1.1. Concepto e definicións
1.1.1. CRIEPILEPTICAL
son os síntomas e signos de manifestación clínica, dunha actividade neuronal cortical excesiva e / ou hipersinch e, polo tanto, anómalo.
1.1.2. Epilepsy
Trastorno neurolóxico cerebral de varias etiologíascharacterias por incautacións epilépticas recorrentes.
Epileptic Epileptrome: Epilepsia definida pola crise Eltype, idade, gravidade, cronicidade, ritmo circadiano, factores precipitados.
-Epiléptica: epilepsia definida pola etioloxía e previsión. A mesma enfermidade epiléptica pode manifestarse por varios síndromes epilépticos diferentes.
Calquera persoa pode ter unha crise epiléptica. Na vida transcursode, varios factores coñecidos ou descoñecidos poden desencadear unha crise, pero as crises únicas non deben ser catalogadas desde a epilepsia.
1. 2. Epidemioloxía
A incidencia anual está entre 20 e 70 casos novos por caterpotas e ano (excluíndo as crises febriles) e depende da idade, sendo máximo na esquerda da vida. A maior incidencia ocorre na infancia, ao comezo da idade adulta e de novo en persoas maiores. Aproximadamente o 75% dos epilepsies debuthe antes de 20 anos 2.
A prevalencia da epilepsia activa é a orde de 4-10 / 1000 habitantes. Considérase que entre o 2-5% da poboación que vai ten unha lonxitude da súa vida unha crise epiléptica. A maioría dos alumnos reflicten unha maior proporción entre os homes e os grupos máis desfavorecidos.
Os estudos de supervivencia mostran un exceso de mortalidade entre os partidos epilépticos debido á enfermidade reponsidable das crises, ao aumento da incidencia de suicidios, aos efectos secundarios da ilotación e da crise (asfixia mecánica, aspiración, arritmias paroxistasmales, trauma, estado). Non obstante, o xunto epiléptico sen lesións cerebrais graves non teñen maior mortalidade, a poboación xeral.
1. 3. Fisiopatóxeno
a nivel celular, a epilepsia probablemente resulta dunha inestabilidade ao potencial de descanso da membrana neuronal 3. Sospéitase que esta inestabilidade é secundaria ás alteracións en potasio e calcio intercambiables ou na membrana SIDA responsable do transporte iónico. Tamén pode haber un defecto nos mecanismos inhibitivos de GABA ou unha sensibilidade alterada dos receptores de recuperación na transmisión do excitador. Os diferentes tipos de epilepsia son probablemente orixinados a partir de diferentes alteracións.
A fundación electrofisiolóxica da epilepsia é o tipinterest. Esta punta está rexistrada no electroencefalograma (EEG) e corresponde a nivel celular coa despolarización chamada. Esta despolarización da membrana neuronal seguiu un breve resumo de potenciais de acción e unha fase de hiperpolarización. A punta interxectal rexistrada no EEG é a manifestación da despolarización paroxyarly síncrona de miles de neuronas. Esta secuencia de Dehachus pode ser activada por unha sincronización nas fibras deingerrente que chegan á neurona ou por unha descarga espontánea de neuronasepilépticos. Polo tanto, as suxestións non son crise por si mesmos que reflicten unha posibilidade potencial de crise. O foci epiléptico orixinouse por unha multitude de causas. Logo da acción de Unanoxa, o sistema límbico é o que ten un limiar máis pequeno para causar unha crise. Nas crises parciales, a descarga desanimada desanimada está inicialmente asociada a un aumento da actividade inhibitoria. Con todo, coa repetición dos Salvas, a actividade excitatoria á actividade inhibitoria, que conduce a unha descarga salvaxe. Deste xeito, a actividade crítica esténdese a través do sistema límbico ou desde a codia ata os gangliosos eo tálamo. A crise finaliza cando a descarga está parada e a actividade paroxy de despolarización é substituída por unha hiperpolarización realizada, resultado dun aumento da actividade dos sistemas inhibitivos. A actividade eferente de Gleglios basales aparentemente ten un papel importante na xeneralización das crises. Nas crises xeneralizadas, os mecanismos son comunicados. Nas ausencias típicas, a actividade de punto-onda suscita xerada no córtex, cunha extensión retrógrada antegrícolamente da actividade síncrona do tálamo, pero non hai acordo en se a orixe da actividade anómala reside unha resposta alterada do córtex á contemplación normal Os estímulos, ou nunha resposta cortical normal foron impulsos anormais. En crises tónicas-clónicas e mioclónicas, a estruturafefefefálica responsable da súa orixe non foi establecida con seguridade.
1.4.Clasificación de crises
Para establecer unha terapia adecuada, é fundamental coñecer o tipo de crise presentado polo paciente, de aí a importancia das crises epilépticas segundo a liga internacional contra a epilepsia (1981) 4 . Esta clasificación baséase únicamente nas características da crise e no rexistro de EEG e inter-gravado, criterios que permiten ao paciente estar catalogado nun servizo de emerxencia.
Abaixo amósanse algunhas das categorías de Clasificación e isto está exposto (Table1) engadindo algunha nota clínica que facilitará o uso.
1.4.1. Crise parcial
aquel en que a primeira manifestación clínica OLSO cambios iniciais no EEG indique a activación limitada ao hemisferio de UNMissUtation
1.4.1.1. A crise parcial simple
manifestacións clínicas corresponden á función da área cerebral implicada. Por definición non hai un nivel de conciencia de alteración. O rexistro de EEG intercritico xeralmente demostra epileptiform (suxestións) contralaterales focais á sirtomatoloxía e o rexistro crítico mostra a descarga contratina sobre a área de representación cerebral correspondente. Os dous hemisferios poden ser raramente implicados. Pódense inhibir nalgúns casos cun pensamento forzado ou determinada a enactividade física.
con síntomas motores
poden afectar calquera parte do corpo, dependendo do grupo de neuronaldel do motor frontal afectado .. A crise do motor focal maniféstase por clons (por exemplo, hemifacial, dun membro, etc.) enfoque epiléptico contralateral e pode permanecer estrictamente centrado en toda a crise, esténdese ás áreas veciñas que se afecta a outras partes do corpo, polo que demostrando ” Jacksoniana “. Así, por exemplo, pode aparecer clonia na man dereita, que se espallou en sentidoximal no mesmo extremo e, a continuación, afecta a hemicra correcta. En caso de xeneralización, o paciente perde coñecementos bilaterais e presentaconvulsions.
Outro forma de presentación son as crises versative, ampliado que o paciente dirixe a mirada, cabeza e tronco á beira da descarga (oculomotor rexión frontal). Os bloqueos de linguaxe ou as vocalizacións repetidas tamén poden ser producidas. Poden presearse Profesións (Creación de Area Motor).
