11. Fisioloxía do aparello respiratorio – ISIPEDIA

O aparello respiratorio está composto polo nariz, a farinxe (garganta), a larinxe (caixa de resonancia ou órgano da voz), a tráquea, a bronquios e pulmóns (ver figura).

A respiración pulmonar

respiración é un proceso fisiolóxico complexo no que participan diferentes sistemas orgánicos e cuxa función principal é obter o osíxeno necesario para o metabolismo celular e a expulsión do dióxido de carbono (dióxido de carbono) producido por ela.

A perforación de ventilación / pulmonará consiste no intercambio de gases respiratorios entre o aire atmosférico eo medio interno (plasma).

tres subprocesos:

  1. intercambio de gases entre os capilares alveolis e pulmonares (intercambio de gases pulmonares). Respiración pulmonar / externa.
  2. O transporte de gases respiratorios entre capilares pulmonares e capilares sistémicos.
  3. O intercambio de gases entre o medio interno eo citoplasma celular (cambio de gas sistémica). Tecido / respiración interna.

Polo tanto, o proceso de intercambio gaseoso no corpo (respiración) ten tres pasos básicos:

  1. A ventilación pulmonar ou a respiración é inspiración (fluxo cara a dentro) e a expiración (Flow Out) Aire, que produce o intercambio de aire entre a atmosfera eo alveol de pulmón.
  2. A respiración externa ou pulmonar é o intercambio de gases entre o sangue que circula polos capilares sistémicos e que circula polo pulmonar Capilares, a través da membrana respiratoria. Durante este proceso, o sangue capilar pulmonar leva O2 e perde CO2. Difusión de O2 e CO2 entre alveoli e sangue.
  3. respiración interna ou tecida. É o intercambio de gases entre o sangue en capilares sistémicos e células de tecido. Neste proceso, o sangue perde O2 e adquire CO2. Dentro das células, as reaccións metabólicas que consumen O2 e liberan CO2 durante a produción de ATP constitúen unha respiración celular. O2 e CO2 Transporte a células e viceversa.

presión Cambios durante a ventilación pulmonar

O aire entra nos pulmóns cando a presión do aire que está dentro é menor que a presión atmosférica. O aire deixa os pulmóns cando a presión dentro deles é maior que a presión atmosférica.

A seguinte figura mostra cambios nas presións parciais de osíxeno e dióxido de carbono (en mm Hg) durante a respiración externa e interna.

Gases difundidos de áreas con maior presión parcial cara ás áreas con menos presión parcial.

Inspiración

A renda do aire nos pulmóns chámase inspiración (inhalación). A inspiración introduce o aire nos pulmóns. Pouco antes de cada inspiración a presión do aire dentro do pulmón é igual á presión atmosférica (760 mm HG ou 1 ATM). Para que o aire entre os pulmóns, a presión neles debe ser inferior á atmosfera. Esta condición conséguese a través do aumento do tamaño dos pulmóns.

A presión dun gas nun compartimento pechado é inversamente proporcional ao volume do recipiente que o contén, o que significa que se o tamaño de O recipiente que aumenta, a presión do gas diminúe e, se o recipiente diminúe a presión aumenta. Esta relación inversa entre o volume ea presión chámase Dereito de Boyle e pódese ver na seguinte figura.

Boyle Law:

  • Os cambios de presión intrapulmonares ocorren como resultado de cambios en volume pulmonar.
  • A presión dun importe de gas é inversamente proporcional ao seu volume (P = 1 / V).

Que consecuencias terán no proceso respiratorio? Pulgadas) , que xera unha diferenza de presión entre 1 e 3 mm HG e unha inspiración de aproximadamente 500 ml de aire.

Durante a ventilación forzada, o diafragma pode ser descendido ata 10 cm (4 pulgadas), que produce un Diferenza de presión de 100 mm HG e a inspiración dun volume de aire de 2-3 litros. A contracción do diafragma é responsable do 75% do aire que entra nos pulmóns durante a respiración normal.

Pensemos … ¿Hai algunha situación que poida causar que o diafragma non descenda completamente? Embarazo avanzado, obesidade mórbida ou roupa axustada na área do abdome pode evitar a baixada do diafragma.

Os músculos inspiradores, segundos en orde de importancia son intercostales externos. Cando estes músculos contratan, levante as costelas. Como consecuencia, o anteroposterior e os diámetros laterales da cavidade torácica aumentan. A contracción dos intercostales externos é responsable do 25% do aire que entra nos pulmóns durante a ventilación normal.

Durante a inspiración normal, a presión entre as dúas capas da pleura, a presión intrapleural (intratarácula), Sempre é subatmosférico. Antes de inspiración, esta presión é de aproximadamente 4 mm Hg menos que a presión atmosférica, é dicir, preto de 756 mm HG, cunha presión atmosférica de 760 mm Hg. Cando o diafragma e os músculos intercostales externos están contratando eo tamaño total da cavidade torácica aumenta, o volume da cavidade pleural tamén aumenta, o que fai que a presión intraplemente baixa ata uns 754 mm Hg.

por Aumentar o volume dos pulmóns, a presión dentro, chamada a presión alveolar (intrapulmonary), descende de 760 a 758 mm Hg. Deste xeito establécese unha diferenza de presión entre a atmosfera eo alvéoli. A medida que o aire sempre flúe desde unha rexión con maior presión a outra con menos presión, prodúcese a inspiración.

