Outra alternativa é que os cans e os gatos perden a secreción da insulina gradualmente como as células beta están lentamente destruídas. É posible que estes animais teñan un período inicial no que a hiperglicemia pode ser controlada con tratamentos de insulina (é dicir, a diabetes mellitus non depende da insulina niddm); Non obstante, a secreción de insulina está perdida e aparece IDDM.
Tipo II Diabetes Mellitus:
caracterízase por resistencia á insulina e “células beta disfuncionais”. As cantidades totais de insulina secretada poden ser aumentadas, diminuídas ou normais en comparación co animal de xaxún normal. Independentemente disto, esa cantidade de insulina é insuficiente para superar a resistencia a el en tecidos periféricos. A secreción de insulina impide a cetoacidosis na maioría dos pacientes con diabetes tipo 2. Estes pacientes poden ter IDDM ou Niddm, dependendo da gravidade da resistencia á insulina e do estado funcional das células beta. Ambos tipos de diabetes mellitus son recoñecidos tanto en cans como gatos.
A clasificación é humanos diabéticos:
Como o tipo 1 ou 2 está baseado na historia familiar a presentación clínica e os resultados de Probas inmunolóxicas (EJM, identificación de anticorpos séricos contra células beta e insulina) e con secretagogos de insulina. Raramente a historia familiar está dispoñible en cans e gatos diabéticos: normalmente a presentación clínica non é útil especialmente nos gatos; As probas con secretagogas de insulina e os seus resultados poden facer que a confusión non se realicen sistematicamente. Polo tanto, como os autores médicos normalmente clasifican cans e gatos diabéticos como IDDM ou NIDDM de acordo coa necesidade de tratamento de insulina.
Isto vén xerar confusión porque algúns diabéticos especialmente gatos, ao principio. Ao principio parécenme Ter Niddm que avanza a IDDM ou oscila entre IDDM e NIDDM que aumentan e diminúen a gravidade da resistencia á insulina e a deterioración da función de células beta. Os cambios manifestos do Estado diabético (IDDM e NIDDM) son comprensibles cando se observa que: 1) A enfermidade de Illot pode ser leve a grave e progresiva ou estática; 2) A capacidade do páncreas para secretar a insulina varía coa gravidade da enfermidade dos illotes e pode diminuír ao longo do tempo. 3) A capacidade dunha resposta de Hybust á insulina variable a miúdo xunto coa presenza ou a ausencia de comercios inflamatorios. 4) Todas aquelas variables inflúen na necesidade de insulina, a dosificación desta e a facilidade de regulación da diabetes.
en cans e gatos tamén recoñeceu a diabetes secundaria mellitus, que é a intolerancia aos carbohidratos consecutivos á enfermidade concorrente ou Farmacoterapia que antagoniza a insulina. Exemplos inclúen saltar en cualificados e gatos tratados con acetato de megestrol (progesterona). É posible que nestes animais sexan hiperinsulinemia ao comezo. Non obstante, coa persistencia do curtimento de insulina antagonista, o papel das células beta é alterado e pode ocorrer a diabetes permanente Mellitus, normalmente IDDM. Se a transición de antagonista de insulina é resolta mentres está presente a función das células beta, é posible que non supere a diabetes mellitus permanente manifesto. Con todo, a probabilidade de diabetes “subclínica” aparece persiste en animais que se fan euglicêmico despois do tratamento da tradenus antagonista insulina ou suspendendo a droga antagonista da insulina de xeito que non supera a diabetes mellitus.
Ás veces, as cadelas máis vellas teñen Diabetes durante o experto ou embarazo, quizais como resultado de efectos antagónicos de insulina por progesterona. É posible que o Estado diabético sexa resolto unha vez que a concentración de progesterona declina a figuras do Anestre ou persiste e que require tratamento con insulina para a vida. A aparición da diabetes durante o comoder ou o embarazo é similar á diabetes gestacional nos seres humanos. Nas mulleres este tipo de diabetes está restrinxido ás mulleres embarazadas nas que se produce a iniciación ou identificación de diabetes ou alteracións á tolerancia á glucosa durante o embarazo. Despois do embarazo rematou, a muller pode permanecer con diabetes clínica, volve a un estado subclinical diabético con alteracións de tolerancia á glucosa ou cara a unha tolerancia á glucosa normal.
Nestes últimos grupos, ocorre o risco de manifestar a diabetes en etapas máis avanzadas de vida do 10 ao 40% segundo a gravidade da obesidade.As perras con diabetes transitoria causadas por habilidade son altamente probables para presentar IDDM permanente durante o seguinte estrus. Por este motivo, todas as perras con diabetes “gestacional” deben ser esterilizadas o máis axiña posible despois de diagnosticarse a diabetes.
Diabetes mellitus dependente da insulina:
A diabetes forma Mellitus recoñecida con máis frecuencia Os cans e os gatos na clínica son o IDDM. No hospital Don de Traballa os autores case todos os cans, e 50 a 70% dos gatos teñen IDDM no momento en que diagnosticaron a diabetes mellitus. O IDDM caracterízase pola hipoinsulinemia, un aumento na esencia nula da concentración de soro de insulina endóxena logo de administrar un secretagogo de insulina (por EJM, glucosa ou glucagón) en calquera momento despois do diagnóstico da enfermidade, a incapacidade de establecer o control da glicemia con dieta, hipoglicemia oral ou con ambas, unha necesidade absoluta de insulina exógena para preservar o control da glucosa no sangue.
Cans:
A causa da diabetes mellitus caracterizouse na escaseza de moda En cans e gatos, pero é certamente multifactorial. O afecto de varios cans dunha familia e a análise da árbore genealógica de Keeshond suxeriron predisposicións xenéticas. Nalgúns cans, pode ocorrer unha forma extrema de herdanza, representada por unha deficiencia absoluta de células beta conxénita. Os cambios xenéticos menos graves nas células beta poden predispoñer un animal á diabetes mellitus despois de que estea exposto a factores ambientais, como que foi exposto a factores ambientais, como infeccións virales, substancias químicas tóxicas. Situacións que xeran tensión crónica ou exposición prolongada ao antagonista de insulina.
A destrución mediada por mecanismos inmunes dos illotes é considerada un factor importante na aparición de IDDM en humanos. Os datos recentes suxiren que os mecanismos similares ocorren nalgúns cans diabéticos. En máis do 50% dos seres humanos con IDDM son anticorpos contra as células beta da clase IGG no momento do diagnóstico inicial. Nalgúns cans con autoantibodías IDDM atopáronse contra as células de illotes e anticorpos contra as células beta; A insulite mediada por mecanismos inmunitarios tamén foi descrita.
aparentemente, mecanismos autoinmunes xunto cos factores ambientais, teñen participación no inicio da diabetes e da progresión do seu en cans.
a destrución De illotes mediados por mecanismos inmunes que conducen a IDDM en seres humanos dividíronse desde o punto de vista conceptual en seis etapas, comezando coa susceptibilidade xenética. Paso 2 inclúe un fenómeno de disparo que conduce á autoimmunidade das células beta. Os factores ambientais que provocan a inmunidade contra as células beta foron definidas mal, pero quizais inclúen drogas e axentes infecciosos. Un factor interesante que foi identificado nas últimas datas dos seres humanos inclúe o consumo de leite de vaca durante a lactancia materna. Algúns seres humanos con IDDM recentemente diagnosticados teñen anticorpos contra o álbumin de serum bovine e un péptido do mesmo tipo de álbumin de 17 aminoácidos. A hipótese foi emitida que a inxestión do leite de vaca nas primeiras etapas da vida pode iniciar a destrución das células beta por eloxios moleculares entre as proteínas no leite de vaca e unha proteína das células beta. Paso 3 é o período de autoinmunity activo, pero a secreción normal de insulina é preservada. Durante a fase 4, as anomalías inmunes persisten, pero a secreción da insulina estimulada de glucosa perdeuse de xeito progresivo a pesar da conservación da euglucemia. Durante o paso 5 mostra a diabetes, aínda que se conserva algunha secreción de insulina residual. O paso 6 caracterízase por unha completa destrución de células beta.