Despois de aprehensión focal, unha parálise pode aparecer nos músculos implicados, de duración variable (horas minutas) e coñecida como a parálise de Todd. Se a actividade focal é continua, a presentación é coñecida como continuo epilepsiaparcial (status parcial simple).
con síntomas somatosensorial
As crises sensibles comezan no alleh parietalcontral e maniféstanse por síntomas positivos ( parstesias como formigamento ou punción) ou menos frecuentemente negativo (sentindo entumecimiento). Do mesmo xeito que as crises motoras, tamén se poden tamén en calquerainidade e estendida por forma de homunculum sensible “Marzo de Jacksonian e siga os síntomas deficienciaIlestesia).
Os síntomas puramente sensoriais son máis raramente manifestados con sensacións elementais ou ás veces teceduría, dependendo de si descargar implica ou non áreas de asociación. poden ser visual (a partir da visión de alucinacións flashhasta con visión de persoas e escenas), auditiva (ruídos monótonos, alucinacións auditivas), olfativos (habitars desagradables) ou gusto (sabor desagradable, moitas veces metálico) . Son raras crises vertiginosas.
Con síntomas autonómicos
normalmente se orixinan no lóbulo temporal e inclúen síntomas de tipo de vómitos, palidez, rubicundez, sudoración, sudoración, piloerección, midriasis, borborigms e incontinencia. Adoitan acompañar a outros. Especialmente frecuente é unha molestia epigástrica ascendente, que pode preceder ao crisi S de síntomas psíquicos
con síntomas psíquicos
Os síntomas de alteración das funcións máis altas son presentados, que normalmente coinciden (pero non sempre) cunha certa conciencia alterada (crises parciais complexas).
Incluír:
Síntomas de disfase. Con incapacidade de poder falar ou comprender.
Síntoma de desnudos. A distorsión da memoria, ben a tempo (en forma de estado de redefinición, unha sensación de volver a tempo), ou a sensación xa experimentou un feito anteriormente (o que se coñece como “saír vu”), ou tamén cun sentimento de non ter nunca excepto (“jamais vu”). Cando se refire ás experienciasAudivitas chámanse “Dejà Entyeru” e “Jamais Understu”, respectivamente. Raramente en forma de pensamento forzado.
Síntomas cognitivos. Con distorsión do tempo de sentidodel, sentimento de irrealidade, sentimento de despersonalización.
Síntomas afectivos.Sensacións de pracer ou non agradables, medo, depresión, rabia, terror. Deben diferenciarse dos problemas normalmente e adoitan estar acompañados de manifestacións vexetativas. A crise de risa tamén pode ocorrer, sen contido afectivo.
Ilusións. Percepción distorsionada con obxectos de deformación (por exemplo, poliopía, macrofia ou micropia, erros a percepción da distancia). As alteracións similares poden cubrir co son, e tamén pode haber alteracións do esquema do corpo (alteracións do peso ou tamaño determinado desde o corpo).
alucinacións. Son percepcións sen estímulo externo e poden afectar a gusto, cheirar, escoitar, ver e tocar. Se Lacrisis comeza nunha zona sensorial primaria, simple semiolóxico (por exemplo, flash visión, ruído monótono). Se abarca escenas, persoas, frases, música, etc.
1.4.1.2 Complexo crise parcial
O tipo de crise é o máis frecuente entre os adultos e tamén son as crises máis rebeldes ao tratamento. Haying do nivel de conciencia, é dicir, dificultade para responder aos estímulos do medio ambiente. Normalmente, segue un inicio unilateral, afecta a ambos hemisferios, pero non simétricos simétricos. En ocasións está precedido por unha simple crise parcial, especialmente vexetativa (malestar epigástrico) ou psíquico (dismnésica inútil), pode ou non progresar á crise xeneralizada .
Datos semiolóxicos característicos deste tipo de crises a aparición dos chamados automatismos. Son máis ou menos coordinados e adaptados motores involuntarios que ocorren un estado de alteración da conciencia, durante ou despois da crise , e seguido da amnesia de o mesmo, o automatismo simplemente pode ser a continuación da actividade que o paciente realizou antes da crise comeza, ou o inicio dunha nova actividade, que normalmente está relacionada co medio ambiente ou coas sensacións do paciente para a crise. Corresponde a unha actividade primitiva, a infancia antisocial. Desde o punto de vista semiolóxico, podemos distinguir Rautomatismos alimentarios (masticación, deglutir, chupar), imitar (expresando estado emocional durante a crise, xeralmente o medo), o gestual (dirixido ao suxeito ou ao medio ambiente que o rodea, como rascar ou organizar a roupa), Dembulatory (por exemplo, camiñando máis de forma adecuada, continúa a conducir aínda que violen as normas de circulación) e verbal (din palabras incoherentes). Os automatismos considéranse orixinados no sistema limficilo que se pode ver en crises parciais e tamén na crise parcial xeneralizada., un período estupor máis ou menos prolongado Sempre está presentado.
O rexistro de EEG intercritico en crises parciais complexas pode detectar a actividade unilateral ou bilateral, xeralmente ou epileptiforme frontal. No EEG crítico rexistráronse unha descarga unilateral ou moitas veces bilateral, que pode ser difusa ou focal na rexión temporal frontatemporal.
1.4.2. GeneralizedRisis
que non é un comezo unilateral Pódese demostrar por clínica, afectando aos dous hemisferios, hai unha conciencia alterante e normalmente é a manifestación. Idiopático (ver síndromes sección) ten frecuencia o seu inicio na infancia ou a adolescencia e tenden a ser recollidos de hereditarios. É importante prestar atención á posibilidade de que calquera síntoma inicial antes da perda de coñecementos breves ou sen importancia que parece, xa que en caso de detectalo, debe acordar unha crise de inicio parcial. Ás veces, a observación longa ou as exploracións sofisticadas complementarias son necesarias para poder catalogar un tipo de crise. Entón, por exemplo, é difícil definir o tipo de crise dun paciente con convulsións, parecen mentres durmían.
O rexistro crítico EEG mostra inicialmente alteracións bilaterais.
xeneralizada As crises clasifícanse en ausencias, crise mioclónica, clónico, tónico, tónico-clónico e atónico. Ás veces están precedidas por maquetas de crise parcial, complexos ou ambos.
Ausencia de crise
Son crises xeneralizadas sen convulsións que se manifestan cunha perda de coñecemento repentino e breve, con interrupción inmediata da actividade que a materia estaba a levar a cabo, co aspecto perdido e ás veces levantando a desviación. Por exemplo, se está a estabilizar, a comida deixa de viaxar cara á súa boca, se estabas en vela está tranquila, ou se estaba camiñando detido. A crise durar uns segundos a medio minuto e a recuperación (igual ao comezo) é unha brusca (a diferenza das complexas crises parciais que presentan estupor post-crítico).Ás veces, un compoñente clónico (pálpebras, comisuras oral, extremidades que caen os obxectos das mans), atónico, tónico, incluso automatización. Normalmente son numerosos (varios por día) e provocados pola hiperventilación, e corresponden á descrición do mal petit. Consideraremos que a ausencia de Esatippic se os cambios de ton son acentuados (por exemplo, arroxou a cabeza) ou o comezo e o final non son bruscos.