A seguinte imaxe mostra os cambios na presión durante a ventilación pulmonar. Durante a inspiración, os contratos de diafragma, o tórax se expande, os pulmóns saen e a presión alveolar diminúe. Durante a caducación, o diafragma relaxa, os pulmóns volven nunha dirección interna á súa forma orixinal e aumenta a presión alveolar, que conduce o aire dos pulmóns.

O aire entra nos pulmóns cando a presión alveolar é menos que atmosférico e deixa-los cando a presión alveolar é maior que a atmosfera.

A expulsión

A expulsión do aire (caducidade) tamén depende do gradiente de presión, pero neste caso a presión nos pulmóns é maior que a presión atmosférica. A diferenza da inspiración, a caducidade é un proceso pasivo porque non implica ningunha contracción muscular, senón que é o resultado da retroceso elástica (retracción elástica) da parede e pulmóns do tórax, que teñen unha tendencia natural a recuperar a súa forma orixinal (retraer) Despois de expandir.

Dúas forzas dirixidas internas contribúen ao retiro elástico:

forzas que contribúen á retracción:

  1. o retroceso de fibras elásticas que estiráronse durante a inspiración e
  2. a tracción cara a dentro xerada pola tensión superficial, que é o resultado da presenza da capa líquida alveolar.

A expiración comeza cando Os músculos inspiradores relaxan. Cando o diafragma relaxa, a súa cúpula equivale á súa elasticidade. Cando os músculos intercostales externos relaxan, as costelas descenden. Estes movementos diminuír os diámetros da cavidade torácica, o que reduce o volume pulmonar e os fluxos de aire.

Outros factores que afectan a ventilación

As diferenzas na presión do aire promoven o seu movemento durante a inspiración e a caducidade. Non obstante, outros tres factores afectan a velocidade do fluxo de aire e da instalación de ventilación:

  1. a tensión superficial do líquido alveolar
  2. a distensibilidade dos pulmóns e
  3. a resistencia das vías respiratorias.

tensión superficial do líquido alveolar

a fina capa de líquido alveolar que cobre a superficie luminal do alveoli, Exerce unha forza chamada tensión de superficie.

A tensión superficial xorde en todas as interfaces de auga aérea porque as moléculas polares de auga son atraídas con maior intensidade entre si, que con moléculas de gas no aire. Cando un líquido rodea unha esfera aérea, como nun alvéolus ou unha burbulla de xabón, a tensión superficial produce unha forza dirixida cara a dentro. As burbullas de xabón “explotan” porque se colapsan cara a dentro debido á tensión superficial. Nos pulmóns, a tensión superficial fai que o alveoli adopte o menor diámetro posible. Durante a respiración, a tensión superficial debe ser superada para expandir os pulmóns durante cada inspiración. A tensión superficial tamén é responsable de dous terzos da retracción elástica do pulmón, que diminúe o tamaño do alveoli durante a caducidade. Noutras palabras, as forzas que actúan para resistir a distensión inclúen a resistencia elástica ea tensión superficial exercida por surfactante pulmonar. Durante a inspiración debe superarse a tensión superficial do alvéolo para expandir os pulmóns.

O surfactante (surfactante) (unha mestura de fosfolípidos e lipoproteínas) presentes no líquido alveolar reduce a tensión superficial.

Imos pensar … Que consecuencias terás para a recentemente nado prematuro a falta de surfactante pulmonar? A deficiencia surfactante nos recentemente nados prematuros produce síndrome de angustia respiratoria (SDR), que se caracteriza por un aumento significativo na tensión superficial do líquido alveolar, responsable do colapso de moitos alvéolos ao final de cada caducidade. Polo tanto, necesitas un gran esforzo na próxima inspiración para reabrir o colapso alvéoli.

Distinto pulmonar

A distensibilidade é o esforzo necesario para relaxar os pulmóns e a parede do tórax.

Alta distensibilidade significa que os pulmóns ea parede torácica se expanden con facilidade, mentres que unha baixa distensión significa que resisten a expansión.

Nos pulmóns, a distensibilidade está relacionada con dous factores principais: a elasticidade ea tensión superficial.

En condicións normais, os pulmóns teñen un alto Distensibilidade e expandir facilmente porque as fibras elásticas do tecido pulmonar esténdense de xeito normal e o surfactante do líquido alveolar reduce a tensión superficial.

Pensemos … Que consecuencias terías unha redución Distensión? A diminución da distensibilidade é unha característica compartida por varios trastornos pulmonares que:

  • producir cicatrices no tecido pulmonar (por exemplo, tuberculose),
  • facer o tecido pulmonar que está cheo de líquido (por exemplo, edema pulmonar)
  • producir unha deficiencia de surfactante,
  • evitar a expansión dos pulmóns dalgún xeito (por exemplo, a parálise dos músculos intercostales).

Resistencia ás vías respiratorias

A taxa de fluxo a través das vías respiratorias depende da diferenza de presión e resistencia.

O fluxo de aire é igual á diferenza de presión entre o alveoli ea atmosfera , dividido pola resistencia.

As vías aéreas máis grandes exercen menos resistencia.