Por desgraza, os autores normalmente identifican a diabetes en cans sen fase 5 ou 6 cando o tratamento de insulina é indispensable.
en clínica, A pancreatite adoita observarse en cans con diabetes mellitus e suxeriuse como unha causa de diabetes despois da destrución de illotes. Non obstante, a incidencia de pancreatite identificable en estudos histolóxicos de cans diabéticos é de só 30 a 40%. Aínda que a destrución das células beta consecutivas á pancreatite é unha explicación obvia para a aparición de diabetes mellitus en cans sen lesións pancreáticas obvias, participan outros factores quizais máis complexos.
Factores potenciais incluídos na etiopatóxeno da diabetes mellitus en cans e gatos:
|
cans |
gatos |
|
xenética |
amiloides de illotes |
|
Insulite mediada por mecanismos inmunes |
obesidade |
|
pancreatitis |
Infección |
|
obesidade |
Enfermidade concorrente |
|
Infección |
Drogas (por exemplo, acetato de Inegestrol) |
|
concurrente Enfermidade |
pancreatitis |
|
drogas (por exemplo, glucocorticoides) |
Xenética |
|
amiloides dos illotes |
Insulite mediada por mecanismos inmunes. |
En gatos:
Amiloidosis grave específica dos illotes ea vacuolización das células beta, ademais da dexeneración delas, son frecuentes anomalías histolóxicas con gatos con IDDM. A causa da dexeneración de células beta aínda é descoñecida nos gatos. A pancreatite crónica é máis frecuente en gatos diabéticos que o que se sospeitou anteriormente. Nun estudo, a evidencia de pancreatite pasada ou actual foi identificada en 10 (51%) de 37 gatos diabéticos no momento da necropsia. Ao parecer, a pancreatite pode causar destrución de illotes nalgúns gatos con IDDM. Mesmo outros gatos diabéticos non sofren de amiloidosis, inflamación ou dexeneración de illotes pancreáticos, senón que reduciron o número de células beta que conteñen insulina ou ambas, en avaliación inmunohistoquímica. Isto suxire que participan outros mecanismos na fisiopatoloxía da diabetes mellitus nos gatos. En dous gatos diabéticos, a infiltración linfocítica dos illotes foi descrita xunto coa amiloidosis e a súa vacuumización, o que suxire a posibilidade de insulite por mecanismos inmunes. Non obstante, estes datos histolóxicos son moi raros en gatos diabéticos. Tanto a participación da destrución e a xenética inmune vale a valoración en gatos.
Diabetes mellitus non dependente de insulina:
gatos:
O recoñecemento clínico de NIDDM é máis frecuente en gatos que en cans; El explica ata o 30 ao 50% dos gatos diabéticos que se observan no hospital onde traballan os autores. A etiopatéxico do Niddm é sen dúbida multifactorial. Nos seres humanos, a obesidade, a xenética ea amiloidosis dos illotes son factores importantes na aparición de NIDDM. As investigacións recentes suxiren que a intolerancia de carbohidratos inducida pola obesidade eo depósito nos illotes de amiloide específico para eles representan potenciais factores causales en gatos.
A obesidade causa a resistencia reversible á insulina, que depende do regulamento descendente dos receptores de insulina, Alteracións de afinidade vinculante de receptores con insulina e defectos postreceptantes na acción dela. En gatos obesos, as alteracións da tolerancia á glucosa e unha resposta secretora anormal da insulina foron documentadas despois de administrar a glicosa a través de IV. Esta resposta anormal caracterízase por un atraso inicial da secreción de insulina, seguido da secreción excesiva diso, que son resultados similares que se identifican nos seres humanos con diabetes mellitus dependente de non insulina.
Os gatos teñen numerosos illotes pancreáticos de números con depósitos amiloides e depósitos máis extensos dentro dos illotes que os gatos non diabéticos suxiren que a diabetes mellitus e o amiloide insular Ten unha relación casual.
O polipéptido amiloide dos illotes ou amigas, é o principal compoñente do amiloide illado do tecido pancreático dos seres humanos con niddm e gatos adultos con diabetes. A secuencia de aminoácidos do IAPP en humanos e gatos é similar e en estudos con microscopía inmunoeléctrica, IAPP foi identificada dentro dos gránulos secretos de Beta en ambas as especies. A ubicación do IAPP e a insulina na vesícula secretora beta de células suxire que estas partículas son discutidas en resposta aos estímulos de glucosa e proteína.Aínda que hai controversias a este respecto, nalgúns estudos inhibición da secreción de insulina e resistencia inducida por IAPP. As observacións que IAPP están en células beta e que se presentan con insulina, xunto cos datos que poden antagonizar o efecto da insulina in vivo, suscita posibilidades interesantes que podería haber hipersecreción IAPP no Niddm, que contribúe ou representa a única Causa da resistencia á insulina que caracteriza a esta síndrome. A similitude da notoria entre o IAPP en humanos e gatos suxire mecanismos fisiopatolóxicos similares na aparición de niddm de seres humanos e diabetes felinos relacionados coa amiloidosis. A gravidade da amiloidosis dos illotes determina se o gato diabético ten IDDM ou NIDDM.
Cans:
A intolerancia de carbohidratos foi documentada pola obesidade dos cans e os pequenos, identificáronse cantidades amiloides en Os illotes dalgúns cans con diabetes mellitus. A pesar destes datos, o recoñecemento clínico destes datos é moi raro, o recoñecemento clínico de Niddm en cans é moi raro. Unha forma xuvenil de diabetes mellitus foi escrita en cans que é moi similar á diabetes de posta en marcha en madurez en seres humanos novos, unha subclitución do niddm. A medición das concentracións de plasma de péptido C durante as probas de resposta de insulina tamén suxire a presenza dunha función continua das células beta nunha pequena porcentaxe de cans diabéticos. O péptido C é o péptido do conector que se atopa na molécula de prosinsulina e segrega cara á circulación en concentracións equimolares como insulina. As concentracións de plasma aumentadas de péptido C Neste último grupo de cans suxiren unha forma grave de diabetes tipo 2 mellitus ou a función de célula beta residual en cans con tipo 1 mellitus desgraciadamente, as características clínicas do niddm xuvenil en cans e presenza de algunhas capacidades secretoras de péptido c parecía o IDDM no que os cans con estes sufrimentos son tratados con insulina para corrixir a hiperglicemia.
Diabetes mellitus Transitory:
Gatos:
Os requisitos de insulina aumentan e diminuír por preto do 20% dos gatos diabéticos. Algúns destes gatos de Calvez nunca requiren tratamento de insulina unha vez que un período inicial de diabetes mellitus que require a devandita hormona, mentres que outros mostran a dependencia permanente das insulinas semanas despois de meses despois da resolución dun estado de diabética anterior.
