O aumento global da esperanza de vida converte a enfermidade de Alzheimer (EA) nun problema crecente. Unha das características distintivas de EA é a acumulación excesiva do péptido amiloide β (Aβ) no cerebro. Nos últimos anos, o concepto foi reforzado que a degradación de Aß por proteasas in situ é un mecanismo importante que impide a súa acumulación cerebral. Os datos bioquímicos e xenéticos mostraron que a insulina enzima degradatoria (IDE) participa na homeostase de Aß e Insulina. A expresión e actividade de IDE diminuíu significativamente por cerebros con EA en comparación con igual controis. Ademais, IDE deposítase con Aβ en placas e buques seniles, indicando un rudo cambio conformacional como resultado de diferentes mecanismos post-translacionales. Estas alteracións na distribución e actividade de IDE dan lugar a unha degradación insuficiente de Aß e insulina e promoven a formación de oligómeros de Aß e resistencia hormonal, procesos que converxen cara á neurodegeneración. O estudo dos mecanismos de eliminación cerebral non só axudará a comprender a patoxénese de EA senón que permitirá unha mellor interpretación dos ensaios clínicos en curso e do desenvolvemento de novas estratexias terapéuticas. Proteolisis cerebral de amiloid- péptido: relevancia da enzima de insulina en Enfermidade de Alzheimer. O aumento global da esperanza de vida converte a enfermidade de Alzheimer (AD) ao crecemento do problema. Unha das características distintivas do anuncio é a acumulación de exceso de péptido amiloide- (a) no cerebro. Nos últimos anos, un concepto que gañou a forza é que a degradación de A por proteasas in situ é un mecanismo importante que impide a acumulación do péptido cerebral. Os datos bioquímicos e xenéticos demostraron que a enzima degradante de insulina (IDE) participa en A e Insulin Homeostase. A expresión e a actividade de IDE están diminuídas significativamente nos cerebros publicitarios en comparación cos controis coincidentes de idade. Ademais, IDE é depositado con a en placas senís e vasos sanguíneos, indicando Conmetmentala Cambio Gross como consecuencia de diversos mecanismos post-traducionais. Estas alteracións na distribución e actividade IDE poden provocar unha degradación insuficiente de A e insulina, promovendo a formación de A Oligomers e Resistance Hormone. Ambos procesos poden desempeñar unha parte fundamental na neurodegeneración. O estudo dos mecanismos de liquidación do cerebro A non só axudará á comprensión de Adathoogeis senón que allo allow unha mellor interpretación dos ensaios clínicos de NoGoing e o desenvolvemento de novas estratexias terapéuticas.