Febre prolongada e ictericia nun paciente con hepatopatía alcohólica | Gastroenteroloxía e hepatoloxía

Masculino de 40 anos de idade de 20ccigne / d fumador e cun consumo inchado de 100g / d, sen alerxias a drogas coñecidas. O seu domicilio estaba nunha zona rural ea súa esposa era a profesión veterinaria. Non era adicto ás drogas parenteralmente, nin tomou medicamentos ou tiña unha historia de transfusión de sangue ou intervención quirúrgica. En xaneiro de 2009 entrou no noso hospital por unha imaxe caracterizada por febre elevada intermitente de ata 39 ° C de 2 semanas de evolución xunto con sudoración profusa, asthenia, anorexia, distensión abdominal e ictericia progresiva. Á exploración o paciente era consciente e orientado a tempo e espazo. Presentou estigmas de hepatópatía crónica (arañas vasculares e eritema palmar), febre de 38,5 ° C, ictericia cutánea e mucosa e deshidratación. Tensión de sangue de 108/60 mmhg cunha frecuencia cardíaca 106lpm. Auscultación cardiopulmonar mostrou tons de corazón rítmico e sen Sinless e un murmurio vesicular preservado. No abdome hepatomegalia destacouse a costa do lóbulo hepático dereito, sen unha semioloxía de ascites. As extremidades mostraron pulsos preservados e ningún edema foi observado ou signos de flebitis. Non se sentiron adenopatías e a exploración neurolóxica non mostrou alteracións. O exame de laboratorio mostrou no hemograma unha anemia normal (hemoglobina: 12.3G / L, hematócrito: 37%, VCM: 96FL, plaquetas: 344.000). No resto da bioquímica, a hiperbilirrubinemia destacou a costa de bilirrubina conxugada (bilirrubina: 99μmol / l, directa 88.9μmol / L) xunto co aumento da transaminasa e as enzimas de colestasis (AST: 3,25μKat / L; Alt: 2, 46μKat / L; GGT: 7,73μKat / L; FA: 4,31μAT / L). O perfil de coagulación era normal. Glucosa foi de 7,2mol / L, creatinina 133μmol / L e albúmina de 27g / l. O LDH foi de 7.07μKat / l. Realizouse unha radiografía do peito que non mostrou alteracións. A ecografía abdominal revelou unha marcada hepatomegalia cun aumento difuso na ecogenicidade compatible con esteatosis, aumento discreto no calibre do portal e leve splenomegalia. A vesícula biliar mostrou a litia, sen obstrución do conducto biliar e sen ascites. O tratamento con β-lactam (amoxicilina-clavulamic 1,000mg / 125mg c / 8h V.) foi iniciado como un tratamento empírico inicial pero antes da falta de resposta, a orientación antibiótica foi modificada ás 48 horas por Ceftriaxone 1g / 24h i.v. e Levofloxacin 500mg / 24h IV foi engadido para o tratamento da posible colangite aguda, sen observar ningunha mellora despois de 3 días de tratamento. Tampouco podería haber unha posible hepatite alcohólica aguda (suxerida polas alteracións da bioloxía do fígado), polo que se engadiu o tratamento con pentoxifillin, complexo polyvitamina B e sedantes. O paciente presentou unha mala evolución cunha persistencia de febre, empeorando as probas de fígado e a aparición de ascites con efusión pleural. A presenza de ascites contraindicaba a realización dunha biopsia hepática percutánea. En ningún momento foi o paciente presentado a encefalopatía do fígado. A análise do líquido Ascitte mostrou 700 células con 10 neutrófilos e proteína de 45g / l. O albúmina gradiente en soro – ascites foi inferior a 11g / l, non suxerindo a hipertensión do portal como causa de ascites. A tomografía axial abdominal computarizada non mostrou resultados notables. Como parte do estudo do cadro clínico e febre persistente, solicitáronse exames serolóxicos para Rickettsia, Clamydia, Toxoplasma, Brucella, Leptospira, Parvovirus e Coxiella Burnetti, permitindo o diagnóstico final. Durante a renda, obtivéronse hemoculturas en serie e un urinocultivo que era negativo. O cultivo bacteriano do líquido ascito foi negativo. A tinción de Ziehl-Nielsen e o cultivo de Löwenstein tamén foron negativos. O estudo serolóxico para a hepatite dun virus, a hepatite B, a hepatite C, VEB, CMV e VIH tamén foron negativos, así como autoantibodies ANA, AMA, axustado suave. A fibrógrafoascopia non mostrou venas de varicosa esofágica-gástrica. O diagnóstico final da febre Q aguda foi confirmada por inmunofluorescencia indirecta cun título positivo de 1/5.120. A proba repetíase despois de tres semanas alcanzando os títulos a 1/40.960. Tendo en conta este diagnóstico, comezou o tratamento na dose de 100 mg / 12h oralmente. Tras o inicio do tratamento, o estado clínico do paciente mellorou rapidamente, referíndose febre ao cuarto día de tratamento e observando un descenso progresivo das transaminases e bilirrubina ata a súa completa normalización. A táboa 1 mostra a evolución bioquímica e clínica neste caso. O estudo completouse cun ecocardiograma que mostrou válvulas cardíacas normais, descartando endocardite.