A recente avaliación dun grupo de gatos con diabetes transitorio mellitus 1) anomalías nos illotes (por exemplo, amyloides) identificables en estudos histolóxicos; 2) Enfermidades ou administración de antagonistas de insulina identificables (por exemplo, progesterona, glucocorticoides) no momento en que a diabetes é inicialmente diagnosticada; 3) A supresión reversible da función de células beta, manifesto debido á falta de secreción de insulina durante as probas deste con secretagogos cando a diabetes e a presenza de secreción de insulina foron diagnosticadas inicialmente despois de que o tratamento para a diabetes e 4) resolvese o control de enfermidades antagonistas de insulina identificables e instalacións de control de insulina ou hipoglicemia oral no momento en que se resolveu o tratamento para a diabetes.
Con base nestes datos, os autores emitiron a teoría de que os gatos con diabetes transitoria están en estado de diabetes subclínica que se fai Clínica Cando o páncreas está exposto á tensión por unha enfermidade ou enfermidade antagónica de insulina concorrente. A diferenza dos gatos saudables, aqueles con diabetes transitorio mellitus teñen enfermidades de illotes, o que altera a súa capacidade de compensar o antagonismo concorrente da insulina e orixina a intolerancia aos carbohidratos. A secreción da insulina por células beta é reprimida reversiblemente, coas probabilidades debido ao empeoramento da intolerancia de carbohidratos e aparencia de toxicidade de glicosa. A hiperglicemia crónica altera a secreción da insulina por células beta e induce a resistencia periférica a unha hormona favorecendo a regulación descendente dos sistemas de transporte de glicosa e provoca un defecto dos sistemas de transporte de glicosa e causan un defecto na acción de insulina despois de que as células beta de transporte alteren a resposta a A estimulación de secretagogas de insulina, que imita a diabetes mellitus tipo 1. Os efectos da toxicidade da glicosa son potencialmente reversibles ao corrixir o estado da hiperglicemia.O médico fai un diagnóstico correcto de IDDM no gato, pero o tratamento con insulina e terapéutica de trastornos antagonistas desta reducir a glucosa sanguínea e tenden a resolver a resistencia á insulina. Mellora a función de células beta, retorno de secreción de insulina e resólvese un aparente estado IDDM. As futuras necesidades de tratamento con insulina dependen da enfermidade dos illotes existentes. Se a enfermidade é progresiva, as células beta suficientes son destruídas á sobremesa para aparecer IDDM permanente.
Cans:
Transient ou reversible IDDM é moi raro en cans. A causa máis frecuente de diabetes transitorio mellitus en cans é a corrección de enfermidades simultáneas antagonistas de insulina (por exemplo, peles) estes cans en diabetes secundarias e unha masa adecuada de células beta funcionales para preservar a tolerancia aos carbohidratos. Outras causas inclúen NIDDM eo período de “lúa de mel” da IDDM, durante as semanas a meses que seguen o diagnóstico de IDDM en humanos, as necesidades de insulina dosificación pode ser reducida e mesmo progresando para nula pequena esixencia. Isto chámase período de lúa de mel. Este período tamén ocorre nalgúns cans diabéticos recentemente diagnosticados e caracterízase por un excelente control de glucosa no sangue con pequenas doses de insulina (< 0.2 u / kg por inxección). Probablemente a existencia da función de célula beta residual cando a diabetes é diagnosticada e a corrección da toxicidade de glicosa despois da iniciación co tratamento de insulina explicar a felicidade inicial coa que se trata o estado diabético. A destrución continua e continua das células beta funcionales residuais aumenta cada vez máis a capacidade secretora da insulina endóxena, así como unha maior necesidade de insulina exógena para controlar a diabetes. Como resultado, é cada vez máis difícil manter o control de glucosa no sangue e as doses de insulina aumentan a cantidades que máis frecuentemente son necesarias (0,5 a 1.0 u / kg por inxección). En xeral, este aumento das necesidades de insulina ocorre durante os primeiros seis meses de terapéutica.
Diagnóstico de IDDM en oposición a NIDDM:
Normalmente, os cans e os gatos non se presentan ao médico se non ata que os signos clínicos da diabetes sexan obvios e preocupan ao propietario. De feito, o momento do diagnóstico, todos os cans e gatos diabéticos teñen unha hiperglicemia e glicosuria no xaxún, independentemente do tipo de diabetes mellitus que sexa. Unha vez establecido o diagnóstico de diabetes, o médico debe ter en conta a posibilidade de NIDDM ea necesidade de tratamento de insulina. Debe considerarse uniformemente que os cans teñen IDDM e inician o tratamento con insulina, a menos que haxa unha forte sospeita de diabetes secundarias mellitus (por exemplo, os corretores intactos en cualificados).
A incidencia importante de Niddm e diabetes transitoria en gatos Levanta preguntas interesantes sobre a necesidade de 6terapéuticas con insulina. Nalgúns gatos diabéticos é posible manter o control da glucosa no sangue con cambios na dieta, con hipoglicémicos orais ou ambos. É obvio que serían capas útiles de diferenciar de forma propica entre IDDM e Niddm. Para este propósito, as probas con secretagogas de insulina utilizáronse en humanos. Desafortunadamente as medidas da concentración de insulina basal sérica e despois de administrar un secretagogue desta hormona non foron constantes axudas para diferenciar entre IDDM e Niddm en gatos. Unha concentración de soro de insulina de xaxún maior que as figuras medias normais ( 12 u / ml no laboratorio co que traballan os autores) ou calquera concentración de insulina despois de administrar a secretagogar maior dunha desviación estándar ( Devegación estándar, SD) por riba da media de referencia ( 18 UU / ml no laboratorio coa que traballan os autores), suxire a existencia de células beta funcionales e a posibilidade de Niddm. Desafortunadamente, os gatos nos que IDDM identifícase posteriormente e moitos dos que teñen niddm teñen unha concentración de insulina basal baixa e non mostran resposta a unha exposición de glicosa ou glucagon. Esta aparente deficiencia de insulina en gatos en que Niddm identifica posteriormente talvez debido á toxicidade da glicosa concorrente.Debido a problemas con probas de insulina con secretagogos para identificar o papel das células beta, a diferenza final entre IDDM e NIDDM a miúdo realízase retrospectivamente despois de que o médico teña varias semanas para avaliar a resposta do gato a terapéutica e para determinar a necesidade de insulina como Oposto á hipoglicemia oral baséase na gravidade dos signos clínicos, a presenza ou a secuencia de cetoacidosis, a saúde xeral do gato e os desexos do propietario.