O EEG crítico é característico cando se mostra unha onda paraoxyhore xeneralizada 3 Cycles / segundo (os atípicos poden variar de 2-4 ciclos / segundo). Entre as crises, o rexistro de salery normal.
As crises mioclónicas
Mioclonias son contraccións repentinas e breves, focal xeneralizado, illado ou repetitivo. Adoitan aparecer no momento da hora de durmir ao espertar e pode ser provocado polo rastro sensorial do movemento voluntario. Non todas as mioclonías son de naturezapiléptica. No EEG, tradúcense a través de polipos e ondas.
crises clronic
son incautores xeneralizados nos que falta o compoñente tónico (vide infra), son raros e adoitan presentarse Nenos.
Crises tónicas
Contracción tónica (mantido, 5-30 segundos de duración), principalmente das extremidades superiores. Desde a presentación rara.
Crises tónicas-clásicas
é o tipo máis frecuente de crise xeneralizada, tamén coñecida como unha gran crise. O paciente perde abruptamente o coñecemento sen previo aviso, cunha conntracción xeneralizada de tónico que se afecta os músculos respiratorios para drenar en estridores e gritar. O paciente cae ao chan máis violentamente, coa posibilidade de lesións no outono. Yacerigid, sen respiración e con cianose. Neste momento, podes morder a lingua. Esta fase tónica adoita durar 10-20 segundos e afogouse aos movementos clónicos (convulsións), que ao principio semellan a un tremor pero levantándose en ancho, son bilaterales e inmemérticos, cunha frecuencia aproximada de 3 por segundo, duración. Nesta fase, a saliva escápase da boca e pódese escoitar todos os ruídos respiratorios, aínda que o paciente aínda é cianoótico. Cando esta fase clónica é, a respiración convértese en ruído profundo, a musculatura relaxa, pode presentar Sphincteriana, o paciente permanece inconsciente durante Algúns minutos (estúpido postcritico), para pasar máis tarde unha fase de duración confortable (minutos a horas) e posteriormente recupera a LOCCIACIA, normalmente con queixas de dor e dor de cabeza xeneralizada. O paciente non recordará nada do que pasou.
O EEG crítico mostra na fase tónica unha taxa de 10 a máis ciclos por segundo, interrompida por ondas lentas no FasecLonic. O rexistro intercritico pode ser normal ou shoulpoiles / ondas ou consellos e ondas ou ondas lentas e agudas.
A crise atónica
preséntanse cunha diminución abrupta no ton muscular que afecta só a Algúns músculos (por exemplo, lanzaron a cabeza) ou promoveron unha caída repentina ao chan. Se o breve atacheson chámase “drop atacs”, tamén poden ter etioloxías. A perda de coñecemento é moi breve que non existe. É un tipo de crise que causa traumatismos frecuentes.
1.5. Clasificación de síndromes epilépticos
O mesmo tipo de crise pode ser a expresión de varios tipos de epilepsia e algunhas epilepsies maniféstanse con máis dunha crise de tipo, polo tanto, outra clasificación que só se solicitou o tipo de clasificación crise, pero considere a posibilidade de outro diagnóstico de nivel, a síndrome de epiléptico.
Segundo as características da crise, o coñecemento non da súa etioloxía e a súa relación cunha localización precisa, epilepsies e síndromes (liga internacional contra Epilepsy, 1989) foron clasificados, necesitamos detallar as categorías desta clasificación, pero se especificamos os catro grandes grupos que o forman, así como os pacientes que consultan en emerxencias terán unha cabida no último grupo:
-relacionado cun lugar (por exemplo: epilepsia de rolamento)
-Generalized
-Ninterminados, entre focal e xeneralizado
-s Índromes especiais (convulsións febriles, crise ou stasisla, determinados situacións metabólicas tóxicas)
1.6. Etioloxía
Calquera enfermidade que afecte os hemisferios cerebrais pode dirixir a descarga neuronal. Como mencionado anteriormente, a epilepsia está amplamente dividida en dúas categorías: epilepsiases, epilepsia idiopática ou primaria e secundaria adquirida, que tamén inclúe criptogenéticos. A elaboración de diagnóstico varía segundo o tipo Decrysis e síndrome identificado e a idade do paciente e, polo tanto, debe ser individualizado.Aínda que non hai ningún acordo entre o distinto, arbitrariamente, unappilepsy que comeza a partir de vinte anos pode considerarse tarde. A partir desta era, os factores etiolóxicos están cambiando. Aproximadamente o 80% dos epilepsies debutó antes de 18 anos.
na táboa 2 especifique as causas máis frecuentes da epilepsia para todas as idades.
Con métodos de diagnóstico actuais Acabocer a etioloxía en 50-60% de casos. Existen dous problemas: avaliando o papel etiolóxico dun ou un paciente concreto (por exemplo, un paciente alcohólico como resultado da historia familiar de epilepsia e sufriu un traumatatatocraneencefálico) e admitindo que a etioloxía pode ser multifactorial a un bo número de casos. As seguintes situacións foron suxeridas como indicadores para realizar unha insistente procura de etioloxía: epilepsia tardía, epilepsia de inicio moi precoz (neonatal, neno), síndromes epilépticos con varios tipos de crises, a crise evolución progresiva en frecuencia ou intensidade, a crise cuyocontrol require un aumento Progresivo do número de drogas, crises que están asociadas a outros síntomas neurolóxicos, crises parciais, epilepsies que repetidamente ocorren con foco lentamente a relación intercritica EEG e Clinical-EEG-Tacinexplicable. Debe distinguirse a causa da epilepsia do factor dunha crise específica (Table3), estes moitas veces desencadean unha crise nun paciente conferepsy crónico. .. As drogas que poden levar a desencadear unha crise (táboa 4), así como tóxico ambiental (Table5), dado o seu número, detallado por separado.
O factor máis frecuentemente implicado é o factor xenético (en 26- O 37% dos casos) 2, xa sistematurectamente, ou como causa dunha enfermidade que considera con epilepsia. A historia familiar pode revelar aos membros da familia con crise epiléptica con enfermidades asociadas á epilepsia. A epilepsia xeral xeneralizada dun patrón de herdanza dominante autosómica. O “limiar para a epilepsia” é acreditado, quizais poligênico.
O fondo patolóxico poñeranos na pista doutros factores como as infeccións do sistema nervioso central: meninxite, encefalite, ausencias, axudas de complicacións asociadas). Patoloxía cerebral: a epilepsia vascular é frecuente a partir dos 60 anos e inclúe trastornos isquémicos e hemorrágicos. As crises preséntanse ao mesmo tempo que o accidente vascular ou a menos o antes posible. Outras causas vasculares inclúen malformacións venosas nas que as crises son un compañeiro frecuente a miúdo o único síntoma e aneurismas cerebrais, como unha secuela rara de hemorragia. Vasculite, complicacións de adicción á cocaína e encefalopatía hipertensiva causas raras. O tumor cerebral: a crise aparece no 20-70% dos pacientes con tumores cerebrais, primarios ou metastáticos. Os tumores supoñen un 4-15% das etioloxías segundo a lasseries. Trauma-Skull-Encefálico, especialmente a contusión cerebral, fracturas abertas e hematomas secundarios. Enfermidades dexenerativas, por exemplo, na enfermidade de Dealzheimer O risco de crises epilépticas multiplicáronse BY10. A facomatosis, por exemplo, na esclerose tuberosa de Bourneville, na lavadora de Stuge-Weber, nas hamartomas de neurofibromatosis. As complicacións prenatales, perinatais e neonatales, como a brainstorming de nacemento sexan mecánicas, hemorráticas hipóxicas, intrauterina e infeccións neonatales, metabólicas pestanas. O tóxico, a partir deles a través da alta incidencia do noso país debe facerse alcohol especial, ao redor da metade das crises sufridas por alcohólicas crises verdadeiramente epilépticas, o resto son secundarias á abstinencia ou a intoxicación e deben considerarse alí dentro dos trastornos metabólicos tóxicos .
