referencias
1. Organización Mundial da Saúde. Quen | Obesidade e sobrepeso. OMS. Organización Mundial da Saúde; 2018. Dispoñible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
2. Byers T. sobrepeso e mortalidade entre os baby boomers – agora estamos a ser persoais. N engl j med. 2006; 355 (8): 758-60. Dispoñible en: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&AuthType=i-p, shib & db = psyh & an = 2006-11226- 003 & SITE = EHOST-LIVE & CustID = S4121186
3. Adams KF, Schatzkin A, Harris TB, Kipnis V, Mouw T, Ballard-Barbash R et al. Sobrepeso, obesidade e mortalidade nunha gran cohorte prospectiva de persoas de 50 a 71 anos. N engl j med. Ago 2006; 355 (8): 763-78. Dispoñible en: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa055643
4. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PWF, Benjamin EJ, Larson Mg et al. A obesidade eo risco de insuficiencia cardíaca. N engl j med. Agosto de 2002; 347 (5): 305-13. Dispoñible desde: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa020245
5. Calle EE, Rodríguez C, Walker-Thurmond K, Uiun MJ. O sobrepeso, a obesidade ea mortalidade do cancro nunha cohorte estudaron de forma prospectiva dos adultos dos Estados Unidos. N engl j med. Abril de 2003; 348 (17): 1625-38. Dispoñible en: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa021423
6. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Ganancia de peso como factor de risco para a diabetes clínica mellitus nas mulleres. Ann Internar Med. 1995; 122 (7): 481-6.
7. Chan JM, RIMM EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. A obesidade, a distribución de graxa e a ganancia de peso como factores de risco para a diabetes clínica nos homes. Coidado coa diabetes. SEP 1994; 17 (9): 961-9. Dispoñible en: http://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/diacare.17.9.961
8. Hotamisligil GS. Inflamación, metaflamación e trastornos inmunometabólicos. Natureza. 2017; 542 (7640): 177-85. Dispoñible en: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature21363
9. Gregor MF, Hotamisligil GS. Mecanismos inflamatorios na obesidade. Annu Rev Immunol. Abril de 2011; 29 (1): 415-45. Dispoñible en: http://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-031210-101322
10. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman Bm. Expresión adiposa do tumor Necrose Factor-Alpha: papel directo na resistencia á insulina ligada á obesidade. Ciencia (87-91). 1993; 259 (5091): 87-91. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678183
11. Poitou C, Dalmas e, Renovato M, Benhamo V, Hajduch F, AbdenNour M, et al. CD14DIMCD16 + e CD14 + CD16 + Monocitos na obesidade e durante a perda de peso: relacións con masa de graxa e aterosclerose subclínica. Arterioscler Thromb Vasc BIOL. 2011; 31 (10): 2322-30.
12. Retnakaran R, Hanley AJG, Raif N, Connelly Pw, Sermer M, Zinman B. C-C-Reactive Protein e diabetes gestacional: o papel central da obesidade maternal. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (8): 3507-12. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12915627
13. Popa C, Netea MG, Van Riel Plcm, Van der Meer JWM, Stalenhoef AFH. O papel de TNF-A en condicións inflamatorias crónicas, metabolismo intermediario e risco cardiovascular. J lipid res. 2007; 48 (4): 751-62. Dispoñible en: http://www.jlr.org/lookup/doi/10.1194/jlr.R600021-JLR200
14. Lasselin J, Magne E, Beau C, Ledaguenel P, Dexpert S, Aubert a et al. Inflamación adiposa na obesidade: relación cos niveis de circulación de marcadores inflamatorios e asociación con perda de peso inducida pola cirurxía. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 53-61.
15. Nieman DC, Henson D A, Nehlsen-Cannarella SL, Ekkens M, pronunciar a C, Butterworth de et al. Influencia da obesidade sobre a función inmune. Diario da Asociación Dietética Americana. 1999; 99: 294-9.
16. Martí a, Marcos A, Martínez J a. Obesidade e relacións de función inmune. Ohes Rev a Off J int Study Study de Alégase. 2001; 2: 131-40.
17. Vende H, Habich C, Eckel J. Imunidade adaptativa na obesidade e resistencia á insulina. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8 (12): 709-16. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2012.114
18. Milner JJ, Beck M a. O impacto da obesidade sobre a resposta inmune á infección. Proc nutr Soc. 2012; 71 (02): 298-306.