Fisiopatoloxía:
Diabetes Mellitus orixínase debido á deficiencia relativa ou absoluta da secreción de insulina por células beta. A deficiencia desta hormona, á súa vez, diminúe o uso de glucosa, aminoácidos e ácidos graxos por tecidos. A glicosa que se obtén da dieta ou por gluconeogénesis hepática, que ocorre a un ritmo modesto, con hiperinsulinemia, acumúlase en circulación, que produce hiperglucemia. Como as figuras de glicosa no plasma aumentan, a capacidade das células dos tubos renais é superado para determinación de glicosa a partir de ultrafiltrado glomerular, o cal produce a glicosúria. Isto ocorre cando a concentración de glucosa de plasma supera os 180 a 220 mg / dl en cans. O limiar medio informado para os gatos normais é de 290 mg / dl. Os gatos diabéticos, subxectivamente, parecen ter un limiar renal para a glucosa de 200 a 320 mg / dl. A glucosuria crea unha diuresis osmótica e produce Poliuria. A polidipia compensadora evita a deshidratación. O uso histórico periférico máis pequeno da glicosa inxerida orixina a perda de peso xa que o corpo intenta compensar a “fame” percibida.
a interacción do “centro de saciedade” na rexión ventromedial do hipotálamo co centro de alimentación Na rexión lateral da devandita estrutura controla a cantidade de alimentos inxeridos. O centro de alimentación que desencadea a conduta de consumo de alimentos, traballa crónicamente, pero pode ser inhibida transitoriamente polo centro da saciedade despois de inxerir alimentos. A cantidade de glicosa que entra nas células do centro da saciedade afecta directamente á sensación de fame; Mentres a glicosa entra nestas células, menor será a sensación de fame e viceversa a capacidade de glucosa para entrar nas células no centro da saciedade está mediada por insulina. En diabéticos con relativa ou absoluta falta de insulina, a glucosa non entra nas células do centro de saciedade, o que causa a falta de inhibición do centro da saciedade, o que causa a falta de inhibición do centro de comida. Deste xeito, estes individuos presentan unha polifagia malia a hiperglicemia. Polo tanto, os catro signos clásicos da diabetes mellitus son a poliuria, a polidipsia, a polifagia ea perda de peso, xa que estes signos fanse evidentes para o propietario, a mascota é transportada co veterinario para ter coidado.
Por desgraza, os propietarios Dalgúns gatos e cans non identifican signos de enfermidade e eses diabéticos non tratados poden pensar na sobremesa de ketoacidosis diabética.
anamnesis:
En case todos os diabéticos, o interrogatorio inclúe polidipsia, poliuria, polifagia e perda de peso clásico. Os propietarios adoitan usar un can co veterinario porque observan que está urinando dentro da casa. Unha molestia frecuente dos propietarios de gatos é a necesidade constante de cambiar a area. Os outros signos establécense cuestionando máis ao propietario. Unha anamnesis completa é moi importante mesmo no diabético obvio chamado, xa que o médico debe ser consciente de calquera problema simultáneo ou que máis cumpre a situación xa que aqueles cans e gatos adoitan ser animais anciáns, todos os posibles trastornos deben funcionar. De animais xeriátricos .. Tamén se debe pedir ao médico: “Por que agora mostrou síntomas de pacientes?” En moitos casos, estes pacientes poden ser diabéticos bordeados ou latentes para presentar a diabetes manifesto como consecuencia da farmacoterapia, pancreatite, insuficiencia cardíaca congestiva, infeccións do tracto urinario ou moitas outras causas potenciais.
Ás veces, un propietario conduce a un can para coidar do veterinario de TI debido á ceguera repentina por formación de cataratas ou un gato por debilidade das extremidades posteriores e unha posesión de plantigras posibles que os clásicos signos de diabetes mellitus pasaron inadvertidos ou que o propietario considerounos inadvertidos ou Que o propietario considerounos insignificantes.Se o propietario non observa os signos clínicos relacionados coa diabetes non complicada e en ausencia de cataratas ou debilidade das extremidades posteriores, un can diabético ou gato está en risco de presentar signos sistémicos de enfermidade como aparecen acidosis metabólicas progresivas e acidosis. A secuencia temporal desde o inicio de signos clínicos ata que DKA aparece é imprevisible. Os autores observaron cans e gatos diagnosticados con diabetes que continúan vivindo bastante normais durante máis de seis meses sen tratamento, mentres que outros se deterioraron rapidamente. Non obstante, unha vez que aparece a cetoacidosis, a duración da enfermidade grave antes da presentación co veterinario adoita ser inferior a unha semana.
Diagnóstico de diabetes mellitus:
O diagnóstico da diabetes mellitus require A presenza de signos clínicos adecuados (é dicir, poliuria, polydipsia, polifagia, perda de peso) e hiperglucemia persistente e glicosuria no xaxún. Medición intrahopital de glucosa e glucosuria en sangue con probas apropiadas de reactivos de tiras de sangue (ChemStrip BG, bio-dinámica, Indianápolis, en) e orina (KETO-DIATICO, AMES Division, Miles Laboratories, New Haven, CT) Confirmar rapidamente a diabetes mellitus en cans e gatos. A documentación concorrente de Cetonuria establece a cetoacidosis diabética.
É importante documentar tanta hiperglicemia e glucosuria cando se establece un diagnóstico de diabetes mellitus e glucosuria renal principal, xa que a glucosuria permite distinguir entre a diabetes mellitus e outras causas de hiperglicemia, entre as que destaca a hiperglicemia de tensión inducida por adrenalina (que pode aparecer no momento da mostraxe de sangue). É posible que a hiperglicemia se solte de 300 a 400 mg / dl en gatos expostos de tensión. Desafortunadamente, a “tensión” é un termo subjetivo imposible de medir con precisión, non sempre é fácil de recoñecer e pode desencadear respostas inconstantes entre cans e gatos. En xeral, a tensión é inducida por hiperglicemia en gatos enfermos ou asustados. En xeral, a glucosuria apareceu en presenza de hiperglicemia de tensión, xa que o aumento transitorio da glicemia impide a acumulación de glicosa na orina a unha concentración perceptible. Se hai dúbidas, o can ou o gato “expostos á tensión” pódese enviar a casa, dando instrucións ao propietario para controlar a glucosuria coa mascota no ambiente caseiro.
Hiperglicemia lixeira (é dicir, 130 a 180 mg / dl) está en silencio na clínica e normalmente é un dos datos inesperados ou desavisados. Se o can ou gato con hiperglicemia leve é o obxecto de exame debido a poliuria e polidipsia, debe buscar outro trastorno distinto da clínica de diabetes mellitus. A hiperglicemia suave pode ocorrer ata 2 h despois de alimentarse con algúns cans e gatos despois de consumir alimentos húmidos e suaves, en cans e gatos de tracción, en casos de diabetes mellitus e con trastornos que producen ineficiencia de insulina. Se a lixeira hiperglicemia persiste en cans ou gatos en xaxún ou non expostos á tensión, indícase unha avaliación de diagnóstico para os trastornos que producen ineficiencia de insulina. Neses animais non se indica o tratamento con insulina porque non hai diabetes clínica mellitus.
Patóxeno da diabetes Mellitus tipo I:
Diabetes mellitus tipo 1 afecta a persoas do norte de Europa, Aínda que é moito menos frecuente noutros grupos raciais, como negros, nativos americanos e asiáticos. Os grupos familiares pódense atopar, e preto do 6% dos familiares de primeiro grao de pacientes con diabetes tipo I desenvolverán a enfermidade. Nos xemelgos homocigotos, o risco de concordancia acumulada (é dicir, o risco de que a enfermidade afecta aos dous xemelgos) é do 70% entre o nacemento e os 35 anos. O feito de que esta cifra non sexa 100% implica que a penetración da función de susceptibilidade xenética está incompleta ou que hai outros factores ambientais que tamén xogan un papel.
Polo menos un dos xenes de susceptibilidade do tipo 1 A diabetes atópase na rexión que codificou os antíxenos de MHC Clase II no cromosoma 6P21 (HLAD-D) “. Lembre que a rexión HLA-D contén tres tipos de xenes (DP, DQ e DR), que as moléculas de clase II son moi polimórficas e que cada un deles ten numerosas follas. Cerca do 95% dos pacientes brancos con diabetes tipo 1 ten aletas HLA-DR3, HLA-DR4 ou ambas, mentres que a relevancia deste antíxeno na poboación xeral é do 45%. Hai un aínda máis forte Asociación con certas leales (como DBQI * 0302). Que están en Inequalibrio Che Link (é dicir, cohered) con xenes HLA-Dr.É interesante notar que, ao parecer, o risco de diabetes tipo 1 da poboación branca reside nas cadeas peptídicas HLA-DQ (con diferenzas de aminoácidos na rexión preto do sensor de antíxenos da molécula.