1.7. Diagnóstico
1.7.1. Anamnesis (é fundamental realizar unha testemuña de crise).
Entre os datos esenciais a ser coñecidos ante calquera persoa que presente unha posible crise, son:
situación na que o Crise
Sintomatoloxía antes do episodio. É importante distinguido Aura (fenómenos sensibles, autónomos ou psicosicos, que ocorren inmediatamente antes da crise, as crises parciais complexas correspondentes que poden estar orientadas na localización do foco epileptoxénico) e os prodromos (sensación de incomodidade ou irritabilidade que segue a partir dos minutos de crise ou horas despois e non teñen valor localizador).
pormenorizada e descrición cronolóxica do episodio.
factores precipitantes posibles (especialmente tóxicos farmacolóxicos).
1,7 .1.1. Fronte a un paciente epiléptico coñecido, hai que recoller os seguintes datos:
Crises de inicio de idade.
Tipo de crise habitual (se hai diferentes tipos de crisismas do parágrafo 1.4.1.1. Deben ser recollidos para cada unha das crises).
Frecuencia habitual das crises.
Explementos complementarias xa realizadas.
Tratamentos e cumprimento anteriores.
1.7.1.2. Fronte a unha primeira crise ou epilepsia da aparición recente:
Historia familiar da epilepsia.
Embarazo, entrega, desenvolvemento psicomotriz, escolarización, nivel de nivelIntellectual, rendemento profesional.
As convulsións febriles (aquelas que teñen un período de 30 minutos duradidas son frecuentemente asociadas coa epilepsia mesial temporal, e aquelas menos duración presente á idade adulta un maior risco de oepilepsia cando se asocian con outros factores).
Factores de risco vascular. Patoloxía vascular cerebral anterior. Skull-EncefalicTraumatismos (frecuentemente traumatysmissee é a consecuencia dunha primeira crise e non a súa causa). Neurocirugía. Brainstorms. Infeccións.
Clínica neurolóxica e sistémica que acompaña á crise.
Alteracións endocrinas (Galactorrea, hirsutismo, infertilidade, alteración da libido).
1.7.2. Física Exploración
A atención especial debe ser pagado a signos de enfermidade sistémica: as lesións da pel suxestivas de facexís, cambios de caracteres, alteracións fundoscópicas (como as que vemos na enfermidade de almacenamento), os murmullos craniais e as alteracións craniais que o desenvolvemento de orientación problemas ou lesións anticipadas.
O exame neurolóxico debe ser exhaustivo. É fundamental para os signos neurolóxicos que correspondan a Secundaria Unappilepsy e aqueles que se deben a medicamentos antiepilépticos (estes últimos adoitan presentarse de forma flutua, xa que os niveis de plasma da droga é dependente).
Nós tamén pode atopar a semioloxía de EE. UU. Secundaria a crise (alteracións reversibles de memoria que seguen as crises complexas e parcial parcial ou a parálise de Toddque adoita resolverse en 48 horas).
O exame do paciente, se a crise ocorre Na nosa presenza, seress na táboa 6.
1.7.3. As exploracións complementarias para realizar
Os escaneos complementarios son útiles no enfoque de escroblema de diagnóstico, aínda que hai que ter en conta que non existe ningunha proba que confirmar ou descartar o diagnóstico da epilepsia.
Entre os estudos sistémicos realizará:
Estudo bioquímico (IonOgram con determinación, Calc Celemia e Fosfatemia), cando se crea necesario para determinar os niveis de sangue e orina tóxica.
Electrocardiograma.
Radiografía de torax e cráneo
EEG. A utilidade EEG como instrumento fisiolóxico non diminuíu en absoluto. En 15% dos pacientes, o EEG é repetidamente normal, mesmo en pacientes con epilepsia discutible. Por outra banda, as alteracións pódense atopar en 10-15% das persoas que non sofren de epilepsia, polo que debe ser concluído que EEG ten que interpretar a luz dos datos clínicos e que nunca unha indicación claramente anormal EEG por si mesma para comezar o tratamento. O estalogue é útil para a identificación do tipo de crise (por exemplo, para diferenciar a ausencia dunha crise parcial complexa) e a síndrome (por exemplo, para diagnosticar a epilepsia da infancia con paroxismos de rolamento), por diagnóstico e axuda. Non é habitual poder gravar unha crise epiléptica e, polo tanto, en moitas ocasións a utilidade da proba consiste nunha análise da actividade intercítica. No 35% dos pacientes están determinados paroxy específicos e, no 50%, o adicional detectará se se realiza repetidas. En casos dubidosos, poden utilizarse varios métodos de activación co obxectivo de extraer unha posible anomalía subyacente, non rexistrada no lixo. Entre estes métodos hai hiperventilación (por exemplo, para obter o patrón típico de ausencias), a fotoostimulación ea privación do soño para facer EEG durante o sono fisiolóxico. A inscrición con vídeo é o mellor método para gravar episodioscríticas. En situacións seleccionadas, os rexistros de EEG a longo prazo poden ser útiles mentres que o paciente desenvolve a actividade habitual, que posteriormente analizan dixitalmente.
O EEG é difícil de realizar nun servizo de emerxencia só indicado cando o conxunto diferencial de diagnóstico Algunhas entidades (crise e pseudochrisis, ausencias e pseudoausencia) son esenciais.
e craneal TAC. Dado que a aparición de tomografía informatizada mellorou a capacidade de diagnóstico da epilepsia.En longa serie de pacientes foron alteracións radiolóxicas ata o 60-80% deles, pero a maioría destas anomalías refírense ao atractivo atractivo. En 10% dos casos podemos atopar tumores. En pacientes que presentan cunha primeira crise a incidencia de anomalías do 20%. As alteracións son típicas dos pacientes con epilepsia parcial, signos neurolóxicos focais ou alteracións en focal EEG. Cando presentan as tres circunstancias do mesmo paciente, a porcentaxe anomalías ascende a 70-80%. O TAC está indicado aquí tanto en todas as crises parciais (especialmente o simple) Cono sen signos focais nas alteracións de exploración ou focos en Enel EEG. Dependendo da gravidade das crises e as anomalías asociadas, tamén pode indicarse en lasépiles xeneralizadas. O uso do contraste permite mellorar o rendemento de diagnóstico. O estudo TAC é complementario, que non é competitivo, a EEG. O TAC ofrécenos información anatómica, o EEG ofrécenos información funcional.
