Fièvre prolongée et jaunisse chez un patient avec une hépatopathie alcoolique | Gastroentérologie et Hépatologie

Un homme de 40 ans de 20CCIGNE / D fumeur et avec une consommation enflée de 100 g / j, sans allergies aux médicaments connus. Son domicile était dans une zone rurale et sa femme était profession vétérinaire. Il n’était pas accro à la drogue parentérale, pas non plus de médicaments ni n’avait eu des antécédents de transfusion sanguine ou d’intervention chirurgicale. En janvier 2009, il entra dans notre hôpital par une image caractérisée par une fièvre élevée intermittente allant jusqu’à 39 ° C de 2 semaines d’évolution, ainsi que la transpiration abondante, l’asthénie, l’anorexie, la distension abdominale et la jaunisse progressive. À l’exploration, le patient était conscient et orienté dans le temps et l’espace. Il a présenté des stigmates d’hépatopathie chronique (araignées vasculaires et érythème palmar), fièvre de 38,5 ° C, jaunisse cutanée-muqueuse et déshydratation. Tension sanguine de 108 / 60mmmHg avec une fréquence cardiaque 106LPM. L’auscultation cardiopulmonaire a montré des nuances de cardiaques rythmiques et un murmure vésiculaire sans sinistre et préservé. Dans l’abdomen, l’hépatomégalie a été mise en évidence au détriment du lobe hépatique droit, sans semiologie d’ascite. Les extrémités ont montré des impulsions préservées et aucun œdème n’a été observé ou des signes de phlébite. Aucune adénopathie n’a été ressentie et l’exploration neurologique n’a montré aucune altération. L’examen de laboratoire a montré dans l’hémogramme une anémie normale (hémoglobine: 12,3 g / l, hématocrite: 37%, VCM: 96fl, plaquettes: 344 000). Dans le reste de la biochimie, l’hyperbilirubinémie a souligné aux frais de la bilirubine conjuguée (Bilirubine: 99 μmol / L, de 88,9μmol / L), ainsi que de la transaminase accrue et des enzymes de cholestase (AST: 3,25μKat / L; Alt: 2, 46μkat / L; GGT: 7,73μkat / L; FA: 4,31μKAT / L). Le profil de coagulation était normal. Le glucose était de 7,2 mol / L, de la créatinine 133μmol / l et de l’albumine de 27 g / l. Le LDH était 7,07μkat / l. Une radiographie thoracique a été effectuée qui n’a montré aucune altération. L’échographie abdominale a révélé une hépatomégalie marquée avec une augmentation diffuse de l’écogénéité compatible avec la stéatose, une augmentation discrète du calibre du portail et une légère splénomégalie. La vésicule biliaire a montré une lithiase, sans obstruction du canal biliaire et sans ascite. Traitement avec β-lactame (amoxicilline-clavulamic 1 000 mg / 125 mg C / 8H V.) a été lancé comme un traitement empirique initial, mais avant le manque de réponse, la ligne directrice antibiotique a été modifiée à 48H par ceftriaxone 1G / 24H I.V. et la lévofloxacine 500 mg / 24h IV a été ajoutée pour le traitement de la possible cholangite aiguë, n’échangeant aucune amélioration après 3 jours de traitement. Il ne pourrait pas non plus y avoir une éventuelle hépatite alcoolique aiguë (suggérée par des altérations de la biologie du foie), le traitement avec la pentoxifilline, le complexe de polyvitamine B et les sédatifs ont été ajoutés. Le patient a présenté une mauvaise évolution avec une persistance de la fièvre, aggravant les tests hépatiques et l’apparence d’ascite avec une épanchement pleurale. La présence d’ascite contre-indiquait la réalisation d’une biopsie hépatique percutanée. Le patient n’a pas été présenté à l’encéphalopathie du foie. L’analyse de l’ascitte liquide a montré 700 cellules avec 10 neutrophiles et une protéine de 45 g / l. Le gradient d’albumine en sérum – ascites était inférieur à 11 g / l, sans suggérant une hypertension de portail comme une cause d’ascite. La tomographie axiale informatisée abdominale n’a montré aucune conclusion remarquable. Dans le cadre de l’étude de l’image clinique et de la fièvre persistante, des examens sérologiques ont été demandés pour Rickettsia, Clamydia, Toxoplasme, Brucella, Leptospira, Parvovirus et Coxiella Burnetti, permettant ainsi le diagnostic final. Au cours des revenus, des hémocultures en série ont été obtenues et une urinoculture négative. La culture bactérienne du liquide Ascitte était négative. La coloration de Ziehl-Nielsen et la culture de Löwenstein étaient également négatives. L’étude sérologique pour l’hépatite A, l’hépatite B, l’hépatite C, la VEB, le CMV et le VIH étaient également négatives, ainsi que des autoantibodies ana, ama, serrage lisse. La fibrogrososcopie n’a pas montré de varices de varices gastriques œsophages. Le diagnostic final de la fièvre aiguë Q a été confirmé par une immunofluorescence indirecte avec un titre positif de 1/5120. Le test a été répété après trois semaines atteignant les titres à 1/40 960. Compte tenu de ce diagnostic, le traitement a été lancé à la dose de 100 mg / 12h oralement. Après le début du traitement, l’état clinique du patient s’est rapidement amélioré, faisant référence à la fièvre au quatrième jour de traitement et observant une diminution progressive des transaminases et de la bilirubine jusqu’à sa normalisation complète. Le tableau 1 montre l’évolution biochimique et clinique dans ce cas. L’étude a été complétée avec un échocardiogramme qui montrait des vannes cardiaques normales, jetant de l’endocardite.

