Cleon.-Científicos do USAL Describir un novo mecanismo de control dunha enzima “clave” para a división correcta Cellular
Salamanca, 12 de novembro (Europa Prensa) –
Unha investigación dos profesores do Departamento de Microbioloxía e Xenética e membros do “Grupo de Enxeñaría Metabólica” da Universidade de Salamanca (USAL), José Luis Revuelta Doval e Rubén Martínez-OX, describe un novo mecanismo de enzima Imp Dehidrogenase Enzyme, que é “clave” para a división celular que foi “descoñecida ata agora”.
como O USAL informou, os resultados do traballo que, ademais, explicaría a nivel molecular por que certas mutacións desta enzima causan a retinite pigmentosa ou a amauris conxénita de Leber, acaba de publicar pola publicación de renome ‘Comunicacións da natureza’.
José Luis Revuelta explicou, a través do AR A comunicación da Universidade de Salamanca, que “imp Dehidroxenase é un dos principais reguladores da produción celular de nucleótidos, que son os compoñentes do ADN. Se non hai suficientes nucleótidos para reproducir o ADN, a célula non pode ser dividida. “De feito”, certas drogas utilizáronse ampliamente hoxe na clínica, como o ácido micofenólico, Mizoribina ou Ribavirin, entre outros, con inmunosupresores, antivirales ou anti- A actividade tumoral inhibe a actividade enzimática do impecador de impedición impedindo a produción de nucleótidos e, polo tanto, impedindo a división celular “, o profesor subliñou.
Revolt indicou que” certas mutacións hereditarias implicadas en retinopatías, como pigmentaria A retinite ou o surfismo conxénita de leber xeran enzimas de deshidroxenase mutada, polo que “non pode ser regulado a través deste mecanismo, xerando cantidades de nucleótidos anormais que, en definitiva, son os que causan estas retinopatías”, incita a Revuelta Doval.
Implicacións dos resultados
Os resultados obtidos por científicos da Universidade de SA. Lanamana, coa colaboración doutros grupos de investigación do Centro de Investigación do Cancer (Salamanca), Del Irida (Salamanca), do Consello Nacional de Biotecnoloxía (Madrid) e da Universidade de Zaragoza, describen “unha nova forma totalmente diferente á usada Lonxe de inhibir esta enzima por fins quimioterapísicos, “o USO apuntaba.
Así mesmo, xa que avanzou, explicarían a nivel molecular por que certas mutacións nesta enzima están causando de retinite pigmentosa ou amaurosis congénita . Leber, caracterizado por unha alteración progresiva dos fotorreceptores.
Estes datos teñen “relevancia especial” xa que a retinite pigmentosa é a dexeneración hereditaria máis frecuente de retina e aparece nun dos 4.000 individuos, con máis de 1,5 millóns a xente afectada polo mundo.
O grupo liderado por José Luis Revolt xa comezou a explorar o potencial terapéutico destes descubrimentos e en Está esperando para recibir financiamento que proporcione e acelerar significativamente este proceso.
Interese biotecnolóxico
Ademais do seu potencial biosanitario, os resultados tamén teñen “un enorme interese biotecnolóxico”, dado isto , Como nas células humanas, a desregulación desta enzima en certos microorganismos aumenta a produción de nucleótidos que son os precursores directos das vitaminas B2 e B9, sinalou usal.
Como se explica, a produción industrial de vitamina B2 Estímase en máis de 80.000 toneladas ao ano e a manipulación xenética da enzima Imp deshidrogenase destes microorganismos permitiría xerar mutantes cun metabolismo alterado intencionalmente para acadar un aumento na produción destas vitaminas.