Nun servizo de emerxencia recoméndase como unha regra xeral, sempre un TAC en todos os pacientes que presenten unha primeira crise, especialmente no alcohólico Paciente en que Neuroimaging descartará o hematoma subdural. No paciente epiléptico, farase sempre que cambiaron as características da crise, a frecuencia ou a clínica neurológica asociada.
Punción lumbar. Realizarase no caso de que SNC sexa sospeitoso e despois do TAC cranial. A presenza de pleocitosis pode ser debido á aprehensión epiléptica e non é un diagnóstico de proceso subxacente.
Imaging de resonancia magnética (RM). Esta técnica mellorou a capacidade de diagnóstico máis etiolóxico. Superior a TAC na maioría das lesións estruturais e tumores, enfermidades vasculares e enfermidades de substancia branca. Na visualización do lóbulo temporal é moi superior a ALA TAC, Al non hai interferencia cos artefactos óseos. A Tacsera preferible a MRI no estudo de lesións cualificadas e meningiomas, e en xeral en situacións de emerxencia. Larm urxente indicarase nos casos nos que o paciente non se recupera pola crise; É especialmente útil no diagnóstico de desfalite, trombosis venosa e patoloxía vascular recente.
Tomografía de emisión de positrones (PET). Debe ser a súa capacidade de detectar focos de hipermetabolismo de hipermetabolismo intéculos. O seu inconveniente é a non dispoñibilidade nas centros de Lamayoría e unha resolución espacial insuficiente. Non ten indicacións urxentes.
Tomography por emisión de fotón único. É unha proba útil para a perfusión e estudos metabólicos, de maior Dispoñibilidade clínica. Non ten indicacións urxentes.
1.8. Diagnóstico diferencial
Na maioría dos casos, unha anamnesis detallada traeranos un diagnóstico correcto de crise epiléptica, pero sempre temos en conta algunhas entidades paroxhest que poden ser diagnosticadas a un erro de diagnóstico (ata o 20% das epilepsies no tratamento) Teñen detrás do devandito erro) 7.8.
Syncope.
é o erro de diagnóstico máis frecuente. A causa posterior Syncope é a hipoxia cerebral de diferentes etioloxía:
. Vasovagal (manobra de Valsalva. Alteracións do carotideo.picogénico Sinus).
. Cardíaco (Stokes-Adams. Síndrome de QT longa).
. Hipotensión ortostática (por hipovolemia, por autoridades centrais -SISAutonomias Familia, S. Shy-Drager, a enfermidade de Parkinson-, por alteracións autonómicas periféricas-diabetes, porfiria, amiloidosis-, por drogas -Thi-Anters, L-dopa, fenothiaciones, antidepresivos tricíclicos -).
Clínicamente consiste nunha diminución do nivel de deconunch con perda de ton muscular. Hai solo caído que raramente causa lesións.
Celásicamente hai síntomas prodromales e ás veces acompañados de espasmos tónicos e movementos clónicos, estes son seguidos caendo, a diferenza da crise do epiléptico no que a fase tónica é a única que o causa. Estes movementos corresponden ao EEG isoeléctrico e reflexionar movementos overreaking.
urinaria e incontinencia fecal poden aparecer.
O clínica xeralmente leva uns segundos e logo a recuperar o nivel de alerta. Se o episodio ten máis de 10 segundos pódese seguir con confusión.
Alteracións psiquiátricas.
Pseudochrisis.
son de orixe psicogénica, frecuentemente no marco de Unha interrupción, adoitan aparecer na casa e, en presenza de testemuñas, teñen un propósito ou lucro, son provocados por factores emocionais e cada episodio ten diferentes características clínicas.
A actividade motor é unha mestura de actividade en orde, integrada asíncrona (por exemplo, torsión, movementos laterais da cabeza, ambos os dous lados, a propulsión pélvica, morden aqueles que aleron).
Ás veces, o diagnóstico diferencial é difícil porque poden presentar síntomas típicos de epilepsia: dilataciónpupilar, diminución do reflexo da córnea, plantartensor reflexo curtáneo, cambios cardiorespiratorios, incontinencia fecal e urinaria, o autoemprego pode ser a realización do EEG ICAL ou INTERICALPRECOZ (aínda que non sexa definitivo xa que poden ser artefactos por períodos musculares). O EEG interactual non é útil xa que a expirativa pode coexistir cunha epilepsia verdadeira.
Hiperventilación (por ansiedade, por síndrome de hiperventilación). Tetany.
sensación disánica característica, parestesiaperas, espasmos palpebrales, músculos faciais e carrapathye. A perda de coñecemento é progresiva e precedida pola despersonalización.
Non é un episodio estereotipado e cada un dos síntomas poden ocorrer en calquera momento.
pode ir acompañado dunha crise tónica-clickical generalizada especialmente pacientes susceptibles e calquera tipo de iPuries epilépticos.
Diagnóstico diferencial con crises xeneralizadas que SeAcompañan de Tachipnea está baseado no feito de que os últimos outros representen a alteración do nivel de conciencia ao preceder a taquifa.
alteracións neurolóxicas.
Accidente isquémico transitorio (AIT). Presenta clínica. O diagnóstico diferencial entre prreecorders e crises recorrentes é importante para as súas implicacións terapéuticas.
Amnesia global transitoria. Publícase que é secundaria ao intromno vascular de ambos os hipsters, ea amnesia epiléptica illada difire na súa duración, sendo o último moito máis curto. Ademais, os ataques non son recurrentes.
Enxaqueca Clásica. Pódese confundir cun complexo crispial con dor de cabeza post-crise. En xeral, a enxaugine causa a alteración do nivel de conciencia e dor de cabeza ten sorte despois das crises parciais complexas. Ademais, as perdas deficientes que poden acompañar a Migrañaten unha progresión lenta se se compara co engranaje jacksonianapiléptico.
O diagnóstico diferencial é máis difícil na enxaqueca de lousa EEG son frecuentes). Debe lembrar que o 8-15% da enxaqueca epileptopade e 1-17% dos pacientes con enxaqueca son alsopilépticos.
narcolepsia. Está definido por catro síntomas principais: Hipersomnia, Cataplexia, parálise do sono e alucinacionesShipNagógicos, pero só catro en 10% dos espacientes son entón o diagnóstico diferencial con epilepsiarally fácil.
Alteracións de soño. Encefalite letárgica, s. de. Kleine-Levin, S. de selección, terrorías nocturnos, sinambulismo.
Alteracións motoras. Discentes paroxonales, SpasAtonico Focos de esclerose múltiple, hipergempy, gills de misa de tourette, espasmos hemifaciais.
Alteracións sensibles-sensoriais. Paroxisistical (debe distinguirse das epilepsies temporais ou parietales).
Alteracións de orixe tóxica ou metabólica.
alcohol. Os episodios de Black Out (Amnesitorias transitoriais) non corresponden ás crises.