Crese que as variacións xenéticas da clase II molécula de HLA poden alterar o recoñecemento do receptor (a célula T ou modificar a presentación dos antíxenos por variacións da gravidez do antíxeno. Polo tanto, os xenes do xene HLA. II podería influír o grao de capacidade de resposta inmune das células pancreáticas a un anti-historiador ou a presentación dun antaxógeno das células (podería facerse para que incite unha resposta inmune normal.
Ademais da influencia establecida de xenes Relacionado con HLA, o estudo do xenoma humano revela que hai preto de 20 outras rexións cromosómicas asociadas, de forma independente, coa predisposición á enfermidade. Ata a data, as rexións atopadas son HPL5 (a rexión do xene da insulina) e as que codifican a gluicocinasa e os receptores celulares do pépticos. Xuntos, todos representan máis do 10% do risco xenético. Nos próximos anos, darase moita atención ao estudo destes e outros xenes.
Patoxenesia da diabetes mellitus tipo 2:
A pesar de canto progresou nos últimos anos Coñecemento, a patoxenesia da diabetes tipo 2 aínda é enigmática. Non hai ningunha evidencia de que ningún mecanismo autoinmune intervén. Está claro que a forma de vida desempeña un papel importante, como evidenciado pola obesidade. Con todo. Os factores xenéticos son aínda máis importantes que no tipo 1. Diabetes en xemelgos, homozigotos, os gama de concordancia de 60 a 80%. En parentes de primeiro grao de pacientes con diabetes tipo2 (e en xemelgos non homocigotos), o risco de desenvolver a enfermidade é de 20-40%, mentres que a cifra cae a 5-7%, na poboación xeral.
A diferenza da diabetes tipo 1, no tipo 2 non hai relación cos xenes da fila. Pola contra, os estudos epidemiolóxicos indican que a diabetes tipo 2 parece ser o resultado dun conxunto de múltiples defectos ou poliformismo xenético, cada un dos cales contribúe ao seu propio risco e é modificado por factores ambientais.
Os dous metabólicos Defectos que caracterizan a diabetes tipo 2 son: 1) Unha alteración da secreción de insulina por células (e 2) unha diminución da resposta dos tecidos periféricos á insulina (resistencia á insulina). A primacía da alta ou a resistencia á insulina é obxecto dun debate continuo.
Autoinmunity:
Aínda que o establecemento do tipo 1 diabetes mellitus é súbita, de feito a enfermidade é debido a unha agresión autoinmune crónica ás células (, cuxa iniciación ocorreu moitos anos antes de que a enfermidade se manifique. As características clásicas do proceso (hiperglicemia e cetose) aparecen en etapas avanzadas da súa evolución, cando a destrución afecta a máis do 90% das células (. As probas que apoian a importancia do mecanismo autoinmune son:
infiltración inflamatoria rica en linfocitos (“insulite”), que se observa tanto nos illotes durante as primeiras fases da enfermidade como no animal Modelos de diabetes autoinmunes (ver Fig. 20-19a). O infiltrado está formado principalmente por linfocitos CD8 T, cun compoñente variable de células e macrófagos TCD4. No caso do animal É con diabetes autoinmunes, as células CD4 poden transferir a enfermidade aos animais normais, que establece a primacía da autoinmunidade celular na diabetes tipo 1.
A insulite está asociada co aumento da clase de expresión de moléculas MHC e o aberrante Expresión de moléculas MCH II nas células (. (Con todo, a expresión das moléculas aberrantes de clase MHC 1 non ten un requisito esencial para que a enfermidade apareza). Esta expresión aberrante débese en parte a citosina producida localmente (por exemplo, interferón e segregada por células T activadas por TM. A alteración xenética dunha citosina que induce a produción de fomentar o desenvolvemento da diabetes nunha mula. El sabe con certeza se o normal A expresión dos xenes MHC é a causa ou unha consecuencia da insulite.
Cerca de 70-80% dos pacientes con diabetes tipo 1 teñen autoanticionarios contra os illotes de células, dirixidos contra antíxenos intracelulares como o ácido glutámico decarboxilasa (GAD), O “Autoantigen 2 de Islet” (IA-2, unha tirosina de fosfatasa), insulina e gangliosídeos. Non se sabe se estes ou outros autoantigens intervén na produción de lesión celular (.Segundo estudos recentes realizados nun modelo animal, as células T que reaccionan contra GAD intervén na patoxenesia da diabetes tipo 1, o que suxire que os anticorpos contra (GAD están formados despois de que a lesión celular ocorreu (mediada por células T. Sexa cal for a súa orixe , os autoantiptores de GAD pódense detectar moito antes de que aparezan os síntomas clínicos. Ademais, a presenza simultánea de anticorpos anti-gad, IA-2 e a insulina causan o risco de desenvolver unha diabetes clínica nos próximos 5 anos é case o 100%. O parentes asintomáticos dos enfermos con diabetes tipo 1 (co consecuente risco de sufrir da enfermidade) desenvolver autoantibodies contra as células dos illotes ou anos antes de que apareza unha diabetes franco. Cerca do 10% das persoas con diabetes tipo 1 tamén teñen outro órgano Trastornos autoinmunes específicos, como unha enfermidade de túmulos, unha enfermidade de complemento n ou unha tiroidite.
Pathogene de complicacións:
A morbilidad asociada a unha diabetes de longo evolución de calquera tipo é debido a varias complicacións graves, principalmente microangiopatía, nefropatía e retinopatía de neuropatia. Polo tanto, a base destas complicacións é o tema dun gran esforzo de investigación. A maioría das probas experimentais e clínicas dispoñibles indican que as complicacións son consecuencia das alteracións metabólicas, principalmente a partir de hiperglicemia.
Por exemplo, cando un ril dun donante non diabético a un diabético é transplantado. As lesións de nefropatía diabética desenvólvense nun prazo de 3 a 5 anos. Pola contra, os riles con lesións de nefropatía diabética experimentan a regresión de lesións cando se transplan a receptores non diabéticos. Os estudos clínicos multicenter demostran claramente que o control rigoroso da hiperglicemia atrasa a progresión das complicacións microvasculares da diabetes.
Parece que dous procesos metabólicos intervén na xénese destas complicacións.
Diabetes Morphology Mellitus :
Os descubrimentos anatomopatológicos pancreáticos son variables e non necesariamente espectaculares. As alteracións máis importantes están relacionadas coas moitas complicacións xerais tardías da enfermidade. Hai unha gran variabilidade de pacientes a outros relacionados co momento en que aparecen estas complicacións, á súa gravidade e os órganos ou os órganos de formigón afectados. Nas persoas que manteñen un estreito control da diabetes, a aparición de complicacións pode atrasarse. Non obstante, na maioría dos pacientes, as alteracións morfolóxicas afectan as arterias (atemsclerosis), as membranas basais dos pequenos buques de calibre (microangiopatía), os riles (nefropatía diabética), a retina (retinopatía), os nervios (neuropathpy) e outros tecidos. As lesións aparecen tanto na diabetes tipo 1 como tipo 2.