Pensemos … Pensemos … En que situacións podemos atopar cun aumento da resistencia? Calquera estado que se estreita ou obstrúe as vías respiratorias aumenta a resistencia, polo que se require máis presión para manter o mesmo fluxo de aire. A característica máis importante do asma ou a enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (COPD, que inclúe o enfisema e a bronquite crónica) é o aumento da resistencia á vía aérea, por mor da súa obstrución ou colapso.

Inspiración:

  • Contracción muscular
  • Aumentar o volume Toracic Box
  • presión negativa pleural
  • alveolar presión negativa
  • gradiente de presión ambiental de alveolus
  • fluxo de aire inspiratorio
  • corrección de gradiente

Expiración:

  • Relaxación muscular
  • Caixa de redución do volume de volume
  • Presentación positiva Presión
  • ALVEOLAR PRESIDUA PRESIÓN
  • Gradiente de presión ambiental de alvéolos
  • Fluxo de aire expiratorio
  • Corrección de gradiente

Volumes e capacidades pulmonares

en repouso, a Adultos saudables realiza en media 12 respiracións por minuto (RPM), e con cada inspiración A acción e a expiración mobilizan uns 500 ml de aire cara ao interior e fóra dos pulmóns. A cantidade de entrada de aire e saídas en cada movemento respiratorio chámase volume actual (VC). A ventilación de minutos (VM), que é o volume total de aire inspirado e exhalado por minuto, calcúlase mediante a multiplicación da taxa respiratoria por volume actual (500 ml):

Vm = 12 rpm x 500 ml / respiración = 6 litros / min

O aparello que normalmente se usa para medir o volume de intercambio de aire durante a respiración e a taxa respiratoria é o espírito ou a respiración. O rexistro chámase Spirogram. A inspiración está rexistrada como unha desviación positiva e caducidade, como unha deflexión negativa (ver a continuación a figura).

VC varía dunha persoa a outra e na mesma persoa, en diferentes ocasións. Nun adulto normal, o 70% do volume actual (350 ml) alcanza efectivamente a área respiratoria do sistema respiratorio, é dicir, o bronquioli respiratorio, os dutos alveolares, as bolsas alveolares e os alvéolos e participan no exterior respiración. O outro 30% (150 ml) permanece na condución as vías respiratorias do nariz, a farinxe, a larinxe, a tráquea, os bronquios, bronquiolis e bronquioli terminal.En total, as vías respiratorias de aire que non participan no intercambio respiratorio constitúen o espazo anatómico mortal (respiratorio). A frecuencia de ventilación alveolar é o volume de aire por minuto que vén, en realidade, á área respiratoria:

350 ml / respiración x 12 rpm = 4200 ml / min

Outros volumes pulmonitre están definidos en relación coa ventilación forzada. En xeral, estes volumes son maiores en homes, en individuos máis altos e en adultos novos; E os menores en mulleres, en individuos baixos e en persoas maiores.

Despois de facer unha inspiración moi profunda, é posible inspirar moito máis de 500 ml. Este aire inspirado adicional, chamado volume de reserva inspiratorio (VRI), é de aproximadamente 3100 ml nun adulto medio e un home de 1900 ml en muller adulto media.

Se normalmente está inspirado e despois a presión da maior intensidade Pódese eliminar unha maior cantidade de aire de 500 ml do VC. O volume adicional (1200 ml en home e 700 ml en mulleres) chámase volume de reserva expiratoria (VRE).

mesmo despois de exhalar o volume de reserva expiratoria, aínda hai unha cantidade considerable de aire nos pulmóns, xa que A presión intráculos subatesférica mantén o alveoli algo insuflado e unha pequena cantidade de aire permanece nas vías aéreas non colapsables. Este volume é o volume residual (VR) e aproxímase de 1200 ml en homes e 1100 ml en mulleres.

En resumo, os volumes pulmonares compoñen o máximo volume de expansión dos pulmóns. Podemos almacenar ata 6 litros de aire nos pulmóns:

  • volume de ventilación pulmonar ou volume actual (500 ml). Volume de aire inspirado ou exhalado con cada respiración normal.
  • volume de reserva inspiración (3000 ml). Volume extra de aire que pode ser inspirado no volume actual.
  • Volume de reserva expiratoria (1100 ml). Aire que pode ser exhalado en expiración forzada despois da inspiración normal tras unha inspiración forzada. Maior volume de aire adicional que pode ser exhalado forzado.
  • volume residual (1200 ml). Restante volume de aire nos pulmóns despois da expiración forzada. Aire que non pode ser eliminado dos pulmóns.
  • volume respiratorio por minuto. Cantidade total de aire novo que entra nos pulmóns por minuto (VP * fr). Exemplo: 500 ml * 12 = 6 litros / minuto.

As capacidades pulmonares son combinacións de volumes de pulmón específicos. A capacidade de inspiración é a suma de VC e VRI (500 ml + 3100 ml = 3600 ml, en homes e 500 ml + 1900 ml = 2400 ml, en mulleres). A capacidade residual funcional é a suma de VR e VRE (1200 ml + 1200 ml = 2400 ml, en homes e 1100 ml + 700 ml = 1800 ml, en mulleres). A capacidade vital é a suma de volume de reserva expiratoria (4800 ml, en homes e 3100 ml en mulleres). Finalmente, a capacidade total de pulmón é a suma de capacidade vital e volume residual (4800 ml + 1200 ml = 6000 ml, en homes e 3100 ml + 1100 ml = 4200 ml, en mulleres).