Porfiria aguda intermitente. Caracterízase por confusión, con alucinacións e convulsións en 10-20% dos pacientes. Todos os anti-inicio empeoran a clínica excepto os bromuros.
coma. É moi importante, o diagnóstico difiantou coa variedade de etioloxía e o estado epiléptico.
Ás veces, o erro de diagnóstico está baseado no miocloniespost-hipóxico; Estes non corresponden á epilepsia, afectando os grupos musculares que aparecen en córtex son refractarios, tratamento anticomacional.
No caso de que non puidemos descartar o estado epiléptico, administraremos o tratamento.
Outros.
Síntomas sensibles de hipercapnia alteracións hipogadas e renales, espasmos tónicos tétanos, comportamento aberrante rabia.
Epilepsia abdominal. Dor abdominal, náuseas e ocasionalmente vómito sen patoloxía abdominal que a xustifique. Estes episodesson raramente a expresión da epilepsia, pero están sendo relacionados coa aparencia de enxaqueca.
En nenos pode ser equivalente a simples crises parciais con tintemporales no EEG interactual. O EEG ICTAL é case sempre normal.
1.9. Tratamento nun servizo de emerxencia
1.9.1.Orice Tratamento
1.9.1.1. Copipticidade coñecida.
Só debemos buscar os posibles factores precipitantes da crise (mesas3, 4 e 5) e determinar os niveis de plasma de anti -comicios; Se os infractores están axustados o patrón de mantemento, se o tratamento non se modificará. En calquera descarga, será remitido ao seu neurólogo habitual.
1.9.1.2. Crise deprime
de etioloxía non filialo: comezará o tratamento (na táboa 7 indicacións de settain) en Se unha segunda crise aparece nun prazo inferior a 12 meses. Logo dunha primeira crise, a posibilidade dun segundo é variable segundo a serie consultada e os rangos entre o 27-82%. Hai algúns factores de risco para as crises recorrentes desenvolvidas: presenza de máis dunha crise, crise cerebral ou progresiva, algunhas anomalías en EEG, crises parciais, signos neurolóxicos patolóxicos en exploración e retraso mental. Ademais, sempre hai que ter en conta os diversos individuais ao decidir iniciar ou non tratamento, sitios de emprego, social ou doméstico, a necesidade de conducir e os posibles efectos secundarios dos empregados da droga. A actitude dos pacientes e familiares tamén é importante.
de sospeita de etioloxía:
. Con lesión estrutural no TAC cranial. Inicia sempre o tratamento.
. En relación ao tóxico. O caso máis frecuente do paciente alcohólico no que se descartou a presenza de hematoma subdural.
Se o episodio crítico non está relacionado coa abstinencia con intoxicación, será considerada como unha desempagación Crise. Non filiado.
Se o episodio está relacionado coa abstinencia (aparece nos primeiros 6 días de iniciación), será unha síndrome de abstinencia (cl aoção oral ou intravenosa segundo a precisión).
Si O episodio aparece despois da baixa inxestión de alcohol, en individuos alcohólicos, non require tratamento e simplemente recomenda alcohólica.
1.9.2. A elección da droga
Unha serie de táboas preséntanse a continuación en que configuran que as drogas elixen dependendo do tipo de crise e eficiencia / tolerancia (Table7). Pensamos que é conveniente sinalar algunhas características en Doses e Directrices de Administración (Table8) e as súas interaccións farmacolóxicas (Table9).
Só sinalando que a única impregnación pode realizarse dentro das horas correspondentes a DiPenylhydantoin . (Verdoses na sección 1.10.3).
1.10. Crise que chega en emerxencias. A actitude segue
Nesta sección está esquematizada a conduta a seguir antes da crise7:
1.10.1. Control da función cardiorrespiratoria
. Manter o aire permeable: tubo mayo ou intubaciónendotraque. Se é necesario.
. Monitor (ECG, presión arterial, respiración).
1.10.2. Extracción de sangue venoso para analizar (ións, glucemia, urea, niveis anti-comunicación, determinación de tóxicos) e sangue sanguíneo para a gasometría.
1.10.3. Administración de
. 100mg bolus de vitamina B1
. 50 mg bolus de vitamina B6
. 50 ml de 50% soro de glicosa
. Anticomificial:
Clonacepan: a dose de 0,02-0,03 mg / kg (en xeral é 1 mg que se usa para ser pasada nun minuto). Pode repetir a administración a unha dose total de 6 mg. A dose diaria máxima é de 12 mg.
Diazepan: dose de 0,2-0,3 mg / kg, a unha velocidade máxima de 2 mg / minuto e unha dose total máxima de 20 mg.
Calquera destes medicamentos axudaranos a controlar inmediatamente a crise. Se decidimos iniciar o tratamento antiepiléptico, debemos e desexamos niveis terapéuticos dentro do tempo de horas, a administración endovenosa, a dose de 15 mg / kg (máximo de 1000 mg) a unha velocidade máxima de 0,75 mg / kg / minuto e unha dilución fisiolóxica Serum de 5 -10 mg / ml para evitar a precipitación.
1. 11. Novo antiepiléptico
Este é un grupo heteroxéneo de novas drogas, algunhas delas non comercializadas no noso país, que actualmente presentan indicacións como a monoterapia e, polo tanto, en raras ocasións prescribiremos nun servizo de emerxencia.
Imos expoñer algúns dos seus características9,10.
Vigabatrin (Gamma-Vinyl-GABA)
(comercializado)
mecanismo de acción: e específico inhibidor irreversible de GABA-T, é a encima máis importante no catabolismo fina succinil-semi-de-semi-desenvolvidos. A súa administración repetiu un efecto acumulado debido á velocidade lenta da transaminasa de GABA-transaminasa.
Farmacocinética: a rápida absorción por medio, que non interfire coas comidas. Nas doses cinéticas terapéuticas atópase lineal e un pico de plasma conséguese en 1-2 horas, cun salón medio de 5-7 horas. Non está ligado á proteína e non se detectaron metabolitos activos. Como inconveniente ten unha difusión para SNC.A súa eliminación é renal e está comprometida cos clarificadores por baixo de 60ml / min, polo que as doses serán modificadas polos anciáns segundo a liquidación renal.
Indicacións: como unha terapia de coadeluvante en adultos con cultivos complexos xeneralizados ou non, E en nenos con espasmos epilepsipartial ou infantil.
característicamente empeorou as ausencias e mioclonías.
Dose: Tratamento en doses de 2 g / día estender un ou dous tomas. A dose diaria é aumentada ou diminuída por Revestir 0.5-1 G dependendo da resposta clínica e da tolerancia. En doses xerais superiores a 4 g / día non proporcionan ningún beneficio. En pacientes psiquiátricos, o tratamento comezará a condos menores.
Niveis de plasma: 20-100 NMOL / ML (só útil para comprobar o cumprimento terapéutico).
Interaccións: reduce os niveis de difenilhydantoína nun 25-30%, aínda que esta interacción non adoita ser normalmente ten repercusionsionalclinic.