Morfoloxía:
páncreas. As lesións pancreáticas son inconstantes e raras, son útiles para o diagnóstico. Os cambios peculiares son máis frecuentes na diabetes tipo 1 que no tipo 2. Pódese atopar unha ou máis das seguintes alteracións.
Redución do número e tamaño dos illotes. Esa lesión é máis frecuente na diabetes tipo 1, especialmente en casos rápidamente progresivos. A maioría dos illotes son pequenos, anodinos e difíciles de identificar.
Infiltración de leucocitos de illotes (insulite), formada principalmente por linfocitos e similares aos que se atopan en modelos de diabetes autoinmunes. Esta lesión pode identificarse en diabéticos tipo 1 no momento da presentación crítica da enfermidade. A distribución da insulite pode ser sorprendente irregular. Tamén pode ser infiltrado eosinófilos, especialmente en bebés diabéticos que non sobreviven ao período de postnatal inmediatamente.
con microscopía electrónica, pódense observar os Ingles das células (reflexo do esgotamento de insulina almacenado nas células que eles xa sufriron danos. Esta alteración é máis frecuente en pacientes con diabetes tipo 1 de tipo 1 recentemente diagnosticado, cando as células aínda están (visibles na diabetes tipo 2, a produción da masa celular dos illotes pode ser máis sutil para que só se demostre Estudos Morfométricos Especiais.
Substitución por amiloide dos illotes en diabetes tipo 2 aparece como un depósito de material amorfo, itinerancia, que comeza dentro e ao redor de Capilares LOE e entre as células. En estadios avanzados, a substitución de Os illotes poden ser prácticamente total, tamén se pode atopar a fibrosis. Esta alteración é máis frecuente nos casos de di Tipo 2 Beettes de longa evolución.Como xa sinalou, está formado por fibrilas amilinas das células (pódense atopar lesións similares en anciáns non diabéticas nas que aparentemente forman parte do proceso normal de envellecemento).
O número de aumento e tamaño do número é especialmente característico dos fíos de neonatos non diabéticos das nais diabéticas. É probable que a hiperplasia dos illotes do feto sexa consecuencia da hiperglicemia materna.
Sistema vascular:
Arterosclerose acelerada: a diabetes supón unha taxa pesada para o aparello vascular. A afectación esténdese aos buques de todos os calibres, desde a aorta ata os máis pequenos dos arterioles i Capilares. A aorta e as grandes e medianas arterias padecen unha forte arterosclerose acelerada. Esta aterosclerose, excepto a súa maior seriedade e comezar en idades máis aló, é indistinguível a partir do cal afecta ou persoas non diabéticas.
A causa máis frecuente de morte en diabetes este infarto de miocardio, causado pola aterosclerose de as arterias coroulas. É significativo que a súa incidencia sexa case a mesma en mulleres e machos diabéticos, mentres que en mulleres non diabéticas no infarto de miocardio infantil é raro. Gangain das extremidades interiores, debido á enfermidade vascular avanzada, é de aproximadamente 100 veces máis frecuente nos diabéticos que na poboación en xeral. Tamén as grandes arterias renales desenvolven unha arteriosclerose grave pero, como se discutirá máis tarde, o efecto máis nocivo da diabetes nos riles ten lugar no glomeruli e microcirculatura.
Non se sabe exactamente cal é a patoxénese de A aterosclerose acelerada, máis probable que intervén varios factores. Entre a terceira e metade dos pacientes amosan elevacións dos lípidos no sangue, un fenómeno que se coñece predisponer á arterrosclerose; Non obstante, tanta predisposición a esta enfermidade tamén afecta ao resto dos diabólicos. As alteracións cualitativas das lipoproteínas causadas polo exceso de glucosa non enzimática poderían afectar o seu depósito de substitución e tecido.
En Tipo 2. Descríbense a diabetes de alta densidade de lipoproteína (HDL). Como estas son “moléculas protectoras contra a aterosclerose, este fenómeno podería contribuír ao desenvolvemento da enfermidade. En diabéticos, a adherencia de plaquetas ás paredes dos buques é maior, posiblemente aumentando a síntese de Tromboxane A2 con redución de postrauma. Xunta Con todos estes factores, a incidencia de hipertensión tende a ser maior en diabólicos que na poboación en xeral, co consecuente aumento do risco de desenvolvemento da aterosclerose ligada a esta s1taclon.
hialine arterosclerose:
Esta lesión vascular asociada á hipertensión é máis frecuente e máis intensa en diabéticos que no resto da poboación; con todo. Non é unha alteración específica da diabetes e pódese atopar en anciáns non diabéticos sen hipertensión. Consiste en dun espesamento hialino e amorfo da parede das arteriolas que causa o estreitamento da súa luz. Como esperaría. Nos diabólicos non é proporcional Só a duración da enfermidade, pero tamén para as figuras de presión arterial.
Microanglopatía diabética. Unha das características morfolóxicas máis constantes da diabetes é o espesamento difuso das membranas basais. Este espesamento é máis evidente nos capilares da pel, o músculo esquelético, a retina, o glomeruli renal e a medula renal tamén se pode ver en estruturas non vasculares, como túbulos renales, cápsulas de Bowman, periféricos e nervios e placenta.
Coa microscopía electrónica e óptica, hai un espesamento notable da folla basal que separa a parénquima ou as células endoteliais do tecido que o rodeo; Este espesamento débese á oposición de capas concéntricas de material hialino, composto predominantemente por tipo de coláxeno IV. Paga a pena mencionar que, ou se arrepinte do aumento do espesor das membranas basais, os capilares diabéticos. Tenden a deixar unha maior cantidade de proteínas plasmáticas que os capilares normais. A microangiopatía é a base da nefropatía e algunhas formas de neuropatía diabática.
En anciáns non diabéticas, pódese atopar unha microangiopatía idéntica, pero é raro que alcance a magnitude dos diabólicos observados de longa evolución. Hai unha relación clara entre microangiopatía e hiperglicemia.
Nefropatía diabética:
Os riles constitúen o obxectivo principal das alteracións diabéticas. A insuficiencia renal é a segunda causa de morte nesta enfermidade, só superada por infarto de miocardio.Existen tres lesións que poden atopar: 1) lesións glomerulares., 2) lesións vasculares renales, principalmente arteriosclerose e 3) pielonefritis, incluíndo a papilite necrotizante.
As lesións glomerulares máis importantes son o espesamento da membrana capilar basal. Glomerulosclerose difusa e glomerululosa nodular. En espesamento das membranas basais de capilares glomerulares afecta toda a súa lonxitude. Esta alteración pódese detectar con microscopio electrónico uns anos despois do inicio da enfermidade, ás veces sen alteracións identificables da función renal.
A glomerulosclerose difusa consiste nun aumento da matriz labular mesangial do mesangial wobble e Forma constante ao espesamento da membrana basal. Afecta a maioría dos pacientes nos que a evolución da enfermidade supera os 10 anos. Cando a glomeruloscería é importante, maniféstase cunha síndrome nefrótica caracterizada por proteinuria, hipoalbuminémica e edema.
A glomerulosis nodular refírese a unha lesión glomeruli caracterizada por depósitos nodulares dunha matriz laminar no centro mesangizal do lobulillo. Estes nódulos tenden a desenvolverse na periferia do glomerulus e, como depositados dentro do Mesanglo desprégase as mangueiras capilares do glomeruli a posicións aínda máis periféricas. É común que estas mangas capilares formen halos ao redor dos nódulos, producindo unha imaxe característica que se chama a lesión de Kimmelstiel-Wilson, como homenaxe aos primeiros autores que o describiu. Normalmente contén células de MesangLoles atrapadas. No glomeruli non se ven afectado polas glomerulosas nodulares observouse unha glomerulosa difusa.
glomerulos avanzados está asociada a Ischemium tubular e fibrosis intersticiales. Ademais, os pacientes con glucosuria incontrolada poden reabsorar a glicosa e almacenala en forma de glicóxeno no epitelio tubular. Este fenómeno non afecta a función tubular.
