Référencias
1. Organisation mondiale de la santé. Qui | Obésité et en surpoids. QUI. Organisation mondiale de la santé; 2018. Disponible à: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
2. Byers T. En surpoids et à la mortalité chez les baby-boomers – Nous devons maintenant personnellement. N Engl J Med. 2006; 355 (8): 758-60. Disponible à: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&AuthType=i-p, shib & dB = psyh & an = 2006-11226- 003 & Site = Ehost-Live & CUSID = S4121186
3. Adams KF, Schatzkin A, Harris To, Kipnis V, Mouw T, Ballard-Barbash R et al. Surpoids, obésité et mortalité dans une grande cohorte prospective de personnes de 50 à 71 ans. N Engl J Med. Août 2006; 355 (8): 763-78. Disponible à: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa055643
4. Kenchaniah s, Evans JC, Levy D, Wilson Pwf, Benjamin EJ, Larson Mg et al. Obésité et risque d’insuffisance cardiaque. N Engl J Med. Août 2002; 347 (5): 305-13. Disponible à partir de: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa020245
5. Calle Ee, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Uiun MJ. Surpoids, obésité et mortalité du cancer dans une cohorte de façon prospective des adultes américains. N Engl J Med. Avril 2003; 348 (17): 1625-38. Disponible à: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa021423
6. Colditz Ga, Willett WC, Rotnitzky A, Manson Jee. Gain de poids en tant que facteur de risque pour le diabète clinique Mellitus chez les femmes. Ann Stagiaire Med. 1995; 122 (7): 481-6.
7. Chan JM, Rimm Eb, Colditz Ga, Stampfer MJ, Willett WC. L’obésité, la distribution de graisse et le gain de poids en tant que facteurs de risque de diabète clinique chez les hommes. Traitements diabétiques. Septembre 1994; 17 (9): 961-9. Disponible à: http://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/diacare.17.9.961
8. Hottamisligil gs. Inflammation, métaflammation et troubles immunométaboliques. La nature. 2017; 542 (7640): 177-85. Disponible à: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature21363
9. GREGOR MF, Hotamisligil GS. Mécanismes inflammatoires dans l’obésité. Annu Rev Immunol. Avril 2011; 29 (1): 415-45. Disponible à: http://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-031210-101322
10. Hotamisligil GS, Shargill Ns, Spiegelman BM. Expression adipose du facteur de nécrose tumorale-alpha: rôle direct dans la résistance à l’insuline liée à l’obésité. Science (87-91). 1993; 259 (5091): 87-91. Disponible à: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678183
11. Poitou C, Dalmas E, Renovato M, Benhamo V, Hajduch F, Abdennour M, et al. CD14DIMCD16 + et CD14 + CD16 + monocytes dans l’obésité et pendant la perte de poids: relations avec la masse grasse et l’athérosclérose sous-clinique. Arterioscler thrrrr Vasc Biol. 2011; 31 (10): 2322-30.
12. Retnakaran R, Hanley Ajg, Raif N, Connelly Pw, Sermer M, Zinman B. Protéine réactive et diabète gestationnel: le rôle central de l’obésité maternelle. J Clin Clindocrinol METAB. 2003; 88 (8): 3507-12. Disponible à:
13. POPA C, NETEA MG, Van Riel PLCM, Van der Meer JWM, Stalenhoef AFH. Le rôle du TNF-A dans des conditions inflammatoires chroniques, du métabolisme intermédiaire et du risque cardiovasculaire. J Lipid Res. 2007; 48 (4): 751-62. Disponible à: http://www.jlr.org/lookup/doi/10.1194/jlr.R600021-JLR200
14. Lasselin J, magne e, Beau C, Ledaguenel P, Dexpert S, Aubert A et al. Inflammation adipeuse dans l’obésité: relation avec des niveaux circulants de marqueurs inflammatoires et d’association avec une perte de poids induite par la chirurgie. J Clin Clindocrinol METAB. 2014; 99 (1): 53-61.
15. NIEMAN DC, Henson D A, Néhlsen-Cannarella SL, Ekkens M, Promptez un C, Butterworth de et al. Influence de l’obésité sur la fonction immunitaire. Journal de l’American Dieetic Association. 1999; 99: 294-9.
16. Martí A, Marcos A, Martínez J a. Relations d’obésité et de fonction immunitaire. OHES REV A OFF J INT STOYH STOYH OHES. 2001; 2: 131-40.
17. Vendez H, Habich C, Eckel J. Immunité adaptative dans l’obésité et la résistance à l’insuline. Nat Rev endocrinol. 2012; 8 (12): 709-16. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2012.114
18. Milner JJ, beck m a. L’impact de l’obésité sur la réponse immunitaire à l’infection. PROC NULL SOC. 2012; 71 (02): 298-306.
19. Wagner NM, Brandhorst G, Czepluch F, Lankeit M, Eberle C, Herzberg S et al. Les cellules T de régulation de la circulation circulant sont réduites dans l’obésité et peuvent identifier des sujets à une augmentation du risque métabolique et cardiovasculaire .Ohhèse. 2013; 21 (3): 461-8.
20. Das un. L’obésité est-elle une condition inflammatoire? Nutrition. 2001; 17 (11-12): 953-66.
21. Zera C, McGIRR S, Oken E. Projection de l’obésité dans les femmes âgées de la reproduction. Prev chronique dis. Nov. 2011; 8 (6): A125. Disponible à: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22005618
22. Mayorga Me, OS Reifsnider, Yi Z, Hunt KJ. Tendances de l’IMC et de l’obésité chez les femmes américaines de l’âge de la maternité au cours de la période de 1980-2010. Guérir SYST. 2015 19 nov. 4 (3): 176-86. Disponible à partir de: http://dx.doi.org/10.1057/hs.2014.29
23. Hillemeier MM, Weisman CS, Chuang C, Downs DS, McCall-Hosenfeld J, Camacho F. Transition à la surpoids ou à l’obésité chez les femmes de l’âge de la reproduction. J guérir les femmes. Mai 2011; 20 (5): 703- 10. Disponible à: http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/jwh.2010.2397
24. Redman CWG, Sacs GP, Sargent il.Preéclampsie: une réponse intégrale maternelle excessive à la grossesse. Am j ohstet gynecol. 1999; 180 (2 I): 499-506.
25. Walsh SW. Obésité: un facteur de risque de préeclampsie. Tendances Endocrinol Metah. 2007; 18 (10): 365-70.
26. Mor g, Cardenas I. Le système immunitaire pendant la grossesse: une complexité unique. Je reproduit immunol. 2010; 63 (6): 425-33.
27. La Rocca C, Carbone F, Longobardi S, Mataire G. L’immunologie de la grossesse: Les cellules T réglementaires contrôlent la tolérance immunitaire maternelle vers le fœtus. Immunol lett. 2014; 162 (1): 41-8. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2014.06.013
28. Robertson SA, Moldenhauer lm. Déterminants immunologiques du succès de l’implantation. Int j dev biol. 2014; 58 (2-4): 205-17.
29. Graham C, Chooniedass R, Stefura Wp, Becker AB, Sears M., Turve SE et al. In vivo Signatures immunitaires de grossesse humaine en bonne santé: intrinsèquement inflammatoire ou anti-inflammatoire? Plos un. 2017; 12 (6).
30. Romero R, Espinoza J, Kusanovic J, Gotsch F, Hassan S, Ererez O et al. Le syndrome de la partition prématurée. Bjog a int j obstacle gynaecol. 2006 DEC; 113 (Suppl. 3): 17-42. Disponible à partir de: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1471-0528.2006.01120.x
31. Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, JP Kusanovic, Friel La, Nien JK. Inflammation en prématuré et à terme travail et livraison. Séminaire de la médecine néonatale fœtale. 2006; 11 (5): 317-26.
32. Wang JX, Davies MJ, Norman RJ. L’obésité augmente le risque d’avortement spontané pendant le traitement de l’infertilité. Obés res. 2002; 10 (6): 551-4.
33. Bottes CE, Stephenson MD. L’obésité augmente-t-elle le taux de fausse couche dans la conception spontanée: une revue systématique. Fertil Steril. 2011; 96 (3 Suppl. 1): 507-13.
34. Pandey MK, Rani R, Agrawal S. Une mise à jour de l’avortement spontané récurrent. Archer Gynecol Obstêt. 2005; 272 (2): 95-108.
35. Mellor Al, Chandler P, Lee GK, Johnson T, Keskin DB, Lee J et al. Indoleamine 2, 3-dioxygénase, immunosuppression et grossesse. J reprod immunol. 2002; 57 (12): 143-50.
36. Munn DH, Zhou M, Attwood JT, Bondarev i, Conway SJ, Marshall B et al. Prévention du rejet du fœtus allogénique par catabolisme tryptophane. Science (80-). 1998 21 août 1981 (5380): 1191-3. Disponible à: http://www.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.281.5380.1191
37. Zardoya-Laguardia P, Blaschitz A, Hirschmugl B, Lang I, Herzog Sa, Nikitine L et al. L’endothéliale in-doleamine 2,3-dioxygénase-1 régule le ton vasculaire placentaire et déficient dans la restriction de la croissance intra-utérine et la pré-éclampsie. SCI REP. DEC 2018 3; 8 (1): 5488. Disponible à partir de:
38. Entrican G, Wattegedera S, Rocchi M, N. Grossesse, Indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) et avortement chlamydial: un paradoxe non résolu. Microbiol vétérinaire. 2009; 135 (1-2): 98-102.
39. Mei J, Jin L-P, Ding D, Li M-Q, Li D-J, Zhu X-Y. L’inhibition de l’IDO1 supprime la cyclooxygénase-2 et la matrice métalloprotéinase-9 expression et diminue la prolifération, l’adhésion et l’invasion des cellules stromales endométriques. Mol hum reprod. Oct 2012 1; 18 (10): 467-76. Disponible à: https://academic.oup.com/molehr/article-lookup/doi/10.1093/molehr/gas021
40. Mackler a. M, Barber Em, Takikawa O, Pollard JW. Indoleamine 2,3-dioxygénase est régulée par l’IFN-dans le placenta de la souris lors de la listeria monocytogenes infections. J Immunol. 2003; 170 (2): 823-30. Disponible à: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.170.2.823
41. Ander SE, Rudzki en, Arora N, Sadovsky Y, Coyne CB, Boyle JP. Les syncytiotrophoblastes de placentaux humains limitent la pièce jointe et la réplication des gondies toxoplasmes et réagissent à l’infection en produisant des chimiokines immunomodulateurs. Mbio. 2018; 9 (1): 1-14.
42. SUGIMOTO H, ODA S, Otsuki T, Hino T, Yoshida T, Shiro Y. Structure en cristal de l’Indoleamine humaine 2,3-dioxygénase: Mécanisme catalytique de l’incorporation O2 par une dioxygénase contenant HEME. PROC NATL ACAD SCI U S A. 2006; 103 (8): 2611-6. Disponible à: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1413787&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
43. Hayaishi Osamu, Yamamoto Shozo. Tryptophane pyrrolase de l’intestin de lapin. J Biol Chem. 1967; 242 (22): 5260-5266. Disponible à: http://www.jbc.org/content/242/22/5260.abstract
44. Corbeau el. Une courte histoire des dioxygénases de l’hème: monter, tomber et augmenter à nouveau. J Biol Inorg Chem. 2017; 22 (2-3): 175-83.
45. Mellor al, Lemos H, Huang L. Indoleamine 2,3-dioxygénase et tolérance: Où sommes-nous maintenant? Immunol avant. 2017; 8 (Oct): 1-6.
46. Munn DH, Sharma MD, Baban B, HP Harding HP, Zhang Y, Ron D et al. GCN2 Kinase in TLocks TIX médiane une arrestation proliférative et une induction d’anergie en réponse à l’indoleamine 2,3-dioxygénase. Immunité. 2005; 22 (5): 633-42.
47. Fallarino F, Grohmann U, vous, McGrath BC, Cavier Dr, Vaca C et al. Les effets combinés de la famine de tryptophane et des catabolites tryptophanes sur le récepteur de la cellule T Down-régulent et induisent un phénotype réglementaire dans les cellules T naïfs. J Immunol. 2006; 176 (11): 6752-61. Disponible à: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.176.11.6752
48. Fallarino F, Grohmann U, Vaca C, Bianchi R, Orabona C, Spreca A et al. Apoptose de la cellule T par catabolisme tryptophane. La mort cellulaire diffère. 2002; 9 (10): 1069-77.
49. Mándi Y, Vécsei L. Le système de kynurénine et l’immunorégulation. Vol., Journal de la transmission neurale. 2012; 119: 197-209.
50. Terness P, Bauer TM, Rose L, Dufter C, Watzlik A, Simon H et al. Inhibition de la prolifération allogénique de la cellule T par indoleamine 2,3-dioxygénase exprimant des cellules dendritiques. J exp med. 2002; 196 (4): 447-57. Disponible à: http://www.jem.org/lookup/doi/10.1084/jem.20020052
51. Santillan MK, Pelham CJ, Ketsawatsomkron P, Santillan Da, Davis DR, Devoir EJ et al. Les souris enceintes dépourvues d’Indoleamine 2,3-dioxygénase exposent des phénotypes de préeclampsie. Physiol rep. 2015; 3 (1): 1-9.
52. Ban Y, Chang Y, Dong B, Kong B, Qu X. Niveaux Indoleamine 2,3-dioxygénase à l’interface fœtale de l’avortement spontanée normale et récurrente. J int med res. 2013; 41 (4): 1135-49.
53. ZONG S, LI C, Luo C, Zhao X, Liu C, Wang K, et al. L’expression dysregulgue de l’IDO peut provoquer une avortement spontanée récurrente inexpliquée grâce à la suppression de la prolifération et de la migration des cellules de trophoblaste. SCI REP. 2016 27 avril 6 (1): 19916. Disponible à: http://www.nature.com/articles/srep19916
54. Kamimura S, Eguchi K, Yonezawa M, Sekiba K. Localisation et changement de développement de l’activité Indoleamine 2,3-dioxygénase dans le placenta humain. Acta Med Okayama. 1991; 45 (3): 135-9. Disponible à: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Retrieve&list_uids=1716396&dopt=abstractplus
55. Schröcksnadel H, Baier-Bitterlich g, Dapunt O, Wachter H, Fuchs D. Diminution du tryptophane plasmatique pendant la grossesse. Obsêt de gynaecol. 1996; 88 (1): 47-50.
56. Mellor Al, Sivakumar J, Chandler P, Smith K, Molina H, Mao d et al. Prévention de l’activation du complément et de l’inflammation du complément à la cellule T par le catabolisme tryptophane pendant la grossesse. Nat Immunol. 2001; 2 (1): 64-8.
57. Clark Da, Blois S, Kandil J, Handjiski B, Manuel J, Arck PC. Indoleamine utérine réduite 2,3-dioxygénase par rapport à l’augmentation des ratios de cytokine Th1 / Th2 comme base pour une défaillance occulte et clinique de la grossesse chez les souris et les humains. Je reproduit immunol. 2005; 54 (4): 203-16.
58. Pfaff Aw, Mousli M, Senegas A, Marcellin L, Takikawa O, Klein JP et al. Impact du fœtus et de la mère sur l’indoleamine induite par l’IFN-Y 2,3-dioxygénase et une expression inductible oxyde nitrique synthase dans le placenta murin suivant une infection par GONDII de TOXOplasma. Int j parasitol. 2008; 38 (2): 249-58.
59. El-Karn MFM, Sayyed Hg, Mohammed SA, Abdulrab Nma. Contribution de l’indoleamine 2, 3-dioxygénase dans la préeclampsie. AL-AZHAR ASSIUT MED J. 2016; 14 (4): 190-5. Disponible à: http://www.azmj.eg.net/article.asp?issn=1687-1693;year=2016;volume=14;issue=4;spage=190;epage=195;aulas-t=El-Karn
60. Iwahashi N, Yamamoto M, Nanjo S, Toujima S, Minami S, Ino K. Réglementation de l’indoleamine 2, 3-dioxygénase Expression dans les cellules endothéliales stromales villeuses des placentas avec la préeclampsie. J reprodiummunol. 2017; 119: 5–60. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2017.01.003
61. Yamazaki F, Kuoiwa T, Takikawa O, Kido R. Indolylamine humaine 2,3-dioxygénase. Sa distribution tissulaire et sa caractérisation de l’enzyme placentaire. Biochem J. 1985; 230 (3): 635-8. Disponible à: http://biochemj.org/lookup/doi/10.1042/bj2300635
62. Blaschitz A, Gauster M, Fuchs D, Lang I, Maschke P, Ulrich d et al. L’expression endothéliale vasculaire de l’indoleamine 2,3-dioxygénase 1 forme un gradient positif vers l’interface feto-maternelle. Chatenoud l, éditeur. Plos un. Jul 2011; 6 (7): E21774. Disponible à: https://dx.plos.org/10.1371/journal. pone.0021774
63. Kudo Y, voiture Boyd, Spyropoulou I, Redman CWG, Takikawa O, Katsuki T et al. Indoleamine 2,3-dioxygénase: distribution et fonction dans le placenta humain en développement. J reprod immunol. 2004; 61 (2): 87-98.
64. Santoso Dis, Rogers P, Wallace Em, Manuelpillai U, Walker D, Subakir SB. Localisation de l’indoleamine 2,3-dioxygénase et 4-hydroxynonénique dans des placentae normale et pré-eclamptique. Placenta. 2002; 23 (5): 373-9.
65. Sedlmayr P, Blaschitz A, Wintersteiger R, Semlitsch M, Marteau A, Mackenzie Cr, et al. Localisation de l’indoleamine 2,3-dioxygénase chez les organes de reproduction des femmes humaines et le placenta. Mol hum reprod. 2002; 8 (4): 385-91.
66. Ligam P, Manuelpillai U, Wallace Em, Walker D. Localisation de l’Indoleamine 2,3-dioxygénase et de la kynurénine Hydroxylase dans le placenta humain et Decidua: implications pour le rôle de la voie de la kynurénine pendant la grossesse. Placenta. 2005; 26 (6): 498-504.
67. Suzuki S, Toné S, Takikawa O, Kubo T, Kohno I, Minatogawa Y. Expression de l’indoleamine 2,3-dioxygénase et tryptophane 2,3-dioxygénase au début du concepti. Biochem J. 2001 5 avril 15; 355 (2): 425. Disponible à: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1221754&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
68. Baban B, Chandler P, McCool D, Marshall B, Munn DH, Mellor al. L’expression indoleamine 2,3-dioxygénase est limitée aux cellules géantes du troproblaste fœtal lors de la gestation murine et est spécifique au génome maternel. J reprod immunol. Avril 2004; 61 (2): 67-77. Disponible à: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165037803001530
69. Shayda H, Mahmood J-T, Ebrahim T, Jamileh G, Golnaz Ensieh KS, Parivash d et al. Indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO) est exprimée à l’unité FETO-Placental dans toute la gestes de la souris: une étude immuno-histochimique. J reprod inferttil. 2009; 10 (3): 177-83. Disponible à: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3719323&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
70.Brandacher G, Winkler C, Aignère F, Schwelberger H, Schroecksnadel K, Margreiter R et al. La chirurgie bariatrique ne peut empêcher l’appauvrissement des tryptophanes en raison d’une activation immunitaire chronique chez les patients obèses morbides. Obés sur. 2006; 16 (5): 541-8. Disponible à: http://www.scopus.com/inward/record.urPeid=2-s2.0-33646856421&partnerID=40&md5=fcc7602eb5f2a5d3903f095fa1e7d5d6
71. Brandacher G, Hoeller E, Fuchs D, Weiss hg. L’activation immunitaire chronique sous-tends l’obésité morbide: IDO est-il un joueur clé? Curr toxicompetab. 2007; 8 (3): 289-95. Disponible à: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17430117
72. Wolowczuk i, Hennart B, Leloire A, Bessede A, Soichot M, Taront S et al. Activation du métabolisme de tryptophane par Indoleamine 2,3-dioxygénase dans le tissu adipeux des femmes obèses: une tentative de maintien de l’homéostasie immunitaire et du ton vasculaire. Am J Physiol Integrate Comp physiol. Jul 2012; 303 (2): R135-43. Disponible à: http://ajpregu.physiology.org/cgi/doi/10.1152/ajpregu.00373.2011
73. Mangue H, Summers KL, Meinitzer A, Zelzer S, Almer G, Prassl R et al. DysRégulation liée à l’obésité du métabolisme tryptophane-kynurénine: rôle de l’âge et des paramètres du syndrome métabolique. Obésité. 2014; 22 (1): 195-201.
74. Favennec M, Hennart B, Caiazzo R, Leloire A, Yengo L, Verbanck M et al. La voie de kynurénine est activée dans l’obésité humaine et décalée vers l’activation de la monooxygénase de la kynurénine. Obésité. 2015; 23 (10): 2066-74.
75. Mallmann NH, Lima ES, Lalwani P. Dysregulation du catabolisme tryptophane dans le syndrome métabolique. Désordre de relate Syndr de métab. 2018; 16 (2): Met.2017.0097. Disponible à: http://online.liebertpub.com/doi/10.1089/met.2017.0097
76. Poulain-Godefroy O, Eury E, Leloire A, Hennart B, Guillemin GJ, Allorge D et al. Induction de TDO2 et IDO2 dans le foie par alimentation élevée dans les souris: divergences avec obésité humaine. Int j tryptophane res. 2013; 6 (suppl.1): 29-37.
77. Moyer BJ, Rojas IY, Kerley-Hamilton JS, Hazlet HF, Nemani K V., Trask Hw et al. L’inhibition du récepteur d’hydrocarbures aryle empêche l’obésité induite par l’alimentation occidentale. Modèle d’activation AHR par Kynurenine via Oxydized-LDL, TLR2 / 4, TGFß et IDO1. Toxicol pharmacol pharmacol. 2016; 300: 13-24. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.taap.2016.03.011
78. Schummers L, Hutcheon Ja, Bodnar Lm, Lieberman E, Himes KP. Risque de résultats défavorables à la grossesse par l’indice de masse corporelle de pré-pot: une étude basée sur la population pour éclairer le conseil de perte de poids de préprégnance. Obsêt de gynécol. Jan 2015; 125 (1): 133-43. Disponible à: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560115
79. Metwally M, Saravelos Sh, Ledger WL, Li TC. Indice de masse corporelle et risque de fausse couche chez les femmes avec une fausse couche récurrente. Fertil Steril. 2010; 94 (1): 290-5. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2009.03.021
80. Sugiura-Ogasawara M. la perte et l’obésité de la grossesse récurrente. Meilleure Prade Res Clin Obsêt Gynaecol. 2015; 29 (4): 489-97. Disponible à: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521693414002570
81. Renfort M, Fuchs D, Duffy A, Louis-Jacques A, d’Agata A, Postolache TT. Les associations entre l’obésité, l’inflammation et le catabolisme tryptophane pendant la grossesse. Biol Res Network. 2017; 1099800417738363. Disponible à partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29141444
82. Bauer Mk, Harding JE, Bassett Ns, Breier Bh, Oliver MH, Gallaher Bh et al. Croissance fœtale et fonction placentaire. Endocrinol de la cellule mol. 1998; 140 (1-2): 115-20.
83. Burton GJ, Jauniaux E. Quel est le placenta? AM J Obset Gynecol. 2015; 213 (4): S6.E1-S6.E4. Disponible à:
84. Costa ma. La fonction endocrine du placenta humain: une vue d’ensemble. Reproduit biomed en ligne. 2016; 32 (1): 14-43. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.rbmo.2015.10.005
85. Roberts Ka, Riley SC, Reynolds RM, Barr S, Evans M, Statham A et al. Structure placentaire et inflammation chez les grossesses associées à l’obésité. Placenta. 2011; 32 (3): 247-54. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.placenta.2010.12.023
86. Challier JC, Basu S, Bintein T, Minium J, Hotmire K, Catalano PM et al. L’obésité pendant la grossesse stimule l’accumulation de macrophages et l’inflammation dans le placenta. Placenta. 2008; 29 (3): 274-81.
87. Saben J, Lindsey F, Zhong Y, Thakali K, Badger TM, Andres A et al. L’obésité maternelle est associée à un environnement placentaire lipotoxique. Placenta. Mars 2014; 35 (3): 171-7. Disponible à: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0143400414000046
88. Stone Tw, Stoy N, Darlington LG. Une gamme d’objectifs en expansion pour les métabolites de kynurénine de tryptophane. Trends Pharmacol SCI. 2013; 34 (2): 136-43. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/j.tips.2012.09.006
89. Taylor MW, feng GS. Relation entre interféron-gamma, indoleamine 2,3-dioxygénase et catabolisme tryptophane. FaseB J. 1991 août 5 (11): 2516-22. Disponible à: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1907934
90. Tsuji A, Nakata C, Sano M, Fukuwatari T, SHIBATA K. L-Tryptophane Le métabolisme chez la souris enceinte a nourri un régime alimentaire élevé L-tryptophane et l’effet sur la croissance maternelle, placentaire et fœtale. Int j tryptophane res. 2013; 6: 21-33. Disponible à: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3748091&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
91. Manuelpillai U, Ligam P, Smythe G, Wallace Em, Hirst J, Walker Dw. Identification de la voie de kynurénine Enzyme MRNAS et métabolites dans le placenta humain: régulation ultérieure des stimuli inflammatoires et avec une infection clinique.AM J Objet Gynecol. 2005; 192 (1): 280-8.
92. King A. Les leucocytes et la décomposition de l’utérus. Mise à jour de l’homme reproché. 2000; 6 (1): 28-36.
93. Trunleyy A, Moffett A. Les leucocytes utérins humains et la grossesse. Antigènes tissulaires. 2004; 63 (1): 1-12.
94. CHAOUAT G, LEDÉE-BATAILLE N, DUBANCHET S. Colyes immunes dans les tissus Uteroplace Tout au long de la grossesse: une brève revue. Reproduit biomed en ligne. 2007; 14 (2): 256-66. Disponible à: http://dx.doi.org/10.1016/S1472-6483(10) 60796-1
95. Côte F, Fligny C, Bayard E, Launay J-M, Gershon MD, Mallet J et al. La sérotonine maternelle est cruciale pour le développement embryonnaire murin. PROC NATL ACADE SCI 2007; 104 (1): 329-34. Disponible à:
notes
Notes de l’auteur