A exposición do organismo a grandes cantidades de iodo dá lugar, ás veces, a alteracións na función de tiroides, podendo producir tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo. As fontes de iodo a ter en conta inclúen suplementos dietéticos, drogas, solucións antisépticas ricas en iodo ou contrastes iodados usados nas probas de imaxe1. A povidona iodizada é un axente químico non tóxico, con alta potencia germicida e de baixo custo, amplamente utilizada na práctica hospitalaria como desinfectante e esterilización. O caso dun paciente que desenvolveu o hipertiroidismo subclínico despois dunha aplicación de iodo de iodo repetidamente.
Masculino de 39 anos con enfermidade de Cacchi-Ricci. Esta entidade, tamén coñecida como medular renal, é unha condición conxénita e rara, que consiste nunha malformación cística dos túbulos distantes e normalmente maniféstase como infeccións urinarias recorrentes e litia renal. O paciente entrou nunha forma programada para a realización dunha ureterescopia con litotripsia esquerda, sen incidentes durante o procedemento. Non obstante, a evolución postoperatoria foi Torpid, presentando choque séptico e hemorrágico que requiría ingresos na UCI. O tratamento foi iniciado con expansión de volume, seguido da perfusión de noradrenalina a 0,58 μg / kg / min debido á persistencia da hipotensión arterial. Dada a situación de extrema gravidade, a pesar das medidas adoptadas, era necesario levar a cabo unha nefrectomía esquerda urxente, así como unha arteriografía con embolización urxente por sangrado do coto despois da nefrectomía.
catecolaminas en alta dose mantivéronse por 2 semanas, podendo diminuír a dose ata a súa retirada logo da estabilización do paciente. Como consecuencia da administración de altas doses de drogas vasoactivas durante un período prolongado de lesións isquémicas a ambos os pés, que requiría cura diaria con povidona iodada, cunha duración de entre 60 e 90min. O paciente permaneceu na ICU durante 26 días, sendo posteriormente trasladado á planta de hospitalización e solicitar a avaliación do servizo de nutrición. O paciente presentou unha perda de peso do 20% con respecto ao seu peso habitual (75 kg), cun peso estimado de aproximadamente 60 kg (índice de masa corporal de 19.6 kg / m2) e parámetros antropométricos (circunferencia braquial, dobre e perímetro muscular) do brazo) por baixo do percentil 10. No exame físico, evidenciáronse unha atrofia muscular marcada e Cachexia, sen edema. A proba de sangue mostrou unha diminución das proteínas viscerales (albúmina de proteínas de 2.2G / DL, 82G / DL, 82mg / dl transferrina) e parámetros de desnutrición (colesterol total de 130mg / dl, 1,6 × 103 / μl), sen tiroide Alteración de función (TSH 3.288UMU / L, T4 GRATIS 1,23NG / DL). Foi diagnosticado con malnutrición mixta grave.
Por este motivo foi seguido en consulta durante aproximadamente un ano, observando unha mellora progresiva no estado nutricional e recuperación do seu peso habitual. Non obstante, nunha análise de control, 6 meses despois da descarga hospitalaria, 0.003m / l TSH (0.350-4.940m / L), T4 GRATIS de 1,42NG / DL (0,70-1, foron detectados. 48NG / DL) de 3.38pg / ml (1,70-3,70pg / ml), sen clínica de hiperfunción tiroide asociada; Este descubrimento, compatible co hipertiroidismo subclínico, permaneceu a tempo. O paciente non tiña ningunha historia familiar ou persoal da enfermidade da tireóide, a palpación da glándula non mostrou secuestradores ou nódulos, os anticorpos antitaroglobulinos eran lixeiramente positivos (11.89.89 / ml, 0,05-6U / ml) e anticorpos de antieloxidasa, negativos. A ultrasonido de tireóide era normal. A escintigrafía con Technetium 99 (Fig. 1) mostrou unha glándula tireóide hipocakent; As repetidas curas con iodo de povidona das lesións isquémicas dos pés foron interpretadas como causa. As curas foron suspendidas con esa solución antiséptica, que foi substituída por Chlorhexidina. A evolución do paciente foi favorable, coa normalización das cifras de TSH a 2 semanas do cesamento da exposición de iodo (TSH de 0,784m / l, T4 GRATIS 0.95NG / DL e T3 GRATIS de 2.27pg / ml).
Thyroid cintilografia con 99mTc :. Explotación de baixa calidade pola captura tireóide inadecuada do plotter. A causa pode atribuírse a curas repetidas con iodo de povidona, por lesións de pés.
A inxestión mínima de iodo recomendada é de 150μg / day2. A exposición a unha sobrecarga de iodo produce unha auto-regulación de tireóide que consiste nunha diminución da organización do iodo e a síntese das hormonas de tiroide transitoriamente (Wolff-Chaikoff efecto), que aparece en 2-4 semanas un fenómeno de escape que normaliza a produción hormonal. A pesar diso, o exceso de iodo tamén pode producir hipertiroidismo (efecto de base de jod), debido á hiperproducción e liberación brusca das hormonas tiroideas en resposta á administración de grandes cantidades de iodo. Este fenómeno afecta con máis frecuencia (aínda que non exclusivamente) a persoas con condición de tiroides anteriores, como un bocio endémico, un bocio multinodular tóxico ou o déficit de iodo.
Con todo, a sobrecarga de iodo é unha causa rara do hipertiroidismo; Por este motivo, a historia clínica detallada é fundamental para a súa detección, incluíndo datos sobre o consumo de medicamentos dietéticos ou suplementos4 con alto contido de devandito elemento, o uso de solucións antisépticas como a povidona iodo ou as probas de imaxe de contraste. A maioría dos casos de hipertiroidismo inducidos por iodo son auto-limitados e resoltos co cesamento da exposición5.
En resumo, preséntase un caso de hipertiroidismo subclínico inducido por un exceso de iodo tópico nun paciente sen enfermidade , que foi resolto despois de substituír a iodo povidona por unha solución antiséptica libre de iodo. A aplicación de antisépticos iódicos é unha práctica moi estendida no campo hospitalario, especialmente en pacientes en cirurxía ou aqueles con úlceras, tanto de orixe arterial ou venoso6. En caso de exposición prolongada, é importante ter en conta a posible disfunción de tireóide xa que, como se presenta, pode que aínda non sexa excepcional sen unha historia de condición tiroide.