A glomerulosis nodular é observada en preto de 10 a 35% dos diabéticos e é unha das principais causas de morbilidade e mortalidade. A diferenciación do formulario difuso, que tamén se pode atopar en anciáns e hipertensos, a forma nodular de glomerulosisose significa, desde un punto de vista práctico, que o paciente é diabético. Tanto a forma nodular de glomerulosclerose como difusa producen un isquemio suficiente para inducir a aparición de cicatrices finas nos riles, facendo que a superficie cortical adopte un patrón granular.
A aterosclerose e a arteriosclerose renal dos vasos sanguíneos dos diabéticos. O riñón é un dos órganos nos que as lesións son máis frecuentes e graves, pero os cambios similares son similares a partir de arterias e arteriolas. A arteriosclerose hialina non afecta ás arteriolas aferentes, senón tamén aos efverents. A arteriosclerose dos buques eferentes é moi rara ou inexistente en persoas non diabéticas.
pilonefritis:
é a inflamación aguda ou crónica dos riles que normalmente comezan no intersticial tecido, para propagarse entón aos túbulos. Tanto as formas agudas como as crónicas desta enfermidade afectan ás persoas diabéticas e diabéticas, aínda que son máis frecuentes no primeiro: ademais, unha vez desenvolvida, a pielonefritis tende ou a ser máis grave no primeiro. Hai un patrón especial de pielonefritis aguda. A papilite necrotizante (ou a necrose papilar), que é moito máis frecuente en diabéticos que no resto de pacientes.
Complicacións oculares da diabetes:
Alteracións visuais, ás veces incluso a cegueira total, eles son unha das consecuencias máis temibles da diabetes de longa evolución. Na actualidade, esta enfermidade ocupa o cuarto lugar entre as causas da ceguera adquiridas nos Estados Unidos. A implicación ocular pode tomar a forma de retinopatía, formación de cataratas ou glaucoma.
Neuropatía diabética:
nin o sistema nervioso central periférico son respectados por diabetes .. O patrón máis frecuente de implicación, Consiste nunha neuropatía periférica simétrica das extremidades inferiores, que afecta tanto á función do motor como, especialmente á sensible. Manifestacións clínicas
Manifestacións clínicas:
É difícil resumir o antes posible as diversas presentacións clínicas da diabetes mellitus. Aquí só se discutirán algúns dos seus patróns máis característicos.
Diabetes tipo 1, que na maioría dos pacientes se manifesta ao redor de 20 anos, caracterízase por poliuria, polidipsia, polifagia e ketoacidosis, todo isto como resultado de Alteracións metabólicas.Como a insulina é unha das principais hormonas anabólicas do organismo a perda de función de insulina afecta non só ao metabolismo de glucosa, senón tamén a de graxas e das proteínas.
Neste colapso metabólico tamén intervén sen oposición de contra-captura Hormonas Hormona de crecemento clucón e adrenalina). A asimilación de glucosa por tecidos musculares e adiposos sofre unha diminución neta ou incluso permanece abolida. Non só é a formación de depósitos de glicóxeno no fígado e nos músculos, pero a glicogenólise esgota as reservas existentes está esgotada. A consecuencia é unha intensa hiperglicemia de xaxún con glucosuría que, á súa vez, induce unha diuresis osmótica que se manifesta por poliuria, causando unha intensa perda de auga e electrólitos.
A perda obrigatoria de auga por ril, combinada con hiperosmolaridade secundaria a hiperglicemia, que tende a producir unha perda de auga intrace1ular intervindo os osmmorieceptors dos centros da montaxe. Así, hai unha intensa sede (polidipsia). O déficit de insulina fai que o anabolismo estimule por ela transfórmase nun catabolismo de graxas e proteínas. A proteólise ocorre. E o fígado extrae os aminoácidos gluconógenos, utilizándoos para fabricar glicosa.
Catabolismo de proteínas e graxa favorece a aparición dun saldo de enerxía negativa que, á súa vez, conduce a un aumento do apetito (polyriphage), que Completa a clásica tríade de diabetes: Polyuria, Polydipsia e Polyphagia. A pesar do maior apetito, o que prevalece son os efectos catabólicos, polo que o paciente perde peso e presenta a debilidade muscular.
A combinación de poliriphagia e perda de peso é paradoxal e debe sempre espertar a sospeita da diabetes. Os niveis de insulina de plasma son baixos ou nulos, mentres que o glucona aumenta.
A intolerancia de glicosa é “de tipo inestable, polo que a glucosa sanguínea é moi sensible á insulina exógena, ás desviacións da inxestión dieta habitual, a actividade física non común a infeccións e calquera outra forma de estrés. A inxestión insuficiente de líquidos ou vómitos pode causar rapidamente trastornos significativos de equilibrio hidroelectrolítico.
Polo tanto, estes pacientes son vulnerables, por unha banda, episodios de hipoglicemia (tratamento secundario) con insulina) e por outra cetoacidosis. Esta última complicación afecta case exclusivamente a escribir diabéticos eo seu desenvolvemento é facilitado pola conjunción dun déficit de insulina grave cun ascenso absoluto ou relativo do glucagón. O déficit de insulina produce degradación excesiva de depósitos de graxa, co aumento consecuente Niveis de ácidos graxos libres. A oxidación destes ácidos graxos libres no fígado, por acetil CoA, produce corpos de cetona (ácido acetoacético e ácido (-hydroxy-butyric ácido).
Glucagon é a hormona que acelera esta oxidación das graxas de ácidos . A velocidade á que se poden enfrontar os corpos de cetona pode superar o ritmo ao que son utilizados por músculos e outros tecidos, o que causa celioneniy e cetonuria. Se a deshidratación dificulta a eliminación urinaria de cetonas, un aumento da concentración de ións de hidróxeno en o plasma co consecuente metabólica xeral acidose a liberación de amino ácidos secundarios ao catabolismo de proteínas agrava o estado ketosic.
diabéticos son moi susceptibles a infeccións e. como o estrés que producen aumenta as necesidades de insulina, episodios de cetoacidose diabética son frecuentes.
Diabetes mellitus tipo 2 tamén se pode manifestar con poliuria e polidipsia pero, a diferenza do Tipo 1, a idade dos pacientes adoita ser máis avanzada (por riba de 40 anos) e moitas veces son obesos. Nalgúns casos, eles veñen ao médico por sufrir ou perda de peso inexplicable. Non obstante, o máis frecuente é que o diagnóstico está feito despois dunha análise de sangue ou urina realizada por outros motivos nunha persoa asintomática.
Aínda que os pacientes con diabetes tipo 2 tamén padecen alteracións metabólicas, estas son máis Fácil de controlar e menos grave. Cando se descompoñía. Os pacientes desenvolven unha cometa hiperosmolar non cetosal, unha síndrome debido á deshidratación grave secundaria a unha diuresis hiperglicémica mantida nunha persoa que non bebe auga suficiente para compensar as súas perdas urinarias.