En resumo, capacidades pulmonares están compostos por dous ou máis volumes xuntos:

  • capacidade inspirática (3500 ml). Volto de reserva inspiración VP +. Cantidade de aire que unha persoa pode respirar a partir do nivel de caducidade normal e relaxarse os pulmóns a capacidade máxima.
  • capacidade funcional residual (2300 ml). Cantidade de aire que permanece nos pulmóns ao final dunha caducidade normal. É equivalente ao volume de reserva expiratoria + o volume residual.
  • capacidade vital (4600 ml). Cantidade máxima de aire que unha persoa pode eliminar dos seus pulmóns despois de enche-los ao máximo, xirando o máximo posible. Pódese modificar por varias patoloxías (polio, asma, ICI …). É equivalente ao volume de reserva inspiración máis o volume de ventilación pulmonar máis o volume de reserva expiratoria.
  • capacidade pulmonar total (5800 ml). Volumen máximo ao que os pulmóns poden expandirse co maior esforzo inspiratorio posible. É equivalente á capacidade vital máis o volume residual.

A suma dos volumes pulmonares é a cantidade total de aire que o pulmón pode albergar.

O seguinte gráfico mostra o espirograma dos volumes e as capacidades pulmonares. Os valores medios para adultos saudables de ambos sexos están indicados, cos valores para a muller entre parénteses. Nótese que o espirograma é lido da dereita (inicio do rexistro) á esquerda (final do rexistro).

As capacidades pulmonares son combinacións de varios pulmonitas.

Un home con volume actual de 550 ml respira cunha frecuencia de 14 resp / min. Que é a ventilación por minuto? Vm = vc x fr = 550 x 14 = 7700 ml por minuto.

Oxígeno e intercambio de dióxido de carbono

O intercambio de osíxeno e dióxido de carbono entre o aire alveolar e o sangue pulmonar é producido Por difusión pasiva, que depende do comportamento dos gases, descrita en dúas leis: a lei de Dalton e a Lei de Henry. A lei de Dalton é importante para entender como se moven os gases, de acordo coas súas diferenzas de presión de difusión e a lei de Henry axuda a explicar a relación entre a solubilidade dun gas e difusión.

Leis de gas: Dalton Law e Henry Law

Segundo a lei de Dalton, cada gas nunha mestura de gas exerce a súa propia presión coma se fose o único.

A presión dun gas específico nunha mestura chámase presión parcial (px ); O subíndice é a fórmula química do gas. A presión total da mestura calcúlase simplemente engadindo todas as presións parciais. O aire atmosférico é unha mestura de gases, nitróxeno, osíxeno, argón, dióxido de carbono, cantidades variables de vapor de auga e outros gases presentes en pequenas cantidades. A presión atmosférica é a suma das presións de todos estes gases:

Presión atmosférica (760 mm Hg) = PN2 + PO2 + PH2O + PAR + PCO2 + Gases

A presión parcial exercida por cada compoñente da mestura pode determinarse a través da multiplicación da porcentaxe do gas na mestura pola presión total. O aire atmosférico contén 78,6% de nitróxeno, 20,9% de osíxeno, 0,93% de argón, 0,04% de dióxido de carbono e 0,06% doutros gases. A cantidade de auga promedió un 0,4% nun día fresco e seco. En consecuencia, as presións parciais dos gases de aire inspirados son os seguintes:

pn2 = 0.786 x 760 mm hg = 597,4 mm Hg

PO2 = 0,209 x 760 mm Hg = 158,8 mm Hg

Pair = 0,0009 x 760 mm Hg = 0,7 mm Hg

PH2O = 0,003 x 760 mm Hg = 2.3 mm Hg

PCO2 = 0,0004 x 760 mm hg = 0,3 mm Hg

ponotos gas = 0,0006 x 760 mm Hg = 0,5 mm Hg

Por que o aire alveolar ten menos o2 e máis CO2 ? En comparación co aire exhalado, o aire alveolar ten menos O2 (13,6 vs 20,9%) e máis CO2 (5,2 vs 0,04%) por dúas razóns. En primeiro lugar, o intercambio gaseoso no alveoli aumenta o contido de CO2 e diminúe o contido O2 do aire alveolar. En segundo lugar, cando o aire está inspirado, humedifica ao pasar pola cuberta mucosa mollada. A medida que o contido de vapor de auga aumenta o aire, a porcentaxe relativa de O2 diminúe. No seu canto, o aire exhalado contén máis O2 que o aire alveolar (16 vs 13,6%) e menos CO2 (4,5 vs. 5,2%) porque parte do aire exhalado estaba no espazo anatómico e non participou no intercambio gaseoso. O aire exhalado é unha mestura de aire alveolar e aire inspirado que estaba no espazo morto anatómico.