19. Wagner Nm, Brandhorst G, Czepuch F, Lankeit M, Eberle C, Herzberg S et al. As células T reguladoras de circulación son reducidas na obesidade e poden identificar suxeitos a un aumento do risco metabólico e cardiovascular. 2013; 21 (3): 461-8.
20. Das un. A obesidade é unha condición inflamatoria? Nutrición. 2001; 17 (11-12): 953-66.
21. ZERA C, McGirr S, Oken E. Proxección para a obesidade en mulleres con idade reprodutiva. Prev Crónica Dis. Novembro 2011; 8 (6): A125. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22005618
22. Mayorga Me, Reifsnider OS, Yi Z, Hunt KJ. Tendencias en BMI e obesidade nas mulleres dos Estados Unidos de idade durante o período de 1980-2010. Curar syst. 2015 19 de novembro; 4 (3): 176-86. Dispoñible desde: http://dx.doi.org/10.1057/hs.2014.29
23. Hillemeier MM, Weisman CS, Chuang C, Downs DS, McCall-Hosenfeld J, Camacho F. Transición ao sobrepeso ou á obesidade entre as mulleres da idade reprodutiva. J mulleres curan. Maio de 2011; 20 (5): 703- 10. Dispoñible en: http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/jwh.2010.2397
24. Redman CWG, Sacos GP, Sargent IL.Preeclampsia: unha resposta intramatoria maternal excesiva ao embarazo. Am j ohstet gynecol. 1999; 180 (2 I): 499-506.
25. Walsh SW. Obesidade: un factor de risco para preeclampsia. Tendencias endocrinol Metah. 2007; 18 (10): 365-70.
26. MOR G, CARDENAS I. O sistema inmunitario no embarazo: unha complexidade única. AM J Reprod Immunol. 2010; 63 (6): 425-33.
27. La Rocca C, Carbone F, Longobardi S, Matarese G. A inmunoloxía do embarazo: as células T reguladoras controlan a tolerancia inmune materna cara ao feto. Immunol Lett. 2014; 162 (1): 41-8. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2014.06.013
28. ROBERTSON SA, MOLDENHAUER LM. Determinantes inmunolóxicos do éxito de implantación. Int j dev biol. 2014; 58 (2-4): 205-17.
29. Graham C, Chooniedas R, Stefura WP, Becker AB, Sears Mr, Turvey Se et al. En VIVO Signaturas inmunes de embarazo humano saudable: inherentemente inflamatorio ou antiinflamatorio? PLOS ONE. 2017; 12 (6).
30. Romero R, Espinoza J, Kusanovic J, Gotsch F, Hassan S, Erez o et al. A síndrome do partturismo prematuro. Bjog ant j obstet gynaecol. 2006 dec; 113 (suppl. 3): 17-42. Dispoñible desde: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1471-0528.2006.01120.x
31. Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, Kusanovic JP, Friel La, Nien JK. Inflamación en laboral e entrega a longo prazo. Semin fetal neonatal med. 2006; 11 (5): 317-26.
32. Wang JX, Davies MJ, Norman RJ. A obesidade aumenta o risco de aborto espontáneo durante o tratamento de infertilidade. Obes res. 2002; 10 (6): 551-4.
33. Boots CE, Stephenson MD. A obesidade aumenta a taxa de aborto espontáneo na concepción espontánea: unha revisión sistemática. Fertil Steril. 2011; 96 (3 suppl. 1): 507-13.
34. Pandey Mk, Rani R, Agrawal S. Unha actualización en aborto espontáneo recorrente. Arch Gynecol Obstet. 2005; 272 (2): 95-108.
35. Mellor Al, Chandler P, Lee GK, Johnson T, Keskin DB, Lee J et al. Indoleamine 2, 3-dioxigenasa, inmunosupresión e embarazo. J Reprod Immunol. 2002; 57 (12): 143-50.
36. Munn Dh, Zhou M, Attwood JT, Bondarev I, Conway SJ, Marshall B et al. Prevención do rexeitamento fetal alogénico por catabolismo de triptófano. Ciencia (80-). 1998 21 de agosto; 281 (5380): 1191-3. Dispoñible en: http://www.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.281.5380.1191
37. ZARDOYA-LAGUARDIA P, BLASCHITZ A, Hirschmugl B, Lang I, Herzog SA, Nikitina L et al. Endotelial in-doleamine 2,3-dioxigenasa-1 regula o ton vascular placental e é deficiente na restrición de crecemento intrauterino e pre-eclampsia. Decembro de SCI Dec 2018 3; 8 (1): 5488. Dispoñible desde: http://www.nature.com/articles/s41598-018-23896-0
38. Entrican G, Wattegedera S, Rocchi M, Wheelhouse N. Embarazo, Indoleamine 2,3-Dioxigenasa (IDO) e Aborto de Chlamydial: unha paradoja non resolta. VET Microbiol. 2009; 135 (1-2): 98-102.
39. Mei J, Jin L-P, Ding D, Li M-Q, Li D-J, Zhu X-Y. A inhibición do IDO1 suprime a metaloproteínase cicloxigenasa-2 e a metaloproteinasasas-9 de expresión e diminúe a proliferación, a adhesión ea invasión das células estromalas endometriales. Mol Hum Reprod. Outubro 2012 1; 18 (10): 467-76. Dispoñible en: https://academic.oup.com/molehr/article-lookup/doi/10.1093/molehr/gas021
40. Mackler a. M, barbero, Takikawa O, Pollard JW. Indoleamine 2,3-dioxigenasa está regulada por IFN-no ratón Placenta durante a infección de Monocytogenes de Listeria. J Immunol. 2003; 170 (2): 823-30. Dispoñible en: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.170.2.823
41. Ander Se, Rudzki en, Arora N, Sadovsky e Coyne CB, Boyle JP. Os synitiotrofoblastos de placos humanos restrinxen a unión e a replicación de toxoplasma gondii e responden á infección producindo quimiocinas inmunomoduladoras. Mbio. 2018; 9 (1): 1-14.
42. Sugimoto H, Oda S, Otsuki T, Hino T, Yoshida T, Shiro Y. Crystal Estrutura da Indoleamine Humana 2,3-Dioxigenasa: Mecanismo catalítico da incorporación O2 por unha dioxigenasa que conteña hemo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103 (8): 2611-6. Dispoñible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1413787&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
43. Hayaiki Osamu, Yamamoto Shozo. Pirrolase triptófano do intestino do coello. J Biol Chem. 1967; 242 (22): 5260-5266. Dispoñible en: http://www.jbc.org/content/242/22/5260.abstract
44. Raven El. Unha breve historia de heme dioxigenasasas: subir, caer e subir de novo. J BIOL INORG CHEM. 2017; 22 (2-3): 175-83.
45. Mellor Al, Lemos H, Huang L. Indoleamine 2,3-dioxigenasa e tolerancia: onde estamos agora? Inmunol frontal. 2017; 8 (outubro): 1-6.
46. Munn Dh, Sharma MD, Baban B, Harding HP, Zhang Y, Ron D et al. GCN2 quinasa en células T media proliferative detido e inducción de anerxia en resposta a Indoleamine 2,3-dioxigenasa. Inmunidade. 2005; 22 (5): 633-42.
47. Fallarino F, Grohmann U, S, McGrath BC, Cavener Dr, Vacca C et al. Os efectos combinados da fame de triptófanos e os catabolitos de triptófano reducen o receptor de células T-regra -chain e inducir un fenotipo regulador en células T inxenuas. J Immunol. 2006; 176 (11): 6752-61. Dispoñible en: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.176.11.6752
48. Fallarino F, Grohmann U, Vacca C, Bianchi R, Orabona C, Spreca a et al. T célula apoptose por catabolismo triptófano. A morte celular difire. 2002; 9 (10): 1069-77.
49. MADDI Y, Vécsei L. O sistema Kynurenine e a inmunoregulación. Vol., Diario de transmisión neuronal. 2012; 119: 197-209.
50. Terness P, Bauer TM, Rose L, Dufter C, Watzlik A, Simon H et al. Inhibición da proliferación celular T de aloxéneas por células dendríticas expresas de 2,3 dioxigenasasa indoleamina. J exp med. 2002; 196 (4): 447-57. Dispoñible en: http://www.jem.org/lookup/doi/10.1084/jem.20020052
51. Santillan Mk, Pelham CJ, Ketsawatsomkron P, Santillan Da, Davis Dr, Devor Ej et al. Os ratos embarazadas que non teñen indoleamina 2,3-dioxigenasa exhiben preeclampsia fenotipos. Physiol Rep. 2015; 3 (1): 1-9.