Asociacións terapéuticas: Dado que o valproato tamén o ton gabérgico, a asociación de ambas as drogas pode resultar da utilidade clínica.
Efectos secundarios: somnolencia, cansazo, ganancia de peso, dor de cabeza, ataxia, depresión, irritabilidade (son de caracterizar e desaparecer ao reducir a dose de Vigabatrin). As discrecións psicóticas deriváronse por suspender bruscamente a Vigabatrin, especialmente os pacientes con psicopatía anterior, polo que se recomenda cautelosa usar a droga con estes pacientes e evitar a súa supresiónbruscan. Non se observaron alteracións cognitivas a longo prazo senón que se observaron modelsanimals unha alteración anátoma-patolóxica da sustancia branca, de significado incerto e que aínda non se detectou en humanos. Falta de efectos hematoloxicamente hematolóxicos.
Lamotrigine
(comercializado)
Mecanismo de acción: estabiliza as canles de sodio dependentes de tensión, que regula a liberación de glutamato e aspartato.
Farmacocinética: ten unha absorción total e total de forma oral, que une proteínas nun 50%. O sucinético é lineal con auto-inducción por administración do 25%. Ten unha vida media de plasma de 29 horas (que permite só un tiro diario). É excretado na urina despois da glucoroconjugación.
Indicacións: crises atónicas, tónicas e absencestípicas da síndrome de Lennox-Gastau e como terapia coadyvante, adolescentes adultos adultos xeneralizados. Crese que sería efectivo en calquera tipo de epilepsia xeneralizada.
Dose:
Se a Lamotrigine engádese ao Valproico, o altamento comezará con 25 mg a días alternos con incrementos semanais de 25 mg / día, para lograr unha dose de mantemento de 50-100mg / 12 horas.
Se a Lamotrigine engádese a calquera outra droga antiepilecéptica, non é valproica, o tratamento con 50 mg / día foi iniciada a partir de 50 mg / 12 horas semanais de 50 mg / 12 horas e dose de mantemento de 100-200 mg / 12 horas. A droga está pendente de ser aprobada aimonoterapia e, a este efecto, as doses son as mesmas que as da tratamento valperádrico. As doses máis antigas poden ser probadas se as crises non teñen sidocontroles e o paciente non presenta efectos secundarios.
Niveis de plasma: os niveis non almacenan o control clínico ou coa aparición de efectos secundarios (que é moi variable). Son 1-4 μg / ml ou 4-16 micromol / l.
Interaccións: o seu metabolismo aumenta as drogas do fígado e é inhibido polo valproico pero o lamrotriginano modifica as concentracións de plasma doutras anti-emiquecias . os anticonceptivos orais
Asociacións terapéuticas :. a vigabatrina e valproato son especialmente eficaces, “
os efectos secundarios: similares aos de anticomicial clásica, ataxia, diplopia, náuseas, vómitos, trastornos Aloxamento. Característicamente, unha erupción cutánea aparece nunha placa de 5%, especialmente cando a dose y que está aumentada rapidamente, está asociada ao valproato. Non hai datos dispoñibles na súa seguridade no embarazo.
Felbamato
(eliminación do mercado)
Mecanismo de acción: suxírese que tería unha dual aacción máis Os mecanismos excitatorios e inhibitorios cerebrais, bloquear un dos receptores de glutamato (NMDA) e as respostas de GABA melloradas en doses terapéuticas.
Farmacocinética: ten unha boa piedade máxima de absorción oralmente en 2-6 horas. É reversiblemente reversiblemente unha proteína do 25%, fundamentalmente a albúmina e é metabolizada por conxugación hidroxilación con eliminación renal. Os seus metabolitos non teñen antiepilevacción. A súa vida media plasma é de 14-22 horas. É relativamente liposoluble para que a barreira de barreira-encefálica vaia ben. Dose de 1200 a 3600 mg / día.time de 10 días deataibrio. Niveis de plasma de 18-82 μg / ml.Interaccións :. Son especialmente interesantes, xa que aumenta as concentracións plasmáticas de difenilhidantoina e valproato por inhibición competitiva, pero diminúe os de carbamazepina o 30%, aumentando os da súa metabolitotoxic (epóxido-carbamacepine) e, polo tanto, o risco de efectos secundarios
Indicacións: asociadas a outras drogas nas crises tractientes Rebaldes e as ausencias típicas persistentes. Comodonoterapia comeza a ser recomendada para crises parciais rebeldes e crise atónica da síndrome de Lennox-Gastaut.
Dose: Tratamento con dose de 1200 mg / día aumenta de 600 mg / día cada dúas semanas. A dose recomendou que o adulto sexa de 3600 mg / día, pero algúns pacientes requiren Dosisde de 5000 a 6000 mg / día. É importante lembrar que cando os felbamatose asociados carbamazepine ou difenylhydantoin, serán requiridos maiores de felbamato para lograr niveis terapéuticos. Os nenos comezan con doses de 15 mg / kg / día e a dosificación alta utilizada foi de 45 mg / kg / día .
Interaccións: diminúe os niveis de carbamazepina nun 20% e aumenta aqueles do seu metabolito activo epóxido nun 25-50%, o que pode favorecer a aparición de efectos secundarios atribuídos a carbamazepina allexa. Aumenta os niveis de difenilhydantoína, valproica e fenobarbital para que as doses destas drogas sexan reducidas entre o 10-30% para manter os niveis normais se o felbamato está sentado con eles. Dado que os Diphenihydantoin non teñen sinkinic e ten unha longa vida media, recoméndase iniciar a redución da dose desta droga uns días antes de entrar no felbamato para evitar efectos secundarios Tipo de Tipo Ataxia.
Non interactúa con Clobazam , Lamotrigine ou Vigabatrin.
Pola súa banda, carbamazepina e difenilhidantoína aumenta o despacho de felbacato e, polo tanto, diminuír os seus niveis. Engeneral, calquera droga inductor do sistema citocromoxidasa P450 diminuirá os niveis de felbamación. O valproica diminúe discretamente os niveis de felbamato.
Efectos secundarios: aumento da luz das enzimas hepáticas, a hipersensibilidade errada por 4% dos pacientes, náuseas, vómitos, visión borrosa, dor de cabeza, ataxia, insomnio en adultos e perda peso en nenos por anorexia.
Felbamate Aplastic Anemias foron descritas en 26 pacientes cunha exposición total de 50000 pacientes / ano (total superior 100000) deles só 4 pacientes estaban en felbamato de tratamento único, o resto era sendo tratado con Polymetherapy, por loco o risco real de anemia aplásica non está definido.
8 casos de insuficiencia hepática foron descritos (todos eles quizais outros antiepilépticos) e 7 casos de hepatite farmacolóxica mellorada coa retirada da droga.
Dada a importancia destes últimos efectos secundarios, especialmente coidados co uso de felbamato con outras drogas que poden ser efectos hepáticos ou hematolóxicos como e L VALPROICOEN NENOS E CARBAMAZEPINE EN ADULTOS.
OXCARMAZEPINE
é un cetoderivado de carbamazepina.