A lei de Henry establece que a cantidade de gas a disolverse nun líquido é proporcional á presión do gas parcial ea súa solubilidade. En fluídos corporais, a capacidade dun gas a manter en solución é maior, cando a súa presión parcial é maior e cando ten unha alta solubilidade en auga. Canto maior sexa a presión parcial dun gas nun líquido e maior a súa solubilidade, a máis porcentaxe do gas permanece en solución. En comparación con osíxeno, unha proporción moito maior de CO2 disólvese no plasma porque a súa solubilidade é 24 veces maior que a de O2.

Coeficientes de solubilidade:

  • O2: 0.024
  • CO2: 0.57 (24 veces máis soluble que o osíxeno)

Que é narcosis de nitróxeno ou “atracción a través de profundidades”? Aínda que o aire ambiente contén preto do 79% de nitróxeno, este gas non cumpre funcións no corpo e unha proporción moi escasa disólvese en plasma porque a súa solubilidade sobre o nivel do mar é baixa. A medida que a presión do aire total aumenta, as presións parciais de todos os gases que compoñen aumentan. Cando un buceador respira o aire de alta presión, o nitróxeno na mestura pode exercer efectos negativos graves. Dado que a presión parcial do nitróxeno nunha mestura de aire comprimido é maior que no aire a presión do mar, unha cantidade considerable de nitróxeno disólvese no plasma e no fluído intersticial. As cantidades excesivas de nitróxeno disolto poden causar mareos e outros síntomas similares aos da intoxicación alcohólica.Este estado chámase narcosis de nitróxeno ou “éxtase de profundidades”?.

Que é a oxigenación hiperbárica? Consiste no uso da presión para aumentar a proporción de O2 disolta en sangue. É unha técnica eficaz para o tratamento dos pacientes infectados por bacterias anaeróbicas, como as que producen tétanos e gangrena (as bacterias anaeróbicas non poden vivir en presenza de O2 gratuítos). Unha persoa sometida a oxigenación hiperbárica colócase nunha cámara hiperbárica, que contén O2 a unha presión superior a 1 atmosfera (760 mm Hg). Como os tecidos do corpo capturan O2, as bacterias morren. Tamén se poden usar cámaras hiperbáricas para o tratamento de certos trastornos cardíacos, a intoxicación por monóxido de carbono, a embolia gaseosa, as lesións de trituración, o edema cerebral, certas infeccións óseas difíciles causadas por bacterias anaeróbicas, inhalación de fume, semi-afogamento, asfixia, insuficios vasculares e queimaduras .

Respiración externa e interna

Principio de difusión. Os gases disoltos difúndense dos compartimentos con maior presión parcial cara aos compartimentos con menos presión parcial para igualar a presión parcial en ambos compartimentos.

O intercambio gaseoso pulmonar ten lugar entre o aire alveolar e o fluxo sanguíneo a través dos capilares pulmonares. A taxa de cambio gaseosa pulmonar e sistémica depende de varios factores:

  1. a superficie da membrana respiratoria (superficie dispoñible para intercambio gaseoso).
  2. o gradiente de presión (diferenza de presión parcial de gases). Canto maior sexa o gradiente de presión entre un lado e outro da membrana respiratoria, maior será a difusión.
  3. o espesor da membrana (distancia de difusión). Cando se fina a membrana (0,63 Nm), máis difusión haberá. Exemplo só: enfisema pulmonar.
  4. O coeficiente de difusión ou solubilidade (peso molecular e solubilidade dos gases). Canto maior sexa a solubilidade do gas na membrana respiratoria, maior será a difusión. CO2 é 20 veces máis soluble que o2 na membrana respiratoria.

Exercicio e aparello respiratorio

O aparello respiratorio eo aparello cardiovascular modifican as súas respostas de acordo coa intensidade e duración do exercicio.

o Corazón bombea a mesma cantidade de sangue cara aos pulmóns que ao resto do corpo. Deste xeito, cando a produción cardíaca aumenta, o fluxo sanguíneo cara aos pulmóns, chamado perfusión pulmonar, tamén aumenta. Do mesmo xeito, a capacidade de difusión do O2 que medía a velocidade de difusión do O2 que difunde do aire alveolar ao sangue pode aumentarse 3 veces durante o máximo exercicio, xa que un maior número de capilares aumenta a superficie dispoñible para a difusión do O2 cara ao sangue do pulmón Capilares.

Relación de ventilación / perfusión

Todos os alveolistas de ventilación igual?

O fluxo sanguíneo por capilares alveolares é o mesmo en cada alveolo?

Oxígeno e transporte de dióxido de carbono

Transportes de sangue Os gases entre os pulmóns e os tecidos do corpo. Cando O2 e CO2 introduzan o sangue, hai certas reaccións químicas que se producen o transporte e o intercambio gaseoso

O transporte de osíxeno

O osíxeno non se disolve facilmente no auga, polo que só o 1,5% de O O2 inspirado disólvese no plasma, composto a maior parte da auga. Cerca do 98,5% do sangue O2 está conectado á hemoglobina (oxyemoglobin) en eritrocitos.

O factor máis importante que determina a cantidade de O2 que se une á hemoglobina é PO2; Canto maior sexa o po2 máis osíxeno combinado con hemoglobina. Cando a hemoglobina reducida (HB) está completamente convertida en oxyhemoglobin (HB-O2), dise que a hemoglobina está totalmente saturada, mentres que cando a hemoglobina está formada por unha mestura de HB e HB-O2, dise que se atopa en parte saturado .. A porcentaxe de saturación da hemoglobina expresa a saturación media da hemoglobina con osíxeno.