Discusión

La fiebre Q es una por la zoonose producida infección C. por burnetti1,2. Este patógeno feu su reservorio naturel en los Animales de Granja Infectados y es por lo tanto en Poco frecuente ZONAS urbanas. En un paciente inmunocompetente la infección Aguda est produire por la inhalación esporas de las Que se encuentran en el ambiente provenientes de Animales produciendo Infectados con un cuadro gripal fiebre, neumonía de l’hépatite. La fiebre Q forma Parte del diagnóstico diferencial de con los habituelle pacientes neumonía Atípica. Cet embargo, cuando la fiebre Q est manifiesta clínicamente en forma de l’hépatite, llegar al diagnóstico de l’hépatite C. Aguda causada por burnetii requiere muy Alto de sospecha Indice.

En pacientes con hepatopatía alcohólica subyacente, ya mer en el caso de una hépatite aguda alcohólica de cirrosis de hepática descompensada particularmente Difícil es el diagnóstico de l’hépatite C. burnetii por Puede cursar Porque También con fiebre, ictericia elevación moderada y de las transaminasas. En nuestro caso, la sospecha inicial de l’hépatite Aguda alcohólica est Valoro en primaire Lugar por el CONSUMO enólico habituelle del paciente, la presencia de Estigmas de hepatopatía Cronica acompañado de hépatomégalie, y por la elevación último de las transaminasas GGT y siendo el cociente aspartato- transaminasa / alanina-aminotransferasa (out / ALT) Supérieur 1 característica en la hépatite enólica ère COME el caso de nuestro paciente3. La posibilidad de una cirrosis hepática de étiologie enólica descompensada por primera vez en forma de ascite y fiebre fue desestimada Durante la Evolución clinic debido a la ausencia de plaquetopenia, hipergammaglolinemia y por las características del líquido ascítico Que ou apoyaba el diagnóstico de chose portail hipertensión de péritonite bacteriana espontánea y cultivos habituales repetidamente Negativos. Tampoco est observaron varice esofágicas en la endoscopia.

La fiebre Q est Puede presentar en forma aislada de l’hépatite. En el estudio Epidemiologico de Romero Jiménez et al el 55% de los casos diagnosticados fue en forma aislada de l’hépatite, siendo la forma de presentación Hospitalaria si frecuente. La fiebre un manifeste en el 96% de pacientes los. Ou est-encontraron significativas diferencias Entre los que pacientes desarrollaron ou l’hépatite de. Otras manifestaciones menos frecuentes Fueron en forma infecciosa de l’hépatite, prolongada fiebre de existencia de granulomes en la Histologia (1,8% una cada) 4. En el estudio de la Bolaños et al Manifestación clinic si frecuente fue con el síndrome febril elevación discreta de los Enzimas hepáticos en un 87% (ya fuese citolisis de colestasis disociada). Ou rara es la presentación del Tiempo de prolongación de coagulación Estando Sonido en un 80% de los casos en los 32 Que se determinó. Un caso evolucionó fatalmente de establecerse antes el diagnóstico5.Dans notre cas, la persistance de la forte fièvre qui n’a pas fait référence à une antibiothérapie du large spectre, des cultures négatives, la présence de cytolyse avec cholestase et le contexte de l’environnement rural nous a amenés à élargir l’étude de manière syndromique à l’enquête sur une fièvre d’origine inconnue, en donnant enfin le diagnostic, de sorte que la fièvre q doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel des syndromes fébriles fébrile acquis par la Communauté.

Le patient atteint d’alcool chronique et d’une hépatopathie associée doit être considéré comme un patient immunodéprimé et, par conséquent, avec une plus grande susceptibilité aux infections et la possibilité d’avoir une plus grande gravité. Dans ce cas, le patient présenté a montré une malnutrition modérée qu’il avait eu lieu avec une hypoalbuminémie et développé rapidement des ascités et un œdème ne répondant pas aux quinolones, l’antibiotique qui sans être le premier choix peut être efficace dans cette infection. Chez notre patient, un autre facteur qui pourrait aggraver l’image de la jaunisse était la consommation de paracétamol pour contrecarrer la fièvre. Ce médicament, toujours utilisé à la dose dans la gamme thérapeutique peut produire une sévère hépatotoxicité dans la patiente alcoolique6. Dans cette situation, de manière caractéristique, LDH est élevée, ce qui peut aider le diagnostic différentiel. Dans le cas présenté, le LDH n’a pas été élevé.

La présentation de la fièvre q chez le patient avec une cirrhose hépatique en tant que maladie sous-jacente a été décrite précédemment. Dans certaines descriptions, cette entité n’a pas été soupçonnée et le diagnostic a été obtenu à partir d’une biopsie hépatique7. En tout état de cause, le diagnostic a été atteint après l’observation de l’amélioration clinique et de la biologie hépatique inattendue au début d’un traitement antibiotique avec effet sur ce microorganisme. La coexistence de Q-Fever a également été décrite avec d’autres hépatopathies, ainsi que des présentations cliniques variables, qui étudient parfois avec des peintures essentiellement colétatiques8 et même de rares occasions même sous la forme d’une hépatite anicétique. Il convient de mentionner que la fièvre a une forte prévalence dans les îles Canaries ayant environ 170 cas communiquées en étant la forme fébrile aiguë avec altération du foie la manifestation clinique la plus fréquente5. La fièvre q est endémique et très répandue dans certaines régions d’Asie que le sud de Taiwan, où il s’agit vraiment d’une cause fréquente de jaunisse et de fièvre prolongée, coexistant fréquemment avec l’hépatite virale9,10.

Diagnostic précoce de Q- La fièvre est basique, car les patients peuvent progresser vers l’insuffisance hépatique et les cas évoluant mortellement ont été décrits. Au contraire, l’obtention du diagnostic permet d’initier le traitement antibiotique adéquat et une prévision et une évolution favorables dans la plupart des cas de fièvre aigue Q. La doxycycline est le traitement du choix. Récemment, Suárez et al ont décrit une affaire d’hépatite cholestasienne sévère de la fièvre Q qui nécessitait des corticostéroïdes pour sa bonne évolution malgré la réception d’un traitement antibiotique spécifique traduisant une composante auto-immune associée8. L’affaire présentée est paradigmatique à cet égard. L’évolution initiale était défavorable, malgré l’abstraction alcoolique, le traitement et les antibiotiques, la fièvre persistante, l’augmentation de la jaunisse et le développement de l’ascite. Les tests d’image à l’échographie et au TAC abdominaux ont exclu des causes d’origine obstructive et montraient l’existence d’hépatoosplénomégalie et d’ascite, mais n’a pas permis le diagnostic. L’obtention de diagnostic par la sérologie a permis le changement de stratégie et d’évolution était favorable, disparaissant à 72 heures de fièvre et résolvant progressivement la modification du profil du foie et de l’ascite.

En conclusion, nous croyons que chez chaque patient avec une fièvre persistante et la jaunisse, même étant un porteur d’une hépatopathie de base, il est conseillé de supprimer que la fièvre Q. La possibilité d’ajouter la sérologie de Coxiella Burnetti dans l’évaluation de l’hépatite intallaire qui consiste à la fièvre, surtout dans ces cas avec une histoire épidémiologique d’intérêt ou d’origine de l’environnement rural. Cette cause d’hépatite et de fièvre prolongée est souvent reléguée dans le diagnostic différentiel. Cependant, un diagnostic précoce permet la résolution de la peinture à la plupart des occasions.

Conflit d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts.