Introdución e obxectivos
A enfermidade de Alzheimer (EA) é a forma máis frecuente de demencia e afecta máis 35 millóns de persoas en todo o mundo. A imaxe clínica caracterízase principalmente por deterioración do funcionamento neurocognitivo. En xeral, os pacientes pasan de 3 a 9 anos de diagnóstico. A incidencia de EA aumenta coa idade e dobra cada 5 anos a partir de 65 anos; Non obstante, a táboa non é unha consecuencia obrigatoria do envellecemento. A lesión predominante observada en pacientes con EA xérase pola acumulación de proteínas pouco dobradas, o que xera danos oxidativos inflamatorios, o que resulta no afecto das funcións de enerxía e sináptica.
Os autores discuten os mecanismos patogogénicos relacionados con EA .
A participación das proteínas en pacientes con EA
Entre os resultados histopatolóxicos máis importantes da EA inclúen a presenza de placas cerebrais compostas por proteína beta amiloide (ABETA), neuritas nistóficas neocorticas e neurofibrilares Vigas no lóbulo temporal.
mesmo, a perda de neuronas e sustancia branca, angiopatia amiloides, inflamación e dano oxidativo é observada. O Abter é un péptido de 36 a 43 aminoácidos xerados pola proteína da proteína precursora amiloide por reaccións enzimáticas secuencias. A especie Abeta42 é máis prexudicial pero menos prevalente que a especie ABETA40.