A relación entre a porcentaxe de saturación de hemoglobina e PO2 está ilustrada na curva de disociación de hemoglobina que se mostra no seguinte gráfico de curvas de disociación. Cando o PO2 é alto, a hemoglobina únese con grandes cantidades de O2 e está saturada no 98%. Cando o PO2 é baixo, a hemoglobina só está parcialmente saturada.

Noutras palabras, canto maior sexa o PO2 máis O2 únese a hemoglobina, ata que todas as moléculas de hemoglobina dispoñibles estean saturadas. Polo tanto, nos capilares pulmonares, onde o PO2 é alto, un gran número de moléculas O2 únese a hemoglobina.

Cando o PO2 varía entre 60 e 100 mm HG, a hemoglobina está saturada con O2 nun 90% ou máis .. Deste xeito, o sangue que pasa polos pulmóns está case completamente cargado con O2 mesmo cando o PO2 do aire alveolar descende ata 60 mm Hg. A curva de HB-PO2 explica por que a xente pode funcionar correctamente a altas altitudes ou cando sofren de certos enfermidades de corazón ou pulmonar, aínda que PO2 se reduce a 60 mm Hg.

A seguinte figura mostra o transporte de oxíxeno e o carbono de transporte dióxido no sangue. A maioría dos O2 son transportados por hemoglobina como oxyhemoglobin, dentro de eritrocitos e a maioría dos CO2 transpórtase no plasma como iones de bicarbonato.

Curva de disociación de oxyhemogogogogogogogogogogogogobin, que mostra a relación entre a saturación da hemoglobina e a PO2 normal, a corpo de temperatura normal. A medida que PO2 aumenta, máis O2 combínase con hemoglobina.

outros factores que afectan A afinidade da hemoglobina por osíxeno

Outros elementos inflúen na afinidade coa que a hemoglobina está conectada a O2. Estes factores desvían toda a curva á esquerda (maior afinidade) ou á dereita (menos afinidade). Este cambio de afinidade é outro exemplo da forma en que os mecanismos homeostáticos axustan as actividades do corpo a necesidades móbiles.

1. Acidez (pH). A medida que aumenta a acidez (diminúe o pH), a afinidade da hemoglobina por O2 é reducida e O2 disociada con maior facilidade de hemoglobina. É dicir, o aumento da acidez favorece a disociación do osíxeno da hemoglobina. Os ácidos principais producidos por tecidos metabólicos activos son ácido láctico e ácido carbónico.

2. Presión parcial do dióxido de carbono. O CO2 tamén se pode unir con hemoglobina, eo efecto é similar ao de H⁺ (desviación da curva á dereita). Como sobresae PCO2, a hemoglobina libera o2 máis fácilmente. PCO2 e PH son factores relacionados porque o baixo sangue PH (acidez) aumenta PCO2.

3. Temperatura. Dentro de certos límites, a medida que aumenta a temperatura, tamén se suscita a cantidade de O2 liberada por hemoglobina. Un dos produtos xerados polo metabolismo celular é a calor, que se libera durante a contracción das fibras musculares e tende a aumentar a temperatura corporal. As células metabólicamente activas requiren máis O2 e liberan substancias máis ácidas e de calor. Os ácidos e a calor promoven, á súa vez, un aumento no lanzamento de O2 de Oxyhemoglobin. A febre ten un efecto similar. Por outra banda, en presenza de hipotermia (diminución da temperatura corporal), o metabolismo da célula diminúe, os requisitos O2 son reducidos e unha maior proporción do O2 permanece unida á hemoglobina (desviación á esquerda da curva de saturación do hemoglobina).

4. BPG. Unha substancia atopada en eritrocitos, o biphosfoglicerato 2.3 (BPG), diminúe a afinidade da hemoglobina por O2 e, en consecuencia, axuda a liberar a hemoglobina. O BPG está formado en eritrocitos (glóbulos vermellos) cando degradan a glicosa para producir ATP a través dun proceso chamado glucolisis. Cando o BPG combínase con hemoglobina unindo os grupos de amino terminal das dúas cadeas beta de Globin, formas de hemoglobina co O2 máis débil en sitios con grupos hemo. Canto maior sexa o nivel de BPG, máis O2 está separado da hemoglobina. Algunhas hormonas, como a tiroxina, a hormona do crecemento humano, a adrenalina, a noradrenalina ea testosterona aumentan a formación de BPG. O nivel BPG tamén se eleva nas persoas que viven a gran altitude.

Transporte de dióxido de carbono

En repouso, 100 ml de sangue deoxígeno conteñen o equivalente a 53 ml de CO2 gaseoso, que se transporta no sangue de 3 formas principais:

  1. CO2 disolveuse. A porcentaxe máis pequena (ao redor do 7%) disólvese en plasma. Ao alcanzar os pulmóns, difúndese no aire alveolar e eliminado.
  2. compostos carbaminicos. Unha porcentaxe un pouco maior, aproximadamente o 23%, combínase con grupos amino de aminoácidos e proteínas de sangue para formar compostos carbaminicos (carbaminohemoglobin).
  3. ións de bicarbonato.A maior porcentaxe de CO2 (ao redor do 70%) é transportada en plasma como ións de bicarbonato (HCO3 -).