52. Ban, CHANG Y, DONG B, KONG B, CO X. INDOLEAMINE 2.3-Dioxigenase Niveis no normal e recorrente da interface fetal de aborto espontáneo do aborto espontáneo. J int med res. 2013; 41 (4): 1135-49.
53. Zong S, Li C, Luo C, Zhao X, Liu C, Wang K, et al. A expresión disregulada de IDO pode causar un aborto espontáneo recorrente inexplicable a través da supresión da proliferación e migración da célula trofoblast. Rep. 2016 27 de abril; 6 (1): 19916. Dispoñible en: http://www.nature.com/articles/srep19916
54. Kamimura S, EGUCHI K, YONEZAWA M, SEKIBA K. Localización e cambio de desenvolvemento da actividade indoleamina de 2,3 dioxigenasa na placenta humana. ACTA Med Okayama. 1991; 45 (3): 135-9. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Retrieve&list_uids=1716396&dopt=abstractplus
55. Schröcksnadel H, Baier-Bitterlich G, Dapunt O, Wachter H, Fuchs D. Diminución de plasma triptófano no embarazo. Obstet Gynaecol. 1996; 88 (1): 47-50.
56. Mellor Al, Sivakumar J, Chandler P, Smith K, Molina H, Mao d et al. Prevención da activación de complemento e inflamación por células T por catabolismo de triptófano durante o embarazo. Nat Immunol. 2001; 2 (1): 64-8.
57. Clark Da, Blois S, Kandil J, Handjiski B, Manuel J, PC Arck. A úteresa reducida indoleamina 2,3-dioxigenasa versus aumentou as proporcións de citoquinas th1 / th2 como base para a falla oculta e do embarazo clínico en ratos e humanos. AM J Reprod Immunol. 2005; 54 (4): 203-16.
58. Pfaff Aw, Mousli M, Senegas a, Marcellin L, Takikawa O, Klein JP et al. Impacto do feto e da nai en indoleamina indoleamina ifn-y expresión de óxido de óxido nítrico de óxido nítrico en placenta de murina tras a infección gondii de toxoplasma. Int j parasitol. 2008; 38 (2): 249-58.
59. El-Karn MFM, Sayyed Hg, Mohammed SA, Abdulrab NMA. Contribución de Indoleamine 2, 3-dioxigenasa en Preeclampsia. Al-Azhar Assiut Med J. 2016; 14 (4): 190-5. Dispoñible en: http://www.azmj.eg.net/article.asp?issn=1687-1693;year=2016;volume=14;issue=4;spage=190;epage=195;aulas-t=El-Karn
60. Iwahashi n, Yamamoto M, Nanjo S, Toujima S, MINAMI S, INO K. Downregulación de Indoleamine 2, expresión de 3 dioxigenasa nas células endoteliais de estromas villas de placentas con preeclampsia. J reprimmunol. 2017; 119: 5–60. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2017.01.003
61. Yamazaki F, Kuroiwa T, Takikawa O, Kido R. Indolilamina humana 2,3-dioxigenasa. A súa distribución de tecidos e caracterización da enzima placentaria. Biochem J. 1985; 230 (3): 635-8. Dispoñible en:
62. Blaschitz a, Gauster M, Fuchs D, Lang I, Maschke P, Ulrich D et al. A expresión endotelial vascular de Indoleamine 2,3-dioxigenasa 1 forma un gradiente positivo cara á interface feto-maternal. Chatenoud L, editor. PLOS ONE. Jul 2011; 6 (7): E21774. Dispoñible en: https://dx.plos.org/10.1371/journal. pone.0021774
63. Kudo Y, Boyd Car, Spyropoulou I, Redman CWG, Takikawa O, Katsuki T et al. Indoleamine 2,3-dioxigenasa: distribución e función na placenta humana en desenvolvemento. J Reprod Immunol. 2004; 61 (2): 87-98.
64. Santoso dis, Rogers P, Wallace EM, Manuelpillai U, Walker D, SUBSPIR SB. Localización de indoleamina 2,3-dioxigenasa e 4-hidroxynoneno en placentas normais e pre-eclamptas. Placenta. 2002; 23 (5): 373-9.
65. Sedlmayr P, Blaschitz A, Wintersteiger R, Semlitsch M, Hammer A, Mackenzie Cr, et al. Localización de indoleamina 2,3-dioxigenasa nos órganos reprodutivos femininos humanos e a placenta. Mol Hum Reprod. 2002; 8 (4): 385-91.