A cousa máis típica é que é probar un diabético con discapacidade anciá por un golpe ou unha infección, o que lle impide manter a inxestión de auga adecuada. Ademais, a ausencia de cetoacidosis e os seus síntomas (náuseas, vómitos.Dificultades respiratorias) fai que o paciente non busque atención médica mentres non desenvolva graves deshidratación ou enormes.
En ambas as formas de diabetes de longa evolución, as complicacións da arteriosclerose, como o infarto de miocardio, o accidente vascular cerebral, a gangrena das pernas ou a insuficiencia renal, son os episodios; Máis perigoso e frecuente. Os diabéticos tamén sofren unha maior susceptibilidade ás infeccións da pel e á tuberculose, pneumonía e pielonefritis.
A probabilidade de que un paciente morre da súa enfermidade é maior na diabetes tipo 1 que na do tipo 2. As causas da morte son, son, Ao diminuír a orde de importancia, o infarto de miocardio, a insuficiencia renal, a enfermidade vascular cerebral, as enfermidades cardíacas isquémicas e as infeccións seguidas dun gran número de complicacións máis frecuentes en diabéticos que en non diabéticos (por exemplo, a gangrena dun membro). Afortunadamente, na actualidade, a hipoglicemia ea cetoacidosis raramente constitúen a causa da morte do paciente.
Como xa se mencionou, esta enfermidade segue sendo unha das dez principais causas de morte nos Estados Unidos.
Espérase que o transplante dos illotes, ata na fase experimental, ou o progreso realizado a través dos novos estudos moleculares, permiten alcanzar a curación da diabetes mellitus. Ata que ese momento chega, a única esperanza de impedir as complicacións mortais da diabetes reside no estricto control da glucosa no sangue.
Tratamento:
A teoría do tratamento do mellitus é administrar suficiente insulina Para que o paciente teña un metabolismo de carbohidratos, graxas e proteínas o máis próximo posible á normalidade. Hai varias formas de insulina dispoñibles. A insulina “regular” ten unha duración da acción de entre 3 e 8 horas, mentres que as restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados de proteínas) son absorbidos lentamente do lugar de inxección e, polo tanto, os seus efectos poden durar ata 10 48 horas. Normalmente, un paciente con diabetes grave é administrado unha única dose dunha das insulinas prolongadas por día para aumentar o seu metabolismo xeral de carbohidratos ao longo do día. A continuación, as cantidades complementarias de insulina regular son administradas ás horas do día en que a glucemia tende a subir demasiado, como as comidas. Polo tanto, establécese un ritmo de tratamento individualizado en cada paciente.
No pasado, a insulina utilizada para o tratamento foi obtida do páncreas animal. Non obstante, recentemente, introduciuse a insulina humana producida pola tecnoloxía de ADN recombinante, porque moitos pacientes presentan a inmunidade e a conciencia da insulina da orixe animal, o que limita a súa eficacia.
glucosuria: “glucosa na urina”
* Normalmente a glicosa que se filtra no riñón é reabsorbida no sangue na súa totalidade.
* O ril ten un límite (limiar) de reabsorción de glucosa.
* Se hai moita glucosa no sangue, supera o límite de reabsorción eo excedente de glicosa pasa á orina, orixinando a condición de glucosuria.
hiperinsulinismo
Aínda que é moito máis raro que a diabetes, o aumento da produción de insulina, coñecido como hiperinsulinismo, ocasionalmente ocorre ocasionalmente. Esta adoita ser unha consecuencia dun adenoma dun illote de Langerhans. Aproximadamente o 10 ao 15% destes adenomas son malignos, e ás veces as metástasis dos illotes de Langerhans, o que induce a produción de enormes cantidades de insulina tanto polo tumor primario como no metastasis. De feito, para evitar a hipoglicemia, nalgúns destes pacientes foi necesario administrar máis de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas.
O diagnóstico de hiperinsulinismo a certeza faise determinar altos niveis de insulina por análise de radioimmunoise , especialmente cando a insulina permanece constantemente elevada ao longo do día sen un aumento significativo co aumento da inxestión de carbohidratos.
Insulina e hipoglicemia Choque:
Como foi presentado anteriormente, normalmente o sistema nervioso Obtén case toda a súa enerxía a partir do metabolismo da glicosa e a insulina non é necesaria para este uso de glucosa. Non obstante, se a insulina causa glucosa descender a valores baixos, o metabolismo do sistema nervioso central está deprimido. En consecuencia, en pacientes con hiperinsulinismo ou con diabéticos que se administran as doses de insulina excesivas, pode ocorrer a síndrome coñecida como choque insulínica.
Cando o nivel de glicosa cae a un nivel de 50 a 70 mg / dl, o sistema nervioso adoita ser bastante excitable porque este grao de hipoglicemia sensibiliza a actividade neuronal. Ás veces ocorren varias formas de alucinacións, pero a maioría das veces o paciente simplemente experimenta un nerviosismo extrema, tremor xeneralizado e rompe a suar. Cando a glicemia cae a 20 a 50 mg / dl, é probable que se produzan convulsións clónicas e perda de conciencia. Se o nivel de glucosa segue a caer, as convulsións cesan e só hai un estado de coma. De feito, ás veces é difícil distinguir, simplemente por observación clínica, entre unha coma diabética resultante dunha acidose debido á falta de insulina e unha coma hipoglicémica causada por unha insulina. O cheiro a acetona da respiración e a respiración rápida e profunda do coma diabético non se producen na coma hiperglicémica.
O tratamento axeitado dun paciente con choque hipoglicémico ou comma é a administración intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa. Normalmente isto leva ao paciente da situación de choque en poucos minutos. Tamén a administración de glucagón (ou, de forma menor, adrenalina) pode causar glicogenólise no fígado e aumenta o nivel de sangue de glucosa moi rápido.
Se o tratamento non se realiza de inmediato, é frecuente a lesión permanente das neuronas do sistema nervioso central; Isto ocorre especialmente no hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreáticos.
Conclusión
Chegamos á parte final do traballo e podemos dicir que a diabetes mellitus é un trastorno de metabolismo crónico do
Carbohidratos, graxas e proteínas. É un trastorno heteroxéneo primario do metabolismo de carbohidratos que normalmente implica a deficiencia absoluta ou relativa da insulina, a resistencia a el ou a ambos.
A súa característica distintiva é o defecto ou déficit da resposta da secreción de insulina, con alteración do Uso de carbohidratos (glicosa) e a consecuente hiperglicemia.
Ten 4 signos cardinais que son moi importantes no desenvolvemento da A) poliuria, b) polidipsia, c) polifagia, d) perda de peso.
Diabetes Tamén podemos atopalos en cans e gatos, pero é difícil detecta-lo a tempo.
Síntomas: hai pronto a hiperglicemia e a glucosuria, a tolerancia ao azucre diminúe, a perda de glicosa por os riles.
En cans e gatos, o trastorno máis frecuente do páncreas endocrino é a diabetes mellitus, que é o resultado dunha deficiencia absoluta ou relativa de insulina debido á mala secreción por parte das células (. A incidencia é s Imilar en cans e gatos; A frecuencia varía de un por 100 a un a 500.
Esperamos que o traballo sexa así que o leu; Dende que intentamos proporcionar a mellor información.
Bibliografía
1.- González-Cos Coss
Manual de bioquímica
Editorial: Nacional: México
2.- Guyton-Hall.
Fisioloxía médica.
Editorial: MC. Interamericano GRAW-HILL
1997: 736
3.- Murray Robert-Mayes Peter-Granner
Harper Bioquímica
Editorial : O manual moderno: México