A conexión de CO2 con hemoglobina é acelerada co aumento de PCO2 do sangue.

Control de respiración / ventilación

As células do corpo en repouso consumen preto de 200 ml de O2 por minuto. Non obstante, durante o exercicio extremo, o consumo de O2 aumenta entre 15 e 20 veces en adultos sanos normais e ata 30 veces a atletas de alto rendemento suxeitos a adestramentos de forza. Varios mecanismos axudan ao esforzo respiratorio para cubrir as demandas metabólicas.

Obxectivos:

  • Manteña o ciclo ventilatorio autónomo
  • Manteña o plasma de pH dentro dos límites
  • Axuste a produción e eliminación de CO2
  • Axuste o consumo e a absorción de O2.
  • Manteña os volumes de pulmón Ventilateliamente eficiente

Centro respiratorio

O tamaño do peito é modificado pola acción dos músculos respiratorios, que contratan como resultado dos impulsos nerviosos transmitidos cara a eles de centros encefálicos e relaxarse en ausencia de impulsos. Estes impulsos nerviosos orixínanse en grupos de neuronas, situadas a ambos os dous lados da lámpada de Raquid ea protrusión da pensión. Estes conglomerados de neuronas distribuídas nestas dúas estruturas, que xuntos reciben o nome do centro respiratorio, poden dividirse en 3 áreas, de acordo coas súas funcións:

  1. área de ritmo bulbar;
  2. Área de Pontine Pneumotaxica; e
  3. A área aptéustica, tamén na protrusión (ver a próxima figura).

Área de ritmo bulbar

A función da área de ritmo bulbar ( Ou Bulbar Ritmicity Center) é controlar o ritmo básico da respiración. Hai áreas inspirativas e expiratorias dentro desta rexión.

O Grupo respiratorio dorsal (GRD) estimula a inspiración eo grupo respiratorio ventral (o complexo pre-bötzinger) está activado na respiración forzada (exercicio físico).

Área pneumotaxica

A área de pontina pontina (ou o centro respiratorio Pontino) axuda a coordinar a transición entre inspiración e caducidade.

é responsable de transmulsións inhibitivos para a área inspiradora, que Axuda a desactivalo antes de que os pulmóns sexan excesivamente insuflados. É dicir, os impulsos acurtan a duración da inspiración. Aínda que a área pneumotaxica permanece máis activa, a taxa respiratoria é maior.

Área apneustic

Outra área do tronco cerebral que coordina a transición entre a inspiración ea expiración é a área apréustica na parte inferior da protuberancia. Esta área envía impulsos estimuladores á área inspiratoria, que o activan e prolonga a inspiración. O resultado é unha inspiración longa e profunda. Cando a área pneumotaneica está activa, contrarresta os sinais da área de aputabilidade.

Noutras palabras, o impulso do centro apenóusico da extabilidade estimula o GD aumentando a lonxitude e profundidade da inspiración. Inhiben a caducidade. Mentres o Centro Pneumothanic, na protrusión, inhibe o GRD, evitando a hiperinflación pulmonar (facilita o inicio da caducidade).

A seguinte figura mostra a localización das áreas do centro respiratorio. O centro respiratorio está composto por neuronas que constitúen a área de ritmo nas áreas pneumáticas e pneumotic e pneumáticos e anódícios, na protuberancia.

Regulación do Centro respiratorio

O ritmo básico da respiración, establecido e coordinado pola área inspiratoria, pode modificarse en resposta a estímulos doutros encefálicos Rexións, receptores no sistema nervioso periférico e outros factores.

Influencias corticales sobre a respiración

Como o córtex cerebral ten conexións co centro respiratorio, é posible alterar voluntariamente o patrón respiratorio .. Aínda é posible non respirar por un curto período de tempo. O control voluntario é protector porque permite que a auga ou os gases irritantes entren nos pulmóns. Non obstante, a capacidade de conter a respiración está limitada pola acumulación de CO2 e H⁺ no corpo. Cando as concentracións de CO2 e H⁺ alcanzan un certo nivel, a área inspiradora recibe estímulos intensos, que percorren os nervios fríos e intercertos aos músculos inspiradores, que están obrigados a reiniciar a respiración, independentemente do desexo consciente do individuo. Os nenos pequenos non poden morrer voluntariamente que conteñen respiración aínda que o proben. Se a respiración está contida o suficiente para causar un desmaio, respiración respiratorio cando a conciencia está perdida.Os impulsos nerviosos do hipotálamo eo sistema límbico tamén estimulan o centro respiratorio e permiten que os estímulos emocionais alteren a respiración, como a risa ou o choro.

Regulación da respiración mediante quimiocreeceptores

Certos estímulos químicos modulan a velocidade e a profundidade da respiración. O aparello respiratorio mantén niveis adecuados de CO2 e O2 e é moi sensible aos cambios nos niveis destes gases en fluídos corporais. Os quimiorceptores son neuronas sensibles capaces de responder á presenza de sustancias químicas. Os damas presentes en dúas áreas do aparello respiratorio controlan os niveis de CO2 H⁺ e O2 e envían estímulos ao centro respiratorio. Os quimioreeceptores centrais están situados dentro ou preto da lámpada espinal dentro do SNC. Os damas responden aos cambios na concentración de H⁺, en PCO2 ou en ambos, no fluído cerebrospinal. Os quimioreeceptores periféricos están localizados en corpos aórticos, que son engadidos químicos situados na parede do arco aórtico e nos corpos carótidos, que son nódulos ovais na parede das arterias carótidas comúns á esquerda e á dereita, onde están divididas no interior e arterias carótidas externas.