Discusión

la fiebre Q es una por la zoonose producida infección C. burnetti1,2 por. Este lume patóxeno su reservorio natural nos animales de granja infectados y es por lo tanto en Poco frecuente zonas urbanas. En un Paciente inmunocompetente la infección aguda é producir por la inhalación esporas de las Que se encuentran en el procedentes Entorno animales produciendo infectados con un cuadro gripal fiebre, neumonía de hepatite. La fiebre Q forma parte del diagnóstico diferencial con habitual los patients neumonía atípica. Isto embargo, Cuando la fiebre Q é manifiesta clínica en forma de hepatite, CHEGAR al diagnóstico da hepatite C. aguda causada por burnetti requiere un muy alto índice de sospecha.

En patients con hepatopatía alcohólica subyacente, ya sea en El caso de una hepatite aguda alcohólica de cirrose hepática de descompensada particularmente difícil es el diagnóstico de hepatite C. por burnetti puede cursar Porque tambien con fiebre, ictericia ELEVACION Moderada y de las transaminasas. En Nuestro Se, la sospecha de inicio de hepatite aguda alcohólica é valoró En primer lugar por El CONSUMO enólico habitual do paciente, la presencia de estigmas de hepatopatía Crónica acompañado de hepatomegalia, y por la Elevación Último de las transaminasas GGT y siendo el cociente aspartato- transaminasa / alanina-aminotransferasa (fóra / ALT) Superior 1 Característica en la hepatitis enólica Era como El Nuestro caso de paciente3. La posibilidad de una cirrosis hepática de etioloxía enólica descompensada POR primera vez en forma de ascite y fiebre fue desestimada Durante la Evolucion clínica debido a la ausencia de plaquetopenia, hipergammaglolinemia y por las Características del Líquido ascítico That ou apoyaba El diagnóstico de cousa portal hipertensión de peritonite bacteriana espontánea y cultivos habituales repetidamente negativos. Tampoco é observaron varices esofágicas en la endoscopia.

A fiebre Q é puede presentar en forma aislada de hepatite. En el estudio epidemiolóxica de Romero Jiménez et ai El 55% de los casos diagnosticados fue en forma aislada de hepatite, siendo La forma de presentacion hospitalaria se frecuente. La fiebre un manifesto en el 96% de los patients. Ou é encontraron significativas diferencias entre eles que patients desarrollaron ou hepatite partir. Otras MANIFESTACIONES Menos frecuentes Fueron en forma infecciosa de hepatitis, prolongada fiebre de existencia de granulomas en la Histoloxía (1,8% cada una) 4. En el estudio de la Bolaños et al Manifestación Clínica se frecuente fue con el síndrome febril Elevación discreta de los Enzimas hepáticos en un 87% (ya citolisis fuese de disociada colestase). Ou cando es la Presentación del Tiempo de prolongación de coagulación estando Sonido en un 80% de los casos nos 32 que se determino. Un caso evolucionó fatalmente de establecerse Antes El diagnóstico5.No noso caso, a persistencia de febre alta que non se referiu coa antibioterapia dun amplo espectro, os cultivos negativos, a presenza de citólise con colestasis eo fondo do ambiente rural levounos a expandir o estudo de forma síndromática á investigación dunha febre de orixe descoñecida, finalmente dando o diagnóstico, polo que a febre q debe ser considerada no diagnóstico diferencial dos síndromes febril adquiridos pola comunidade.

O paciente con alcohol crónico e a hepatópatia asociada deberían considerarse como un paciente inmunosupprimido E, polo tanto, con maior susceptibilidade ás infeccións e á posibilidade de que estes teñan maior seriedade. Neste caso, o paciente presentado mostrou unha desnutrición moderada que se celebrou con hipoalbuminemia e desenvolveu rápidamente ascites e edema que non respondía a quinolones, antibióticos que sen ser a primeira opción pode ser efectiva nesta infección. No noso paciente outro factor que podería empeorar a imaxe de ictericia foi a inxestión de paracetamol para contrarrestar a febre. Esta droga, aínda empregada na dose dentro da gama terapéutica pode producir graves hepatotoxicidade no paciente alcohólico6. Nesta situación, característicamente, LDH é elevado, o que pode axudar ao diagnóstico diferencial. No caso, o LDH non foi elevado.

A presentación da febre Q en paciente con cirrose de fígado como unha enfermidade subxacente foi descrita anteriormente. Nalgunhas descricións, esta entidade non foi sospeitada e obtivo o diagnóstico a partir dunha biopsia hepática. En calquera caso, o diagnóstico foi alcanzado despois da observación da mellora clínica e a inesperada bioloxía hepática ao comezo dun tratamento con antibióticos con efecto sobre este microorganismo. A convivencia da febre Q tamén foi descrita con outras hepatopatías, así como presentacións clínicas variables, ás veces estudando con pinturas predominantemente colestáticas8 e mesmo en raras ocasións mesmo en forma de hepatite anicética. Paga a pena mencionar que a febre ten unha alta prevalencia en Canarias que teñen uns 170 casos que se comunican sendo a forma febril aguda con alteración do fígado a manifestación clínica máis frecuente. A febre q é endémica e altamente frecuente nalgunhas áreas de Asia como o sur de Taiwán, onde é realmente unha causa frecuente de ictericia e febre prolongada, tamén convivindo con frecuencia con hepatitis de hepatitis e viral.

Diagnóstico precoz de Q- A febre é básica, xa que os pacientes poden progresar a falla do fígado e os casos que evolucionan fatalmente foron descritos. Pola contra, a obtención do diagnóstico permite iniciar o tratamento adecuado antibiótico e unha previsión e evolución favorable na maioría dos casos de febre Q aguda. DOXYCYCLINE é o tratamento de elección. Recentemente, Suárez et al describiu un caso de hepatite de colestasiana grave da febre q que requiría corticosteroides pola súa boa evolución a pesar de recibir un tratamento con antibióticos específicos que traduzan un compoñente autoinmune asociado. O caso presentado é paradigmático a este respecto. A evolución inicial foi desfavorable, a pesar da abstracción alcohólica, apoiando o tratamento e os antibióticos, a febre que persistía, aumentando a ictericia e desenvolvendo ascites. As probas de imaxe tanto de ultrasóns como a TAC abdominal descartaron causas de orixe obstrutiva e mostraron a existencia de hepatoosplenomegalios e ascites, pero non permitían o diagnóstico. A obtención do diagnóstico a través da seroloxía permitiu que o cambio de estratexia e a evolución fose favorable, desaparecendo a febre de 72 horas e, gradualmente, resolvendo a alteración do perfil fígado e ascites.

En conclusión, cremos que en todos os pacientes con febre persistente e ictericia, aínda sendo un portador dunha base de hepatopatía, é aconsellable descartar a que tamén a febre Q. A posibilidade de engadir a seroloxía de Coxiella Burnetti na avaliación da hepatite intalgall que consiste con febre, sobre todo neses casos con unha historia epidemiolóxica de interese ou orixe do medio rural. Esta causa de hepatite e febre prolongada é a miúdo relegada no diagnóstico diferencial. Non obstante, un diagnóstico precoz permite a resolución da pintura na maioría das ocasións.

Conflito de interese

Os autores declaran non ter ningún conflito de intereses.