66. Ligam P, Manuelpillai U, Wallace EM, Walker D. Localización de indoleamina 2,3 dioxigenasa e kynurenina hidroxilase na placenta humana e decidua: implicacións para o papel do camiño do kynurenine no embarazo. Placenta. 2005; 26 (6): 498-504.
67. Suzuki S, Toné S, Takikawa O, Kubo T, Kohno I, Minatogawa Y. Expresión de Indoleamine 2,3-dioxigenasa e triptófano 2,3-dioxigenasa no inicio do concepto. Biochem J. 2001 de abril 15; 355 (2): 425. Dispoñible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1221754&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
68. Baban B, Chandler P, McCool D, Marshall B, Munn DH, Mellor Al. A expresión indoleamina de 2,3-dioxigenasa está restrinxida ás células xigantes de trofoblastos fetales durante a xestación murina e é o xenoma maternal específico. J Reprod Immunol. Abril de 2004; 61 (2): 67-77. Dispoñible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165037803001530
69. Shayda H, Mahmood J-T, Ebrahim T, Jamileh G, Golnaz Ensieh KS, Parivash D et al. Indoleamine 2,3-dioxigenasa (IDO) exprésase na unidade feto-placent en toda a xestación do rato: un estudo inmuno-histoquímico. J Reprod Infertil. 2009; 10 (3): 177-83. Dispoñible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3719323&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
70.Brandacher G, Winkler C, Aigner F, Schwelberger H, Schrecksnadel K, Margreiter R et al. A cirurxía bariátrica non pode evitar o esgotamento de triptófano debido á activación inmune crónica en pacientes mórbidos obesos. OBES Surg. 2006; 16 (5): 541-8. Dispoñible en: http://www.scopus.com/inward/record.urPeid=2-s2.0-33646856421&partnerID=40&md5=fcc7602eb5f2a5d3903f095fa1e7d5d6
71. Brandacher G, Hoeller E, Fuchs D, Weiss Hg. A activación inmune crónica subxace a obesidade mórbida: é IDO un xogador clave? Curr drugmetab. 2007; 8 (3): 289-95. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17430117
72. Wolowczuk I, Hennart B, Leloire A, Bessede A, Soichot M, Taront S et al. Activación de metabolismo de triptófano por indoleamina 2,3-dioxigenasa no tecido adiposo das mulleres obesas: un intento de manter a homeostase inmune e o ton vascular. AM J Physiol Integr Com Physiol. Jul 2012; 303 (2): R135-43. Dispoñible en: http://ajpregu.physiology.org/cgi/doi/10.1152/ajpregu.00373.2011
73. Mangge H, Summers Kl, Meinitzer a, Zelzer S, Almer G, Prassl R et al. Disregulación relacionada coa obesidade do metabolismo do triptófano-kynurenina: papel da idade e parámetros da síndrome metabólica. Obesidade. 2014; 22 (1): 195-201.
74. Favennec M, Hennart B, Caiazzo R, Leloire A, Yengo L, Verbanck M et al. A vía de Kynurenine está activada na obesidade humana e desprázase cara á activación de Monooxygenase de Kynurenine. Obesidade. 2015; 23 (10): 2066-74.
75. Mallmann NH, Lima es, Lalwani P. disregulación do catabolismo triptófano na síndrome metabólica. Metab Syndr relat Disord. 2018; 16 (2): Met.2017.0097. Dispoñible en: http://online.liebertpub.com/doi/10.1089/met.2017.0097
76. Poulain-Godefoy O, Eury E, Leloire A, Hennart B, Guillemin GJ, Allorge d et al. Inducción de TDO2 e IDO2 en fígado por altura de graxa en ratones: discrepancias con obesidade humana. Int j tryptphan res. 2013; 6 (suppl.1): 29-37.
77. Moyer BJ, Rojas Iy, Kerley-Hamilton JS, Hazlett HF, Nemani K V., Trask HW et al. A inhibición do receptor de hidrocarburos de Aryl evita a obesidade inducida pola dieta occidental. Modelo para a activación AHR por Kynurenine a través de Oxidizado-LDL, TLR2 / 4, TGFß e IDO1. Pharmacol de aplicar Toxicol. 2016; 300: 13-24. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.taap.2016.03.011
78. Schummers L, Hutcheon JA, Bodnar LM, Lieberman e, HIMES KP. Risco de resultados de embarazo adversos por índice de masas do corpo prepregnante: un estudo baseado na poboación para informar a asesoramento de perda de peso. Obstet Gynecol. En xaneiro de 2015; 125 (1): 133-43. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560115
79. Metwally M, Saravelos Sh, Ledger Wl, Li Tc. Índice de masa corporal e risco de aborto espontáneo en mulleres con aborto espontáneo recorrente. Fertil Steril. 2010; 94 (1): 290-5. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2009.03.021
80. SUGIURA-OGASAWARA M. Perda de embarazo recorrente e obesidade. Mellor Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2015; 29 (4): 489-97. Dispoñible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521693414002570
81. Groer M, Fuchs D, Duffy A, Louis-Jacques A, D’Agata A, Postolache TT. Asociacións entre a obesidade, a inflamación e o catabolismo de triptófano no embarazo. Biol Resp lif. 2017; 1099800417738363. Dispoñible desde: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29141444
82. Bauer Mk, Harding Je, Bassett NS, Breier BH, Oliver MH, Gallaher BH et al. Crecemento fetal e función placentar. Mol celular endocrinol. 1998; 140 (1-2): 115-20.
83. Burton GJ, Jauniaux E. Cal é a placenta? Am j obstet gynecol. 2015; 213 (4): S6.E1-S6.E4. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.07.050
84. Costa ma. A función endocrina da placenta humana: unha visión xeral. Reprod biomed en liña. 2016; 32 (1): 14-43. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.rbmo.2015.10.005
85. Roberts Ka, Riley SC, Reynolds RM, Barr S, Evans M, Statham a et al. Estrutura placentaria e inflamación nos embarazos asociados á obesidade. Placenta. 2011; 32 (3): 247-54. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.placenta.2010.12.023
86. Challier JC, Basu S, Bintein T, Minium J, Hotmire K, Catalano PM et al. A obesidade no embarazo estimula a acumulación de macrófagos e a inflamación na placenta. Placenta. 2008; 29 (3): 274-81.
87. Saben J, Lindsey F, Zhong y, Thakali K, Badger TM, Andres a et al. A obesidade materna está asociada a un ambiente placófono lipotóxico. Placenta. Mar 2014; 35 (3): 171-7. Dispoñible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0143400414000046
88. Stone TW, Stoy N, Darlington LG. Unha gama de obxectivos en expansión para os metabolitos de kynurenina do triptófano. Trends Pharmacol Sci. 2013; 34 (2): 136-43. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.tips.2012.09.006
89. Taylor MW, Feng Gs. Relación entre interferón-gamma, indoleamina 2,3-dioxigenasa e catabolismo triptófano. FASEB J. 1991 AUG; 5 (11): 2516-22. Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1907934
90. Tsuji A, Nakata C, Sano M, Fukuwatari T, Shibata K. L-tryptófano Metabolismo en ratones embarazadas alimentou unha alta dieta de triptófano L eo efecto sobre o crecemento maternal, placentario e fetal. Int j tryptphan res. 2013; 6: 21-33. Dispoñible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3748091&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
91. Manuelpillai U, Ligam P, Smythe G, Wallace EM, Hirst J, Walker DW. Identificación da ruta de Kynurenine Pathway Enzima MRNA e metabolitos na placenta humana: regulación up-regulación por estímulos inflamatorios e con infección clínica.AM J Obxecto Gynecol. 2005; 192 (1): 280-8.
92. Rei A. Leukocitos e decaiualización da Uterine. Hum Reprod Update. 2000; 6 (1): 28-36.
93. Trundley A, Moffett A. Leukocitos de útero humano e embarazo. Antigens de tecidos. 2004; 63 (1): 1-12.
94. Chaouat G, Ledée-Bataille N, Dubanchet S. Células inmunes en tecidos de Uteroplace ao longo do embarazo: unha breve revisión. Reprod biomed en liña. 2007; 14 (2): 256-66. Dispoñible en: http://dx.doi.org/10.1016/S1472-6483(10) 60796-1
95. Cote F, Fligny C, Bayard E, Launay J-M, Gershon MD, Mallet J et al. A serotonina materna é crucial para o desenvolvemento embrionario de Murine. Proc Natl ACADE SCI 2007; 104 (1): 329-34. Dispoñible en:
Notas
Notas de autor