Éditorial
Fibrillation auriculaire et anticoagulants directs
Fibrillation auriculaire et anticoagulants directs
Fernando Laine Zanetti1, à
1 Université de Frontera, Temuco, Chili. Un MD, PhD.
Correspondance A:
La fibrillation auriculaire est une arythmie de prévalence élevée, affectant 1,5 à 2% de la population; Il excelle plus fréquemment chez les personnes âgées et augmente le risque d’accident vasculaire cérébral dans 5 fois. Au Chili, l’accident vasculaire cérébral est devenu la première cause de la mort cardiovasculaire, surmontant la mortalité des infarctus du myocarde.
Les antagonistes de la vitamine K sont des médicaments anticoagulants efficaces utilisés depuis plus de 60 ans. La warfarine réduit le risque d’attaque cérébrovasculaire de 64% chez les patients atteints de fibrillation auriculaire1, mais sa manipulation est complexe, avec des interactions fréquentes avec des aliments et des médicaments. Il existe une étroite plage thérapeutique de l’inr entre 2 et 3, qui est réalisée dans moins de 50% du temps dans de nombreuses séries cliniques. Étant l’INR sous 2, il y a un risque accru d’événements thrombotiques et d’être supérieur à 3, de phénomènes hémorragiques majeurs2. Ces derniers constituent l’effet indésirable principal présenté avec une incidence de 2,1 patients par 100 patients-an3. Les limitations des antagonistes de la vitamine K ont conduit à la recherche d’alternatives thérapeutiques, et comme le chemin intrinsèque et extrinsèque de la coagulation convergent dans le facteur X, il est devenu un blanc préféré d’intervention pharmacologique. Les nouveaux anticoagulants oraux directs (NOACS) agissent du Rivarroxaban, de l’apixaban et d’Edoxaban inhibant le facteur activé X, tandis que le dabigatrage doit agir de manière plus distale dans la cascade de coagulation, inhibant directement la thrombine. Certains auteurs préfèrent se référer globalement à ces médicaments comme anticoagulants directs (DOACS), se référant à son mécanisme d’action commun.
comparé aux antagonistes de la vitamine K, ces médicaments réduisent particulièrement le risque d’hémorragie intracérébrale, étant égale ou plus efficace dans la réduction de l’accident vasculaire ischémique et des embolies systémiques, avec une incidence de saignement similaire ou mineure4.
dans ce numéro Neira et al. 5 Signaler une étude sur 20 patients sélectionnés, avec une fibrillation auriculaire et CHASD2VASC2 ≥ 2 , l’existence d’association entre les niveaux plasmatiques de rivaroxaban et l’activité XA anti-facteur, la génération de thrombine et le temps de prothrombine, dans des échantillons de sang prises à 3 et 24 h de la première dose et jusqu’à la journée après elle.
Dans l’indication actuelle, de nouveaux anticoagulants ne nécessitent pas de surveillance de la coagulation. Cependant, dans certaines situations, il peut être utile d’avoir des informations sur l’exposition au degré de drogue ou d’anticoagulation: par exemple: des saignements graves; événements thrombotiques (comme une course ischémique avant Thromboiis); Besoin d’une chirurgie d’urgence, des patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique sévère, une interaction potentielle des médicaments, une suspicion de surdosage ou la décision dans certains cas d’antidote de ces DOACS, qui seront disponibles au Chili à court terme. Dans ces cas, la Société européenne de cardiologie recommande l’utilisation du temps de prothrombine pour évaluer qualitativement la présence d’inhibiteurs de x facteur et du temps de thromboplastine partiel activé (APTT) pour une estimation du niveau et de l’activité de Dabigatran4. Pour interpréter le résultat d’un examen de coagulation chez un patient traité avec des DOACS, il est important de prendre en compte le temps écoulé depuis la prise du médicament. L’effet maximum survient au moment de la concentration de sang maximale, environ 3 h de l’administration et ces valeurs seront beaucoup plus élevées que celles trouvées après 12 h. Les résultats rapportés par Neira illustrent cette recommandation, avec des concentrations de rivaroxabanes 10 fois plus élevées à 3 heures à 24 heures. Il convient de garder à l’esprit que la recommandation actuelle n’est pas d’utiliser des mesures de laboratoire pour ajuster les doses de ces nouveaux médicaments anticoagulants. Ce dernier doit bien entendu être soumis à l’examen de la médecine fondée sur des preuves.
Références
1.hart RG, Pearce La, Aguilar MI. Méta-analyse: thérapie antithrombotique pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les portants ayant une fibrillation auriculaire non évitable. Ann Stagiaire Med 2007; 146: 857-67.
2. Photo M, McEwan P, Morgan Cl, Peters Jr, Goodfellow J, Currie CJ. Évaluation du schéma de traitement, de niveau de contrôle d’anticoagulation et des résultats du traitement avec la warfarine chez les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvar: une étude de liaison record dans une grande population britannique. Coeur 2005; 91 (4): 472-7.
3.Roskell NS, Samuel M, Noack H, Monz Bu.Saignement majeur chez les patients atteints d’atrialfibrillation recevant des antagonistes de la vitamine K: une revue systématique des études d’observation randomizedand. EUROPACE 2013; 15 (6): 787-97.
4.Heidbuchel H, Verhamme P, Alles M, Antz m, Hacke W, Oldgren J, et al. EHRA Guide pratique sur l’utilisation de nouveaux anticoagulants oraux chez les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire: résumé. EURHEART J 2013; 34 (27): 2094-106.
5.Neira V, Corbalán R, Pereira J, Panes O, Garayar B, Aizman A, et al. Evaluación de la Anticoagulación Conivaroxaban, en Paciennes Con fibrilación auriculaires No Valvular de Reciente Diagnóstico.