As diferenzas con respecto a carbamazepina son as seguintes:
. Non se metaboliza o epóxido-carbamazepine (metabolito de lacarbamazepine responsable da súa toxicidade, especialmente cutánea).
. Require doses un pouco máis altas: a partir de 600-1200 mg / día distribuíndo dous ou tres disparos. O tratamento xeralmente é iniciado con dose de 150-300 mg / día con incrementos de 150 mg / día cada dous días. Cando se alcanza unha dose diaria de 1200 mg / día, recoméndase cumprir con dous días (tempo de equilibrio) e despois realizar relevantes axustes. Cando se trata de facer un cambio de carbamazepinopor a oxacarbamazepine, pódese substituír un por outro en total dose permitindo a dose de oxyacarmazepine 1.5 veces a dose de carbamazepinan milícamos. Este cambio pode realizarse sen aparecer efectos e é moi útil en casos de reaccións alérxicas. Oxacarbamazepine únese a proteínas nun 38% e ten unha vida plasmática de 5 horas. Non se require ningún control dos niveis de plasma e a gama terapéutica non está claramente establecida.
. Menor indución enzimática, polo que afecta menos o almeta de vitamina K, a anticonceptivos orais e ás outras drogas antiepilépticas que facilitan o seu uso en polimerapia (especialmente en nenos que son tratados con carbamazepinay valproica o valproic non alcanza os niveis terapéuticos se a carbamazepina é substituída por oxacarbamazepine os niveis son correctos).En equipos doses a hiponatremia de oxacarbamazepine Provoquamás que carbamazepina recomendou que dos niveis de sodio plasmá
presenta as mesmas indicacións e igual eficacia que a carbamazepinay ten unha reacción cruzada de hipersensibilidade con ela en un25% dos pacientes.
Gabapentina
Mecanismo de acción: descoñecido. É unha GABA análoga que atravesa a barreira encefálica sanguínea e crese que a liberación de GABA non synáptica nas células.
Farmacocinética: ten unha boa absorción oralmente a unión ás proteínas. A súa vida media de plasma é de 19 horas e, polo tanto, o tempo de equilibrio é de aproximadamente 4 días.
é eliminado a través do ril, sen metabolización de gando
Indicacións: crises xeneralizadas idiopáticos e epilepsypartiales.
Dose: a dose inicial é de aproximadamente 1200 mg / día con dose de mantemento de 3600 mg / día.
Interaccións: non interactúa co resto dos drogas. Fianzas e non o fan Ben con Gabapentina. A atracción interactúa con anticonceptivos orais.
Efectos secundarios: dos novos anti -comicios é o que enviou efectos secundarios, ademais, dependen da dosificación e normalmente son reversibles. Ningún deles é severo e todo (como en Lamayoría de novas drogas foron descritas en POLITHERAPY). Os síntomas que adoitan causar o abandono das drogas as de participación do SNC: somnolencia, mareos, ataxia. Tamén describiron leucopenia, paletopenia, aumento de urea, alteracións electrocardiográficas.
zonisamida
semellante á acetazolamida.
Mecanismo de acción: descoñecido.
Farmacocinética: ten unha boa absorción oral con CineticalineAneal. Unirse ás proteínas nun 45% e a súa media vida plasma ESDE 60 horas que permiten unha única administración por día.
Indicacións: observouse que é igualmente eficaz carbamazepina no tratamento de crises parciais ou complexos parciais eo secondaryly xeneralizada, sendo igualmente tan eficaces como o Valproicoen algúns xeneralizado tónico-clónicas, tónicas, absenceiasatiphe, pinga-ataques. Tamén é útil para os epilepsies mioclónicos progresistas para nenos e en espasminables.
Dose: de 100 a 200 mg / día como dose de inicio ou 2-4 mg / kg / día en nenos. A dose de mantemento é de 200-400 mg / adultos de día cunha dose máxima de 600 mg / día e 12 mg / kg enniños. Recoméndase os controis de nivel para axustar a dose. A longa vida media da droga que a configuración das dose realizáronse dúas semanas.
Niveis de plasma: son útiles para axustar os sions e considérase terapéutica en torno a 20 mg / l .
Efectos secundarios: desaparecen cando a dose baixa e evitouse aumentos progresivos. Os máis comúns son a somnolencia, a ataxia, a anorexia, a confusión, o nerviosismo, a fatiga eo vertigo. O xeneral é mellor tolerado que a carbamazepina.
Progabide (precursor de GABA que atravesa a barreira hemate-encefálica) e SedoriPenntol (inhibidor de GABA RECAPTAPATION) ten unha relación de toxicidade eficacia / desfavorable que impide a súa comercialización.
Tomiramato (do mecanismo de acción descoñecida, tivo unha crise parcial xeneralizada coa resposta relativabena e ten un bo perfil de seguridade), Loreclazole (Demecanismo de acción descoñecida), Losigamone (reforza a inhibición de GABA, nunha fase experimental, só un estudo esperanzador estivo dispoñible en crises parcial simples e complexas), Ralitoline (canles de sodio inactivo), Remacemide (NMDA LosCeeceptores antagonista: Só os estudos clínicos están dispoñibles na epilepsia refractaria, parece ter unha eficiencia especial na crise xeneralizada , con efectos secundarios discretos, a Sólose utilizouse como terapia de coadeluvante), Tiagabine (inhibe de forma selectiva e poderosa deforma a reconptación do GABA neuronal e glial, foi probado en crises parciais con ou sen xeneralización secundaria, presenta efectos secundarios fundamentalmente a nivel SNC e é benterajerated, con boa absorción oral, boa distribución, boa barreira de hematoloxía e escasas interaccións de fígado; a súa curta vida de plasma require que a administración de varios disparos e as doses terapéuticas aínda non foron experimentadas), a milacidade, o dextromethorfan, a flunarizina, a nimodipina, todos son todos Drogas aínda en estudo, por xunto-los en fase i.
1.12. Pharmacas con indicacións especiais
ACTH: está especialmente indicado nos espasmos e grao dos nenos en crises mixtas intratables en nenos. A lacontrovership mantense sobre a dose, a duración do tratamento, a eficacia dos corticosteroides oralmente e a prestación por moito tempo. O mecanismo de acción é descoñecido.
Bromic: utilizado durante anos, as drogas con moitos efectos secundarios menos foron relegados e hai un uso limitado para as crises asociadas á porfiria aguda intermitente xa que o cóbado de antiepilépticos ten unha actividade de porfiróxeno. Algúns autores recomendou de novo Para usar este tratamento en crisesintratables (ausencias, crises parciais complexas ou tónicas).
Clormetiazol: a súa indicación é o estado epilépticoresístico a outras drogas, en Eclampsia e pre-eclampsia parasedar ao paciente e aumentar o limiar Para a aprehensión, ten a vantaxe de que é moi rápido e é moi rápido para a nai eo feto.
Paraldehyde: a súa única indicación é o estado convulsivo dos nenos.
Acetazolamida: A súa indicación máis importante son as crises mioclónicas resistentes a outros tratamentos, ten a elinvente de desenvolver a tolerancia.