2001; 6: 784-5.
16. Zantour B, ACH K, Chaieb M, Maaroufí A, Zaouali M, Chaieb L. hipoglicemia factia. Catro casos. Presse Med 2002; 24: 1134-5.
17. Moraga Guerrero I, familiar casado C, García de la Torre Lobo N, Díaz Pérez A, Charro Salgado A. Fácticas de hipoglicemia: informe dun caso. Un inter inter 2001; 11: 610-1.
18. WISE MG. Comentario sobre “A ética do diagnóstico subrepticio. J Clin Ética 1990; 2: 121-2.
19. Edidin DV, Farrell EE, Gould VE: hipoglicemia hiperinsulinémica factítima en infancia: trampas de diagnóstico. Clin pediatr 2000; 39: 117-9.
Recibido: 3 de agosto de 2004. Aprobado: 6 de setembro de 2004.
Dra. Tania Espinosa Reyes. Instituto Nacional de Endocrinología, Zapata y D , Vedado, Ciudad de la Habana, Cuba. Correo electrónico: [email protected]
1 especialista de i Grado en endocrinología.
2 Especialista de I Grado en Endocrinología. Instruír
3 ESPECIALISTA DE I GLAR EN PEDIATRATIA.
4 ESPECIALISTA DE II GLAR EN ENDOCRINOLOGÍA. ASISTIENTE. HOSPITAL PEDIÁTRACO DOCENTE DEL CERRO.
5 ESPECIALISTA DE II GLARO EN ENDOCRINOLOGÍA. ASISTIENTE. HOSPITAL PEDIÁTROCO DECENTE DE MATANZAS.
6 Doutor en Ciencias Médicas. Investigador titular. Especialista de II GLARO EN ENDOCRINOLGÍA.