A seguinte regulación do diagrama de fluxo da ventilación pola SNC. Os efectos de comentarios exercidos por receptores de distensión pulmonar e por receptores “irritación” sobre o control de respiración non se amosan.

O seguinte diagrama mostra o control da respiración polos quimioreeceptores. A figura recolle o control da ventilación por retroinhibición a través dos cambios de PCO2 eo pH do sangue. A barreira sanguínea, representada pola caixa laranxa, permite o paso do CO2 ao fluído cerebrospinal, pero non permite o paso de H⁺.

como CO2 é liposoluble, difundida facilmente nas células onde, en presenza de anhidrasa carbónica, combínase con auga ( H2O) para formar ácido carbónico (H2CO3). O ácido carbónico desenvólvese rapidamente en H⁺ e HCO3-. En consecuencia, un aumento na concentración de sangue de CO2 aumenta a concentración intracelular de H⁺ e unha diminución da concentración de CO2 diminúe a concentración de H⁺.

en normal Condicións, o PCO2 de sangue sanguíneo é de 40 mm Hg. Mesmo se hai un pequeno aumento na situación de PCO2 chamada hipercapnia, os quimioreeceptores centrais reciben un estímulo e responden con maior intensidade ao máis alto nivel de H⁺. Os quimioreeceptores periféricos tamén responden ao aumento de PCO2 e á concentración de H⁺. Dito quimioreeceptores, ademais, responder á deficiencia de O2 e non ás damas centrais.

Os quimiocreeceptores participan nun sistema de feedback negativo que regula os niveis de CO2, O2 e H ⁺ no sangue. Como resultado do aumento do PCO2, a redución de pH (aumento da concentración H⁺) ou PO2, os impulsos de quimioreeceptores centrais e periféricos activan activamente a área inspiratoria e a frecuencia e a profundidade do aumento da respiración. A respiración rápida e profunda (hiperventilación) permítelle inspirar máis O2 e exhalar máis CO2 ata que PCO2 e a concentración de H⁺ descenden aos seus valores normais.

Se o PCO2 arterial é Menos de 40 mm Hg, o trastorno chamado hippagnia, químicoreeceptores centrais ou periféricos non reciben estímulos e a área inspiratoria non recibe impulsos estimulantes. Como consecuencia, a área establece o seu propio ritmo moderado ata que CO2 acumula e PCO2 equivale a 40 mm Hg. O centro inspiratorio recibe un estímulo máis intenso cando o PCO2 sobe por riba do valor normal cando diminúe por baixo do valor normal. En consecuencia, as persoas que hiperventilan voluntariamente e causan a hipocapnia pode manter a respiración por un período moi longo.

Outras influencias sobre a respiración

Outros factores que contribúen á regulación da respiración son os seguintes:

  • Estimulación do sistema límbico. A anticipación da actividade ou a ansiedade emocional pode estimular o sistema límbico, que logo envía estímulos excitentes á área inspiratoria, que aumenta a frecuencia e a profundidade respiratoria.
  • temperatura. O aumento da temperatura corporal, como en febre vigorosa ou exercicio muscular, aumenta a frecuencia respiratoria.A diminución da temperatura corporal diminúe a taxa respiratoria. Un súbito estímulo frío (como un mergullo de auga fría) produce unha apnéia temporal, é dicir, o cesamento da respiración.
  • dor. Unha dor intensa e repentina causa unha apnéia curta, pero a dor somática prolongada aumenta a taxa respiratoria. A dor visceral pode diminuír a taxa respiratoria.
  • dilatación do músculo anal do esfínter anal. Esta acción aumenta a taxa respiratoria e ás veces úsase para estimular a respiración no recentemente nado ou a unha persoa que deixou de respirar.
  • irritación de vías respiratorias. A irritación física ou química da faringe ou a larinxe causa o cesamento inmediato da respiración seguido de tose ou estornudos.
  • presión arterial. Os barorreceptores carótidos e aórticos que detectan cambios na presión arterial exercen un pequeno efecto sobre a respiración. O aumento repentino da presión arterial diminúe a taxa respiratoria e unha caída na presión arterial aumenta a taxa respiratoria.

Asunción práctica 1.- Un neno de cinco anos ameaza a súa nai con conter A túa respiración ata morrer se a nai non compra un xeado. Aconsellarías á nai que deixe que o neno conteña respiración ou ceder á demanda? Os nenos pequenos non poden morrer voluntariamente que conteñen respiración aínda que o proben. Se a respiración está contida o suficiente para provocar un desmaio, respólvese a respiración cando a conciencia está perdida.

Subministración práctica 2.- Foi solicitado para asistir a unha persoa que é hiperventilación, de 80 anos, residente en A Residencia de anciáns. Queres estar seguro de que non esquezas e perde a conciencia. Que fará para axudar a esta persoa?

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *