Une autre alternative est que les chiens et les chats perdent progressivement la sécrétion d’insuline sous forme de cellules bêta sont lentement détruites. Il est possible que ces animaux aient une période initiale dans laquelle l’hyperglycémie peut être contrôlée avec des traitements d’insuline (c’est-à-dire le diabète sucré non dépendant de l’insuline Niddm); Cependant, la sécrétion d’insuline est perdue et IDDM apparaît.
diabète de type II Mellitus:
est caractérisé par une résistance à l’insuline et des cellules bêta « dysfonctionnelles ». Les quantités totales d’insuline sécrétée peuvent être augmentées, diminuées ou normales par rapport à l’animal de jeûne normal. Indépendamment de cela, que la quantité d’insuline est insuffisante pour surmonter la résistance à celle-ci dans les tissus périphériques. La sécrétion de l’insuline empêche la cétoacidose chez la plupart des patients atteints de diabète de type 2. Ces patients peuvent avoir de l’IDDM ou NIDDM, en fonction de la gravité de la résistance à l’insuline et de l’état fonctionnel des cellules bêta. Les deux types de diabète sumite sont reconnus à la fois chez les chiens et les chats.
La classification est des humains diabétiques:
Comme le type 1 ou 2 est basé sur les antécédents familiaux de la présentation clinique et des résultats de Tests immunologiques (EJM, identification d’anticorps sériques contre les cellules bêta et insuline) et avec des sécrétagogues d’insuline. Les antécédents familiaux rarement sont disponibles chez les chiens et les chats diabétiques: généralement la présentation clinique n’est pas utile, en particulier chez les chats; Des tests avec des sécrétagogues d’insuline et leurs résultats peuvent causer une confusion ne sont pas systématiquement effectués. Par conséquent, comme les auteurs médicaux classent généralement des chiens et des chats diabétiques tels que IDDM ou NIDDM en fonction de la nécessité d’un traitement de l’insuline.
Ceci vient générer de la confusion car certains diabétiques en particulier les chats, au début. Au début, ils semblent Avoir NIDDM qui progresse vers l’IDDM ou osciller entre IDDM et NIDDM lorsqu’ils augmentent et diminuent la gravité de la résistance à l’insuline et de la déficience de la fonction de cellules bêta. Les changements manifestes de l’état diabétique (IDDM et NIDDM) sont compréhensibles lorsqu’il est noté que: 1) La maladie d’iSlot peut être légère à grave et progressive ou statique; 2) La capacité du pancréas de sécréter de l’insuline varie selon la gravité de la maladie des îlots et peut diminuer avec le temps. 3) La capacité d’une solution hybuste à l’insuline variable souvent avec la présence ou l’absence de métiers inflammatoires. 4) toutes ces variables influencent la nécessité d’insuline, de la posologie de cette région et de la facilité de régulation du diabète.
chez les chiens et les chats a également reconnu le diabète secondaire du diabète, qui est l’intolérance aux glucides consécutifs à une maladie concomitante à une maladie concurrente ou Pharmacothérapie qui antagonise l’insuline. Les exemples incluent Passer l’homme du métier et des chats traités avec Megestrol acétate (progestérone). Il est possible que chez ces animaux soient une hyperinsulinémie au début. Cependant, avec la persistance de l’antagoniste de bronzage de l’insuline, le rôle des cellules bêta est modifié et le diabète permanent que le diabète sucré peut se produire, généralement IDDM. Si le transjuturation antagoniste de l’insuline est résolu, tandis que la fonction des cellules bêta est présente, il est possible qu’il ne dépasse pas le diabète mellite manifeste permanent. Cependant, la probabilité que le diabète « sous-clinique » apparaisse persiste chez les animaux qui deviennent euglycémiques après avoir traité le tradenus antagoniste de l’insuline ou la suspension de la drogue antagoniste de l’insuline de manière à ne pas vaincre le diabète sucré.
parfois les plus anciennes chiennes ont Diabète lors de la compétence ou de la grossesse, peut-être à la suite d’effets antagonistes de l’insuline par la progestérone. Il est possible que l’état diabétique soit résolu une fois que la concentration de la progestérone décline les chiffres de l’aneste ou de persister et qui nécessite un traitement avec une insuline à vie. L’apparition de diabète lors de son matériel ou de la grossesse est similaire au diabète gestationnel chez les êtres humains. Chez les femmes, ce type de diabète est limité aux femmes enceintes dans lesquelles l’initiation ou l’identification du diabète ou des altérations de la tolérance au glucose se produisent pendant la grossesse. Après la fin de la grossesse, la femme peut rester avec le diabète clinique, revenir à un état diabétique sous-clinique avec des altérations de la tolérance au glucose ou vers une tolérance de glucose normale.
dans ces derniers groupes, le risque de diabète manifeste se produit. dans des étapes de vie plus avancées de 10 à 40% en fonction de la gravité de l’obésité.Les chiennes avec diabète transitoire causée par des compétences sont très susceptibles de présenter une IDDM permanente lors de l’estrus suivant. Pour cette raison, toutes les garces avec le diabète « gestationnel » doivent être stérilisées dès que possible après que le diabète est diagnostiqué.
diabète insuline dépendant du diabète:
Le diabète formulaire Mellitus reconnu plus fréquemment dans Les chiens et les chats dans la clinique sont l’IDDM. À l’hôpital Don de Track, les auteurs presque tous les chiens et 50 à 70% des chats ont une IDDM au moment où ils diagnostiquent le diabète sucré. L’IDDM est caractérisé par une hypocoininsulinémie, une augmentation de l’essence null de la concentration sérique de l’insuline endogène après l’administration d’une sécrétagogue d’insuline (par EJM, glucose ou glucagon) à tout moment après le diagnostic de la maladie, incapable d’établir le contrôle de la glycémie Avec un régime alimentaire, une hypoglycémie orale ou avec les deux et un besoin absolu d’insuline exogène pour préserver le contrôle de la glycémie.
chiens:
La cause du diabète mellitus a été caractérisée en pâte à rareté chez les chiens et les chats, mais c’est certainement multifactoriel. L’affection de plusieurs chiens d’une famille et l’analyse de l’arbre généalogique Keeshond a suggéré des prédispositions génétiques. Chez certains chiens, une forme extrême d’héritage peut se produire, représentée par une déficience absolue de cellules bêta congénitales. Les changements génétiques moins graves dans les cellules bêta peuvent prédisposer un animal au diabète sucré après avoir été exposés à des facteurs environnementaux, tels que ceux qui ont été exposés à des facteurs environnementaux, tels que des infections virales, des substances chimiques toxiques. Situations qui génèrent des tensions chroniques ou une exposition prolongée à l’antagoniste de l’insuline.
Destruction médiée par des mécanismes immunitaires d’îlots est considéré comme un facteur important de l’apparition de l’IDDM chez l’homme. Les données récentes suggèrent que des mécanismes similaires se produisent chez certains chiens diabétiques. Dans plus de 50% des êtres humains avec IDDM sont des anticorps contre les cellules bêta de la classe IgG au moment du diagnostic initial. Chez certains chiens avec des auto-anticorps IDDM ont été trouvés contre les cellules d’îlots et d’anticorps contre les cellules bêta; L’insulite médiée par des mécanismes immunitaires a également été décrite.
Apparemment, des mécanismes auto-immuns ainsi que des facteurs environnementaux, ont la participation à l’apparition du diabète et la progression des chiens.
La destruction d’îlots médiés par des mécanismes immunitaires conduisant à IDDM chez les êtres humains ont été divisés du point de vue conceptuel en six étapes, en commençant par la susceptibilité génétique. L’étape 2 comprend un phénomène de déclenchement qui conduit à l’auto-immunité des cellules bêta. Les facteurs environnementaux qui déclenchent une immunité contre les cellules bêta ont été mal définis, mais peut-être incluent des médicaments et des agents infectieux. Un facteur intéressant qui a été identifié lors de la dernière date des dates d’êtres humains comprend la consommation de lait de vache pendant l’allaitement. Certains êtres humains avec IDDM nouvellement diagnostiqués ont des anticorps contre l’albumine sérique bovine et un peptide du même type d’albumine de 17 acides aminés. L’hypothèse a été émise que l’ingestion de lait de vache au début de la vie peut initier la destruction des cellules bêta par des éloges moléculaires entre ces protéines dans le lait de vache et une protéine des cellules bêta. L’étape 3 est la période auto-immunité active, mais la sécrétion d’insuline normale est préservée. Au cours de la phase 4, des anomalies immunitaires persistent, mais la sécrétion de l’insuline stimulée par le glucose est perdue de manière progressive malgré la conservation de l’eugluciumie. Au cours de l’étape 5 montre le diabète, bien que certaines sécrétions d’insuline résiduelle soient préservées. L’étape 6 est caractérisée par une destruction complète des cellules bêta.
Malheureusement, les auteurs n’identifient généralement pas le diabète chez les chiens sans étage 5 ou 6 lorsque le traitement de l’insuline est indispensable.
en clinique, La pancréatite est généralement observée chez les chiens avec le diabète sucré et a été suggéré comme une cause de diabète après la destruction d’îlots. Cependant, l’incidence de la pancréatite identifiable dans les études histologiques des chiens diabétiques n’est que de 30 à 40%. Bien que la destruction des cellules bêta consécutives à la pancréatite soit une explication évidente de l’apparition du diabète sucré chez les chiens sans blessures pancréatiques évidentes, d’autres facteurs peut-être plus complexes participent.
facteurs potentiels inclus dans l’éthiopathogenèse du diabète sucré chez les chiens et les chats:
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chats |
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AMYLOÏDE D’ISLETS |
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Insulite médiée par des mécanismes immuns |
Obésité |
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pancréatite |
Infection |
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maladie simultanée |
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infection |
médicaments (par exemple, acétate d’intérieur de l’intérieur) |
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concurrence maladie |
pancréatite |
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médicaments (par exemple, glucocorticoïdes) |
Génétique |
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Amyloïdes des Islets |
Insulite médiée par des mécanismes immuns. |
dans les chats:
Une amylose grave spécifique des îlots et la vacuolisation des cellules bêta, en plus de la dégénérescence d’eux, sont de fréquentes anomalies histologiques avec des chats avec IDDM. La cause de la dégénérescence de la cellule bêta est encore inconnue chez les chats. La pancréatite chronique est plus fréquente chez les chats diabétiques que ce qui était auparavant soupçonné. Dans une étude, la preuve de la pancréatite passée ou actuelle a été identifiée dans 10 (51%) de 37 chats diabétiques au moment de la nécropsie. Apparemment, la pancréatite peut provoquer destruction d’îlots dans certains chats avec IDDM. Même d’autres chats diabétiques ne souffrent pas d’amylose, d’inflammation ou de dégénérescence d’îlots pancréatiques, mais ont réduit le nombre de cellules bêta contenant de l’insuline ou les deux, dans l’évaluation immunohistochique. Cela suggère que d’autres mécanismes de la pathophysiologie du diabète sucré dans les chats participent. Dans deux chats diabétiques, une infiltration lymphocytaire des îlots a été décrite avec une amylose et une sous-aspiration, ce qui suggère la possibilité d’insultite par des mécanismes immuns. Cependant, ces données histologiques sont très rares dans des chats diabétiques. La participation de la destruction immunitaire et de la génétique vaut la peine d’être évaluée dans les chats.
diabète sumite non insuline dépendant de l’insuline:
chats:
reconnaissance clinique du NIDDM est plus fréquent chez les chats que chez les chiens; Il explique jusqu’à 30 à 50% des chats diabétiques observés à l’hôpital où travaillent les auteurs. L’éthiopathogenèse du NIDDM est sans aucun doute multifactorielle. Dans les êtres humains, l’obésité, la génétique et l’amylose des îlots sont des facteurs importants dans l’apparence de NidDM. Les enquêtes récentes suggèrent que l’intolérance aux glucides induisée par l’obésité et le dépôt dans les îlots d’amyloïde spécifiques pour eux représentent des facteurs de causalité potentiels chez les chats.
L’obésité provoque une résistance réversible à l’insuline, qui dépend de la régulation descendante des récepteurs de l’insuline, Modifications de l’affinité de liaison des récepteurs avec de l’insuline et des défauts post-dépouts dans l’action. Dans les chats obèses, les altérations de la tolérance au glucose et une réponse anormale de sécrétion de l’insuline ont été documentées après l’administration du glucose via IV. Cette réponse anormale se caractérise par un délai initial de la sécrétion d’insuline, suivi d’une sécrétion excessive de celui-ci, qui sont des résultats similaires identifiés dans des êtres humains avec des diabétiques non insulinés dépendantes de l’insuline.
Les chats ont beaucoup plus grand nombre d’îlots pancréatiques avec des dépôts d’amyloïde et des gisements plus étendus dans les îlots de chat non diabétiques, qui suggère que le diabète mellitus et l’amyloïde insulaire Avoir une relation occasionnelle.
Le polypeptide amyloïde d’îlin ou d’amyline est le principal constituant d’amyloïde isolé du tissu pancréatique des êtres humains avec des chats niddm et des chats adultes atteints de diabète. La séquence d’acides aminés de l’AIPP chez l’homme et les chats est similaire et dans des études de microscopie immunoélectrique, l’IAPP a été identifié au sein des granules de sécrétion bêta dans les deux espèces. L’emplacement de l’IAPP et de l’insuline dans la vésicule sécréteur de cellules bêta suggère que ces particules sont discutées en réponse aux stimuli de glucose et de protéines.Bien qu’il y ait des controverses à cet égard, dans certaines études inhibition de la sécrétion d’insuline et de la résistance induites par l’IAPP. Les observations que l’IAPP est dans les cellules bêta et qu’elle est cendrée avec de l’insuline, ainsi que les données pouvant antagoniser l’effet de l’insuline in vivo, il soulève des possibilités intéressantes qu’il pourrait y avoir une hypersécrétion de l’IAPP dans le NIDDM, qui contribue ou représente le seul cause de résistance à l’insuline qui caractérise ce syndrome. La similitude de la notorité entre l’IAPP chez l’homme et les chats suggère des mécanismes physiopathologiques similaires dans l’apparition de NidDM des êtres humains et du diabète félin liés à l’amylose. La gravité de l’amyloïdose des îlons détermine si le chat diabétique a de l’IDDM ou NIDDM.
chiens:
L’intolérance des glucides a été documentée par obésité des chiens et des petits ont été identifiés des quantités d’amyloïde dans Les îlots de certains chiens atteints de diabète sucré. Malgré ces données, la reconnaissance clinique de ces données est très rare, la reconnaissance clinique de NidDM chez les chiens est très rare. Une forme juvénile de diabète mellitus a été écrite chez les chiens très similaires au diabète de démarrage dans les mûrissures chez les jeunes êtres humains, une sous-classification du NIDDM. La mesure des concentrations plasmatiques de peptide C lors des tests de réponse à l’insuline suggère également la présence d’une fonction continue des cellules bêta dans un faible pourcentage de chiens diabétiques. Peptide C est le peptide de connecteur trouvé dans la molécule de la proinsuline et sécrété vers la circulation à des concentrations équimolaires comme insuline. Les concentrations plasmatiques augmentées de peptide C dans ce dernier groupe de chiens suggèrent une forme grave de la fonction de diabète de type 2 du diabète de type 2 ou de la fonction de cellule bêta résiduelle chez les chiens avec type 1 mellite, malheureusement, les caractéristiques cliniques du NIDDM juvénile chez les chiens et la présence de certaines capacités sécrétoires de peptide C ressemblait à l’IDDM dans lequel les chiens atteints de ces souffrances sont traités avec de l’insuline pour corriger l’hyperglycémie.
diabète transitoire transitoire:
chats:
Exigences de l’insuline Augmenter et diminuer par environ 20% des chats diabétiques. Certains de ces chats calvez ne nécessitent jamais de traitement de l’insuline une fois une période initiale de diabète sucré qui nécessite ladite hormone, tandis que d’autres présentent une dépendance permanente d’insulines semaines après des mois après la résolution d’un état de diabète précédent.
L’évaluation récente d’un groupe de chats avec du diabète transitoire Mellitus 1) anomalies dans les îlots (par exemple, les amyloïdes) identifiables dans des études histologiques; 2) maladies ou administration d’antagonistes d’insuline identifiables (par exemple, la progestérone, les glucocorticoïdes) au moment où le diabète est initialement diagnostiqué; 3) Suppression réversible de la fonction de cellule bêta, manifeste en raison du manque de sécrétion d’insuline lors des tests de cela avec des sécrétagnons lorsque le diabète et la présence de sécrétion d’insuline ont été initialement diagnostiqués après le traitement du diabète et 4) la résolution a été suspendue au contrôle de maladies antagonistes d’insuline identifiables et des installations de contrôle de l’insuline ou des hypoglycémiques oraux au moment du traitement du diabète ont été résolus.
Sur la base de ces données, les auteurs ont émis la théorie de ce diabète transitoire dans un état de diabète sous-clinique qui devient Clinique lorsque le pancréas est exposé à la tension par une drogue ou une maladie antagoniste d’insuline simultanée. Contrairement aux chats sains, ceux qui ont des maladies diabétiques transitoires ont des maladies d’îlots, qui modifient sa capacité à compenser l’antagonisme simultané de l’insuline et provient de l’intolérance aux glucides. La sécrétion d’insuline par les cellules bêta est réversible, avec les probabilités dues à aggraver l’intolérance des glucides et l’apparence de la toxicité du glucose. L’hyperglycémie chronique modifie la sécrétion d’insuline par les cellules bêta et induit une résistance périphérique à ladite hormone en favorisant la réglementation à la baisse des systèmes de transport de glucose et provoque un défaut de systèmes de transport de glucose et provoquer un défaut de l’action de l’insuline après que les cellules bêta de transport ont modifié la réponse à Stimulation de secrétages de l’insuline, qui imite le diabète Mellitus Type 1. Les effets de la toxicité du glucose sont potentiellement réversibles lors de la correction de l’état de l’hyperglycémie.Le médecin fait un diagnostic correct de l’IDDM sur le chat, mais le traitement de l’insuline et des thérapeutiques des troubles antagonistes de cette glycémie réduisent la glycémie et tendent à résoudre la résistance à l’insuline. Améliore la fonction de cellule bêta, les retours de sécrétion d’insuline et un état IDDM apparent est résolu. Les besoins de traitement futurs avec l’insuline dépendent de la maladie des îlots existants. Si la maladie est progressive, les cellules bêta suffisantes sont détruites au dessert pour apparaître IDDM permanent.
chiens:
IDDR transitoire ou réversible est très rare chez les chiens. La cause la plus fréquente de diabète de diabète transitoire chez les chiens est la correction de la maladie simultanée d’antagoniste de l’insuline (p. Ex. Skins) Ces chiens dans le diabète secondaire et une masse adéquate de cellules bêta fonctionnelles pour préserver la tolérance aux glucides. Les autres causes comprennent NIDDM et la période de «lune de miel» de l’IDDDM, pendant les semaines à des mois qui suivent le diagnostic de l’IDDM chez l’homme, les besoins de dosage de l’insuline peuvent être réduits et même progresser vers les petites exigences nuls. Ceci s’appelle la période de lune de miel. Cette période se produit également dans certains chiens diabétiques nouvellement diagnostiqués et se caractérise par une excellente commande de glycémie avec de petites doses d’insuline (< 0,2 u / kg par injection). L’existence probablement de la fonction de cellule bêta résiduelle lorsque le diabète est diagnostiquée et la correction de la toxicité du glucose après l’initiation avec le traitement de l’insuline explique le bonheur initial avec lequel l’état diabétique est traité. La destruction progressive et continue de cellules bêtaes fonctionnelles résiduelles augmente de plus en plus perdue de la capacité sécrétoire de l’insuline endogène, ainsi qu’un besoin accru d’insuline exogène pour contrôler le diabète. En conséquence, il est de plus en plus difficile de maintenir le contrôle de la glycémie et les dosages d’insuline augmentent les quantités les plus souvent nécessaires (0,5 à 1,0 u / kg par injection). En général, cette augmentation des besoins de l’insuline se produit au cours des six premiers mois de thérapie.
diagnostic de l’IDDM par opposition à NIDDM:
Habituellement, les chiens et les chats ne sont pas présentés au médecin, sinon tant que les signes cliniques du diabète deviennent évidents et concernent le propriétaire. En fait, le moment de diagnostic, tous les chiens et les chats diabétiques ont une hyperglycémie et une glycosurie en jeûne, quel que soit le type de diabète sucré qui est. Une fois que le diagnostic du diabète est établi, le médecin doit prendre en compte la possibilité de NidDM et de la nécessité d’un traitement de l’insuline. Il convient d’être considéré comme uniformément que les chiens ont une IDDM et initient un traitement à l’insuline, à moins que l’on soupçonne fort du diabète secondaire (par exemple, des courtiers intacts dans un homme du métier).
L’incidence importante du diabète NIDDM et du diabète transitoire dans les chats soulève des questions intéressantes concernant la nécessité de 6térapétiques avec l’insuline. Dans certains chats diabétiques, il est possible de continuer à contrôler la glycémie avec des changements dans le régime alimentaire, avec des hypoglycémiciens oraux ou les deux. Il est évident que ce serait des couches utiles de différencier de manière proceble entre IDDM et NIDDM. À cette fin, des tests avec des sécrétagogues d’insuline ont été utilisés chez l’homme. Malheureusement, les mesures de la concentration sérique de l’insuline basale et après l’administration d’une secrétagogue de cette hormone n’ont pas été des aides constantes pour différencier l’IDDM et le NIDDM chez les chats. Une concentration sérique d’insuline de jeûne supérieure à des figures moyennes normales ( 12 u / ml en laboratoire avec lequel les auteurs fonctionnent) ou toute concentration d’insuline après l’administration de la secrétagogue d’une écart type ( Déviation standard, SD) au-dessus de la signification de référence ( 18 UU / ML en laboratoire avec lequel les auteurs fonctionnent), suggère l’existence de cellules bêta fonctionnelles et la possibilité de NIDDM. Malheureusement, les chats dans lesquels IDDM identifie ultérieurement et beaucoup de ceux avec NidDM ont une faible concentration d’insuline basale et ne montrent pas de réponse à une exposition au glucose ou au glucagon. Cette carence en insuline apparente chez les chats dans lesquelles NidDM identifie ultérieurement peut-être une toxicité simultanée de glucose.En raison de problèmes d’insuline tests avec des Secrétagogos pour identifier le rôle des cellules bêta, la différence finale entre IDDM et NidDM est souvent effectuée de manière rétrospective après plusieurs semaines pour évaluer la réponse du chat à la thérapeutique et déterminer le besoin d’insuline que Les opposés à l’hypoglycémie orale reposent sur la gravité des signes cliniques, la présence ou la séquence de la cétoacidose, la santé générale du chat et les souhaits du propriétaire.
Physiopathologie:
Diabète Mellitus provient du fait d’une déficience relative ou absolue de sécrétion d’insuline par les cellules bêta. La carence de ladite hormone, à son tour, diminue l’utilisation de glucose, d’acides aminés et d’acides gras par des tissus. Le glucose obtenu à partir d’un régime alimentaire ou d’une glyconèse hépatique, qui se produit à un taux modeste, avec une hyperinsulinémie, s’accumule en circulation, qui produit une hyperglycémie. Au fur et à mesure que les chiffres de glucose plasmatique augmentent, la capacité des cellules des tubes rénaux est dépassée pour résoudre le glucose à partir du gloméraire ultra-siltrate, qui produit de la glucosurie. Cela se produit lorsque la concentration de glucose plasmatique dépasse 180 à 220 mg / dl chez les chiens. Le seuil moyen-informé pour les chats normaux est de 290 mg / dl. Les chats diabétiques semblent subjectivement avoir un seuil rénal pour le glucose de 200 à 320 mg / dl. Glucosuria crée une diurèse osmotique et produit la poliurie. La polydipse de compensation évite la déshydratation. La plus petite utilisation hystique périphérique du glucose ingérée à l’origine de la perte de poids, car le corps tente de compenser la « famine » perçue.
L’interaction du « centre de satiété » dans la région ventromédique de l’hypothalamus avec l’alimentation centrale Dans la région latérale de ladite structure, la quantité de nourriture ingérée. Le centre d’alimentation qui déclenche une conduite de consommation alimentaire, fonctionne de manière chronique, mais peut être inhibé de manière transitoire par le centre de la satiété après avoir injecté de la nourriture. La quantité de glucose qui entre dans les cellules du centre de la satiété affecte directement la sensation de la faim; Bien que le glucose entre dans ces cellules, plus la sensation de la faim et vice versa la capacité du glucose à entrer dans les cellules au centre de la satiété est médiée par l’insuline. Dans les diabétiques avec un manque relatif ou absolu d’insuline, le glucose n’entre pas les cellules du centre de la satiété, ce qui provoque un manque d’inhibition du centre de la satiété, ce qui provoque un manque d’inhibition du centre de la nourriture. De cette manière, ces personnes présentent une polyphagie malgré l’hyperglycémie. Par conséquent, les quatre signes classiques du diabète sucré sont de la polyurie, de la polydipse, de la polyphagie et de la perte de poids, car ces signes deviennent évidents pour le propriétaire, l’animal est porté avec le vétérinaire pour faire attention.
Malheureusement, les propriétaires de certains chats et chiens n’identifie pas les signes de maladie et ces diabétiques non traités peuvent penser à un dessert de la cétoacidose diabétique.
anamnèse:
dans presque tous les diabétiques, l’interrogatoire comprend Polydipse, Polyurie, Polyphagie et perte de poids classique. Les propriétaires portent souvent un chien avec le vétérinaire parce qu’ils remarquent que cela urine à l’intérieur de la maison. Une contrariété fréquente des propriétaires de chat est la nécessité constante de changer le sable. Les autres signes sont établis en interrogeant davantage au propriétaire. Une anamnèse complète est très importante, même dans la soi-disant diabétique évidente, car le médecin doit être conscient de tout problème simultané ou plus conforme à la situation que ces chiens et chats sont généralement des animaux ancêqués, tous les troubles potentiels devraient travailler. D’animaux gériatriques . Le médecin devrait également être demandé: « Pourquoi avez-vous maintenant montré des symptômes des patients? » Dans de nombreux cas, ces patients peuvent être diabétiques bordants ou latents à présenter le manifeste du diabète à la suite de la pharmacothérapie, de la pancréatite, de l’insuffisance cardiaque congestive, des infections des voies urinaires ou de nombreuses autres causes potentielles.
Parfois, un propriétaire mène parfois à un chien à prendre soin de son vétérinaire en raison de la cécité soudaine de la formation de cataractes ou d’un chat pour la faiblesse des extrémités postérieures et une pose de plantions possibles possibles que les signes classiques du diabète mellitus se sont passés par inadvertance ou que le propriétaire les a considérées comme inadvertance ou Que le propriétaire les a considéré comme insignifiant.Si le propriétaire n’observe pas les signes cliniques liés au diabète non compliqué et en l’absence de cataractes ou de faiblesse des extrémités ultérieures, un chien diabétique ou un chat risquent de présenter des signes systémiques de maladie comme une acidose métabolique progressive et l’acidose apparaissent. La séquence temporaire depuis le démarrage des signes cliniques jusqu’à ce que DKA apparaisse est imprévisible. Les auteurs ont observé des chiens et des chats diagnostiqués avec du diabète qui continuent une vie plutôt normale pendant plus de six mois sans traitement, tandis que d’autres se sont détériorés rapidement. Cependant, une fois que la kétoacidose apparaît, la durée de la maladie grave avant la présentation avec le vétérinaire est généralement inférieure à une semaine.
Diagnostic du diabète Mellitus:
Le diagnostic du diabète sucré nécessite La présence de signes cliniques appropriés (polyurie, polydipsia, polyphagie, perte de poids) et hyperglycémie et glycosuria persistantes dans le jeûne. Mesure intrahospitalitaire de glucose sanguine et de glucosurie avec des tests appropriés de réactifs de bandes de sang (Chemstrip BG, bio-dynamique, Indianapolis, dans) et urine (Keto-distico, Ames divisions, Miles Laboratoires, New Haven, CT) Confirmez rapidement le diabète de Mellitus chez les chiens et les chats. La documentation simultanée de la cétonurie établit la cétoacidose diabétique.
Il est important de documenter autant d’hyperglycémie et de glucosurie lorsqu’un diagnostic de diabète sucré et de glycosurie rénale primaire est établi, car la glucosurie permet de distinguer entre le diabète sucré et d’autres causes d’hyperglycémie, dont soulignez l’hyperglycémie de tension induite par l’adrénaline (pouvant apparaître au moment de l’échantillonnage du sang). Il est possible que l’hyperglycémie soit recouverte de 300 à 400 mg / dl dans des chats exposés à la tension. Malheureusement, la « tension » est un terme subjectif impossible à mesurer avec précision, il n’est pas toujours facilement reconnu et peut déclencher des réponses inconsantes entre chiens et chats. En général, l’hyperglycémie chez les chats malades ou effrayés est induit par tension. En général, la glucosurie est apparue en présence d’hyperglycémie de tension, car l’augmentation transitoire de la glycémie empêche le glucose accumulant dans l’urine à une concentration perceptible. S’il y a des doutes, le chien ou le chat « exposé à la tension » peut être envoyé à la maison, donnant des instructions au propriétaire de surveiller la glucosurie avec l’animal de compagnie dans l’environnement fait maison.
hyperglycémie légère (130 à 180 mg / dl) est silencieux en clinique et généralement une donnée inattendue ou sans méfiance. Si le chien ou le chat avec une hyperglycémie légère est l’objet d’examen dû à la polyurie et à la polydipsia, un autre trouble autre que le diabète clinique de Mellitus devrait être recherché. Une hyperglycémie douce peut survenir jusqu’à 2 h après l’alimentation des chiens et des chats après avoir consommé des aliments mouillés et mous, des chiens trempés et des chats, en cas de diabète précoce de Mellitus et de troubles qui produisent une inefficacité de l’insuline. Si une légère hyperglycémie persiste chez les chiens ou les chats en jeûne ou non exposé à la tension, une évaluation de diagnostic pour les troubles qui produisent une inefficacité de l’insuline est indiquée. Dans ces animaux n’est pas indiqué un traitement avec de l’insuline car il n’y a pas de diabète clinique mellitus.
pathogenèse de diabète type I:
Diabète Mellitus Type 1 affecte les personnes du nord de l’Europe, Bien qu’il soit beaucoup moins fréquent dans d’autres groupes raciaux, tels que les Noirs, les Amérindiens et les Asiatiques. Des groupes familiaux peuvent être trouvés et environ 6% des membres de la famille des patients atteints de patients atteints de diabète de type I développeront la maladie. Dans les jumeaux homozygotes, le risque de concordance accumulée (c’est-à-dire le risque que la maladie affecte les deux jumeaux) soit de 70% entre la naissance et 35 ans. Le fait que ce chiffre ne soit pas à 100% implique que la pénétrance de la fonctionnalité de sensibilité génétique est incomplète ou qu’il existe d’autres facteurs environnementaux qui jouent également un rôle.
au moins une des gènes de susceptibilité pour le type 1 Le diabète se trouve dans la région qui codé les antigènes de classe II de la MHC sur chromosome 6P21 (HLAD-D) « . N’oubliez pas que la région HLA-D contient trois types de gènes (DP, DQ et DR), que les molécules de classe II sont très polymorphes. et que chacun d’entre eux a de nombreuses feuilles. Environ 95% des patients blancs avec diabète de type 1 ont des ailettes HLA-DR3, HLA-DR4 ou les deux, tandis que la pertinence de ces antigènes de la population en général est de 45%. Il y a un plus fort plus fort Association avec certains liliens (tels que DBQI * 0302). Quelles sont dans le lien InEqualibrio Che (c’est-à-dire cohérenté) avec des gènes HLA-DR.Il est intéressant de noter que, apparemment, le risque de diabète de type 1 de la population blanche réside dans les chaînes peptidiques HLA-DQ (avec des différences d’acides aminés dans la région près du capteur antigène de la molécule.
On pense que les variations génétiques de la molécule HLA de classe II peuvent modifier la reconnaissance du récepteur (la cellule T ou modifier la présentation des antigènes par des variations de la gravidité de l’antigène. Par conséquent, les gènes de gènes HLA. II pourrait influencer Le degré de capacité de réponse immunitaire des cellules pancréatiques à une antiantégénée ou la présentation d’un antanthogène des cellules (il pourrait être fait de sorte qu’il incite une réponse immunitaire normale.
en plus de l’influence établie des gènes liée à HLA, l’étude du génome humain révèle qu’il y a environ 20 autres régions chromosomiques associées, indépendamment, avec la prédisposition à la maladie. À ce jour, les régions trouvées sont HPL5 (la région du gène de l’insuline) et celles codant pour la gluicocinase et les récepteurs des cellules T peptiques. Ensemble, tous représentent plus de 10% du risque génétique. Dans les années à venir, une grande attention sera accordée à l’étude de ces gènes et d’autres gènes.
pathogenèse du diabète Mellitus Type 2:
Malgré combien il a progressé ces dernières années dans son Connaissance, la pathogenèse du diabète de type 2 est toujours énigmatique. Il n’y a aucune preuve qu’aucun mécanisme auto-immun ne intervient. Il est clair que le mode de vie joue un rôle important, comme en témoigne l’obésité. Cependant. Les facteurs génétiques sont encore plus importants que dans le type 1. Diabète des jumeaux, homozygote, concordance varie de 60 à 80%. Dans les parents au premier degré de patients atteints de diabète de type2 (et dans des jumeaux non homozygotes), le risque de développer la maladie est de 20 à 40%, tandis que la figure tombe à 5-7%, dans la population en général.
Contrairement au diabète de type 1, dans le type 2, il n’y a pas de relation avec les gènes de ligne. Au contraire, les études épidémiologiques indiquent que le diabète de type 2 semble résulter d’un ensemble de multiples défauts ou de polyformes génétiques, chacun de ses propres risques et est modifié par des facteurs environnementaux.
Les deux métaboliques Les défauts qui caractérisent le diabète de type 2 sont les suivants: 1) une altération de la sécrétion d’insuline par des cellules (et 2) une diminution de la réponse des tissus périphériques à l’insuline (résistance à l’insuline). La primauté de la décharge ou de la résistance à l’insuline fait l’objet d’un débat continu.
auto-immunité:
Bien que l’établissement du diabète de type 1, le mellitus est soudain, la maladie est due à une agression auto-immune chronique aux cellules (, dont l’initiation s’est produite de nombreuses années avant que la maladie se manifeste. Les caractéristiques classiques du processus (hyperglycémie et cétose) apparaissent dans des étapes avancées de leur évolution, lorsque la destruction concerne plus de 90% des cellules (. Les tests qui soutiennent l’importance du mécanisme auto-immunumé sont les suivants:
infiltration inflammatoire riche en lymphocytes (« insulite »), qui est observée à la fois dans les îlots pendant les premières phases de la maladie comme chez l’animal modèles de diabète auto-immuns (voir figure 20-19a). L’infiltrat est formé principalement par des lymphocytes de CD8 T, avec un composant variable de cellules TCD4 et de macrophages. Dans le cas de l’animal Il est avec du diabète auto-immun, les cellules CD4 peuvent transférer la maladie sur des animaux normaux, qui établit la primauté de l’auto-immunité cellulaire dans le diabète de type 1.
L’insulite est associée à l’augmentation de la classe d’expression de molécules MHC i et à l’aberrant expression des molécules MCH II dans les cellules (. (Toutefois, l’expression des molécules aberrantes de la classe MHC 1 n’apparaît pas dans une exigence essentielle de la maladie). Cette expression aberrante est due en partie à la cytosine produite localement (par exemple, interféron et sécrétée par des cellules T activées par TM. L’altération génétique d’une cytosine qui induit la production de faveurs le développement du diabète dans un mulet. Il sait avec certitude si la normale L’expression des gènes de la MHC est la cause ou une conséquence de l’insulite.
environ 70 à 80% des patients atteints de diabète de type 1 ont des auto-anticorps contre des îlots de cellules, dirigés contre des antigènes intracellulaires tels que la décarboxylase acide glutamique (GAD), « AutoAntigen 2 d’Islet » (IA-2, une tyrosine de la phosphatase), de l’insuline et des gangliosides. On ne sait pas si ces auto-scarotigènes interviennent dans la production de lésion cellulaire (.Selon des études récentes réalisées dans un modèle animal, les cellules T qui réagissent contre GAD interviennent dans la pathogenèse du diabète de type 1, suggérant que les anticorps contre (GAD sont formés après que la lésion cellulaire ait eu lieu (médiée par des cellules T. Quelle que soit son origine. Quelle que soit son origine. Les auto-anticorps de GAD peuvent être détectés bien avant l’apparition des symptômes cliniques. En outre, la présence simultanée d’anticorps anti-gad, IA-2 et l’insuline provoque le risque de développer un diabète clinique au cours des 5 prochaines années. Le Les proches asymptomatiques des malades avec le diabète de type 1 (avec le risque résultant de la souffrance de la maladie) développent des auto-anticorps contre les cellules des îlots ou des années précédant un diabète franc. Environ 10% des personnes atteintes de diabète de type 1 ont également d’autres organes Troubles auto-immuniques spécifiques, tels qu’une maladie de tombes, une maladie supplémentaire n ou une thyroïdite.
pathogène de complications:
La morbidité associée au diabète de longue durée de tout type est due à diverses complications graves, principalement la microangiopathie, la néphropathie et la rétinopathie de neuropathie. Par conséquent, la base de ces complications fait l’objet d’un grand effort de recherche. La plupart des tests expérimentaux et cliniques disponibles indiquent que les complications sont une conséquence des altérations métaboliques, principalement de l’hyperglycémie.
Par exemple, lorsqu’un donateur non diabétique à un diabétique est transplanté. Les lésions de néphropathie diabétique sont développées dans un délai de 3 à 5 ans. Au contraire, les reins atteints de lésions de néphropathie diabétique présentent la régression des blessures lorsqu’elles sont transplantées à des récepteurs non diabétiques. Les études cliniques multicentrales démontrent clairement que le contrôle strict de l’hyperglycémie retarde la progression des complications microvasculaires du diabète.
Il semble que deux processus métaboliques interviennent dans la genèse de ces complications.
Morphologie du diabète Mellitus :
Les résultats anatomopathologiques pancréatiques sont variables et pas nécessairement spectaculaires. Les modifications les plus importantes sont liées aux nombreuses complications générales en retard de la maladie. Il existe une grande variabilité des patients vers les autres au sujet du moment où ces complications apparaissent, à leur gravité et à l’organe ou aux organes concrets affectés. Chez les personnes qui maintiennent un contrôle étroit du diabète, l’apparition de complications peut être retardée. Cependant, chez la plupart des patients, les altérations morphologiques affectent les artères (Atemsclerose), les membranes basales des petits navires de calibre (microangiopathie), les reins (néphropathie diabétique), la rétine (rétinopathie), les nerfs (neuropathyle) et autres tissus. Les lésions apparaissent à la fois dans le diabète de type 1 et de type 2.
morphologie:
pancréas. Les lésions pancréatiques sont inconsantes et rares, elles sont utiles pour le diagnostic. Les modifications particulières sont plus fréquentes dans le diabète de type 1 que dans le type 2. Une ou plusieurs des modifications suivantes peuvent être trouvées.
Réduction du nombre et de la taille des îlots. Cette blessure est plus fréquente dans le diabète de type 1, en particulier dans des cas rapides progressistes. La plupart des îlots sont petits, anodyne et difficiles à identifier.
Infiltration des leucocytes d’îlots (insulite), formé principalement par des lymphocytes et similaires à ceux trouvés dans les modèles de diabète auto-immuns. Cette blessure peut être identifiée dans les diabétiques de type 1 au moment de la présentation critique de la maladie. La répartition de l’insulite peut être étonnamment irrégulière. Il peut également être infiltré des éosinophiles, en particulier dans les nourrissons diabétiques qui ne survivent pas à la période postnatale immédiate.
avec une microscopie électronique, on peut observer les cellules (reflet de l’épuisement de l’insuline stockée dans les cellules qu’ils ont déjà subi des dégâts. Cette altération est plus fréquente chez les patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué, lorsque les cellules sont encore (visibles dans le diabète de type 2, la production de la masse cellulaire des îlots peut être plus subtile pour que seulement elle soit démontrée à travers études morphométriques spéciales.
Substitution d’amyloïde d’îlons dans le diabète de type 2 apparaît sous forme de dépôt d’un matériau amorphe, itinérance, qui commence à l’intérieur et autour des capillaires de loe et entre les cellules. Dans les stades avancés, le remplacement de Les îlots peuvent être pratiquement totaux, la fibrose peut également être trouvée. Cette altération est plus fréquente dans les cas de DI Type 2 Beettes Evolution longues.Comme indiqué déjà, il est formé par des fibrilles d’amyline provenant des cellules (des lésions similaires peuvent être trouvées dans des personnes âgées non diabétiques dans lesquelles font apparemment partie du processus de vieillissement normal).
L’augmentation du nombre et la taille de l’îlot est particulièrement caractéristique des fils de mères diabétiques non diabétiques. Il est probable que l’hyperplasie des îlots du fœtus est une conséquence de l’hyperglycémie maternelle.
Système vasculaire:
Arterosclerose accélérée: le diabète suppose un prix lourd pour l’appareil vasculaire. L’affectation s’étend aux navires de tous les calibres, de l’aorte au plus petit des artérioles I capillaires. L’aorte et les grandes et moyennes artères subissent une artéosclérose accélérée sévère. Cette athérosclérose, à l’exception de son plus grand sérieux et de son plus grand sérieux et de son plus grand nombre d’âges, est indiscernable à partir de laquelle elle affecte ou non des personnes non diabétiques.
La cause la plus fréquente de la mort dans le diabète Cet infarctus myocarde, causé par l’athérosclérose de Les artères leur ont couru. Il est important que son incidence soit presque la même chez les femmes et les hommes diabétiques, tandis que dans les femmes non diabétiques à l’infarctus du myocarde chez les enfants, est rare. Goldain des extrémités intérieurs, en raison de la maladie vasculaire avancée, est environ 100 fois plus fréquente dans les diabétiques que dans la population en général. De plus, les grandes artères rénales développent une athérosclérose sévère mais, comme on le discutera plus tard, l’effet le plus nocif du diabète dans les reins a lieu dans le glomérule et le microcirculatyle.
On ignore exactement quelle est la pathogenèse de Athérosclérose accélérée, probablement plusieurs facteurs interviennent. Entre la troisième et la moitié des patients montrent des altitudes des lipides dans le sang, un phénomène qui est connu prédisposé à l’artériosclerose; Cependant, autant de prédispositions à cette maladie affecte également le reste des diaboliques. Les modifications qualitatives des lipoprotéines causées par l’excédent de glucose non enzymatique pourraient affecter leur dépôt de remplacement et de tissu.
dans le diabète de type 2. Diabète Les bojes de la lipoprotéine haute densité (HDL) sont décrits. Comme ce sont ces « molécules de protection contre l’athérosclérose, ce phénomène pourrait contribuer au développement de la maladie. Dans les diabétiques, l’adhérence des plaquettes aux murs des vaisseaux est plus grande, éventuellement en augmentant la synthèse de TromBoxane A2 avec réduction de la posttrauma. Ensemble Avec tous ces facteurs, l’incidence de l’hypertension a tendance à être plus élevée dans les diaboliques que dans la population en général, avec l’augmentation constante du risque de développement de l’athérosclérose liée à ce S1Taclon.
Arterosclerose hyaline:
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Cette blessure vasculaire associée à l’hypertension est plus répandue et plus intense dans les diabétiques que dans le reste de la population; cependant. Ce n’est pas une altération spécifique du diabète et peut être trouvée chez les non-diabétiques âgés sans hypertension. Il consiste d’un épaississement hyalin et amorphe de la paroi des artérioles qui provoque le rétrécissement de sa lumière. Comme vous l’attendez. Dans la diabolie, il est proportionnel non Seulement à la durée de la maladie mais aussi aux figures de la pression artérielle.
microanglopathie diabétique. L’une des caractéristiques morphologiques les plus constantes du diabète est l’épaississement diffus de membranes basales. Cet épaississement est plus évident dans les capillaires de la peau, le muscle squelettique, la rétine, le glomérule rénal et la moelle rénale, peuvent également être vus dans des structures non vasculaires, telles que des tubules rénaux, une capsule Bowman, des périphériques de nerfs et placenta.
avec une microscopie électronique et optique, il existe un épaississement remarquable de la feuille basale qui sépare le parenchyme ou des cellules endothéliales du tissu que le rodéo; Cet épaississement est dû à l’opposition de couches concentriques de matériau hyalin, composée principalement de type de collagène IV. Il convient de mentionner que, ou regrett de l’augmentation de l’épaisseur des membranes basales, des capillaires diabétiques. Ils ont tendance à laisser une plus grande quantité de protéines plasmatiques que les capillaires normaux. La microangiopathie est la base de la néphropathie et des formes de neuropathie diabatique.
dans des personnes âgées non diabétiques, une microangiopathie identique peut être trouvée, mais il est rare qu’il atteigne l’ampleur de la diabolie observée d’une longue évolution. Il existe une relation claire entre la microangénopathie et l’hyperglycémie.
néphropathie diabétique:
Les reins constituent la cible principale des altérations diabétiques. L’insuffisance rénale est la deuxième cause de décès dans cette maladie, vaincue que par l’infarctus du myocarde.Il y a trois blessures pouvant trouver: 1) lésions glomérulaires., 2) lésions vasculaires rénales, principalement artériosclérose et 3) pyélonéphrite, y compris la papile nécrosante.
Les lésions glomérulaires les plus importantes sont l’épaississement de la capillaire à membrane basal. Glomérulosclerose diffuse et glomérulosités nodulaires. En épaississement des membranes basales des capillaires glomérulaires affecte toute sa longueur. Cette altération peut être détectée avec un microscope électronique quelques années après le début de la maladie, parfois sans altérations identifiables de la fonction rénale.
La glomérulosclérose diffuse consiste en une augmentation de la matrice labulaire mésangiale du Wobble mésangiale et Formulaire constant à l’épaississement de la membrane basale. Cela affecte la plupart des patients dans lesquels l’évolution de la maladie dépasse 10 ans. Lorsque la glomérulèse est importante, elle se manifeste par un syndrome néphrotique caractérisé par la protéinurie, l’hypoalbuminémique et l’œdème.
La glomérulosose nodulaire fait référence à une lésion de glomérules caractérisée par des dépôts nodulaires d’une matrice laminaire dans le centre mésangizal du Lobulillo. Ces nodules ont tendance à être développés dans la périphérie du glomérule et, comme déposés dans le Mesanglo déplaçaient les poignées capillaires du glomérule et encore plus de positions périphériques. Il est courant que ces poignées capillaires constituent des halos autour des nodules, produisant une image caractéristique appelée blessure de Kimmelstiel-Wilson, en hommage aux premiers auteurs qui l’ont décrit. Il contient généralement des cellules de mésangloles piégées. Dans les glomérules non affectés par les gloméruloses nodulaires, une glomérulosose diffuse a été observée.
Les gloméruloses avancées sont associées à l’ischémique tubulaire et à la fibrose interstitielle. De plus, les patients atteints de glucosuria non contrôlée peuvent réabsorber glucose et le stocker sous forme de glycogène dans l’épithélium tubulaire. Ce phénomène n’affecte pas la fonction tubulaire.
La glomérulosose nodulaire est observée dans environ 10 à 35% des diabétiques et constitue une cause majeure de morbidité et de mortalité. À la différenciation de la forme diffuse, laquelle peut également être trouvée chez les personnes âgées et hypertendues, la forme nodulaire de glomérulosérose signifie, d’un point de vue pratique, que le patient est diabétique. La forme nodulaire de glomérulosclerose et diffuse produisent un ischémium suffisant pour induire l’apparition de cicatrices fines dans les reins, provoquant la surface corticale d’adopter un motif granulaire.
Athérosclérose et artériosclérose rénale font partie de l’implication générale des vaisseaux sanguins de diabétiques. Le rein est l’un des organes dans lesquels les blessures sont plus fréquentes et sérieuses, mais des changements similaires sont similaires des artères et des artérioles. L’artériosclérose hyaline n’affecte pas les artérioles afférents, mais également aux efferents. L’artériosclérose des vaisseaux efferents est très rare ou inexistante dans des personnes non diabétiques.
pilonfrite:
est l’inflammation aiguë ou chronique des reins qui commencent généralement à l’interstitial tissu, propager ensuite aux tubules. Les formes aiguës et chroniques de cette maladie affectent à la fois les personnes diabétiques et diabétiques, bien qu’elles soient plus fréquentes dans la première: En outre, une fois développé, la pyélonéphrite a tendance ou étant plus grave dans la première. Il existe un schéma spécial de pyélonéphrite aiguë. Papilite nécrosante (ou nécrose papillaire), qui est beaucoup plus fréquente chez les diabétiques que dans le reste des patients.
Complications des yeux du diabète:
altérations visuelles, parfois même une cécité totale, elles sont l’une des conséquences les plus redoutables du diabète d’évolution de longue date. À l’heure actuelle, cette maladie occupe la quatrième place entre les causes de la cécité acquise aux États-Unis. La participation oculaire peut prendre la forme de la rétinopathie, la formation de cataractes ou le glaucome.
neuropathie diabétique:
ni le système nerveux central périphérique n’est respecté par le diabète. Le modèle le plus fréquent d’implication, Il consiste en une neuropathie périphérique symétrique des membres inférieurs, qui affecte à la fois la fonction moteur et, en particulier, à la sensibilité. Manifestations cliniques
Manifestations cliniques:
Il est difficile de résumer le plus tôt possible les différentes présentations cliniques du diabète sucré. Ici, seuls certains de ses modèles les plus caractéristiques seront discutés.
Le diabète de type 1, qui, dans la plupart des patients, se manifeste autour de 20 ans, se caractérise par la polyurie, la polydipse, la polyphagie et la cétoacidose, tout cela à la suite de altérations métaboliques.Comme l’insuline est l’une des principales hormones anaboliques de l’organisme, la perte de la fonction d’insuline affecte non seulement le métabolisme du glucose, mais également celle des graisses et des protéines.
dans cet effondrement métabolique intervient également sans opposition de contre-capture hormones d’hormone et d’adrénaline de croissance de clucon). L’assimilation du glucose par des tissus musculaires et adipeux souffre une diminution nette ou reste même abolie. Non seulement la formation de dépôts de glycogène dans le foie et les muscles, mais la glycogénolyse des réserves existantes est épuisée. La conséquence est une hyperglycémie de jeûne intense avec glucosuría qui induit à son tour une diurèse osmotique qui se manifeste par la polyurie, provoquant une perte intense d’eau et d’électrolytes.
La perte d’eau obligatoire par rein, combinée à Hyperosmolarité secondaire à l’hyperglycémie, il a tendance à produire une perte d’eau intrace1ulaire en intervenant les osmmoriecescepteurs des centres de l’assemblage. Ainsi, il y a une soif intense (polydipsia). Le déficit de l’insuline cause l’anabolisme stimulé par cela se transforme en catabolisme des graisses et des protéines. La protéolyse se produit. Et le foie extrait les acides aminés gluconeogènes, les utilisant pour fabriquer du glucose.
Catabolisme des protéines et graisse favorise l’apparence d’une balance énergétique négative qui conduit à une augmentation de l’appétit (polyriphage), qui Complète la triade classique du diabète: polyurie, polydipsia et polyphagie. Malgré le plus grand appétit, ce qui prévaut sont les effets cataboliques, de sorte que le patient perd du poids et présente une faiblesse musculaire.
La combinaison de la polyrophagie et de la perte de poids est paradoxale et devrait toujours réveiller la suspicion de diabète. Les niveaux d’insuline plasmatique sont bas ou nuls, tandis que le glucagon est augmenté.
L’intolérance au glucose est « de type instable, de sorte que la glycémie est très sensible à l’insuline exogène, aux écarts d’une ingestion alimentaire habituelle, d’une activité physique non commun aux infections et toute autre forme de stress. L’apport insuffisant de liquides ou de vomissements peut rapidement causer des troubles importants d’équilibre hydroélectrolytique.
Par conséquent, ces patients sont vulnérables, d’une part, des épisodes d’hypoglycémie (traitement secondaire avec insuline) et par une autre cétoacidose. Cette dernière complication affecte presque exclusivement à taper des diabétiques et son développement est facilitée par la conjonction d’un grave déficit d’insuline avec une ascension absolue ou relative du glucagon. Le déficit de l’insuline produit une dégradation excessive des dépôts de graisse, avec la conséquence d’augmentation de Niveaux d’acides gras libres. L’oxydation de ces acides gras libres dans le foie, par acétyl-Coa, produit des corps de cétone (acide acétoacétique et acide (acide hydroxy-butyrique).
glucagon est l’hormone qui accélère cette oxydation des graisses acides . La vitesse à laquelle les corps de la cétone peuvent être confrontés peuvent surmonter le rythme auxquels ils sont utilisés par les muscles et autres tissus, qui provoque celioneniy et de la cétonurie. Si la déshydratation empêche l’élimination urinaire des cétones, une augmentation de la concentration des ions hydrogène dans Le plasma avec l’acidose métabolique générale conséquente La libération d’acides aminés secondaires au catabolisme des protéines aggrave l’état kétosique.
Les diabétiques sont très sensibles aux infections et. Comme le stress qu’ils produisent augmente les besoins en insuline, des épisodes de la cétoacidose diabétique sont fréquents.
diabète de type 2 de type 2 peut également être manifesté de polyurie et de polydipsia, mais contrairement à la Type 1, l’âge des patients est généralement plus avancé (au-dessus de 40 ans) et sont souvent obèses. Dans certains cas, ils viennent chez le médecin pour la souffrance ou une perte de poids inexpliquée. Cependant, le plus fréquent est que le diagnostic est effectué après une analyse du sang ou de l’urine effectuée par d’autres raisons d’une personne asymptomatique.
Bien que les patients atteints de diabète de type 2 souffrent également d’altérations métaboliques, ce sont plus Facile à contrôler et moins sévère. Quand décomposé. Les patients développent une virgule hyperosmolaire non cétosale, syndrome due à une déshydratation sévère à une diurèse hyperglycémique maintenue chez une personne qui ne boit pas assez d’eau pour compenser leurs pertes urinaires.
La chose la plus typique est Qu’il s’agisse d’essayer un diabétique des personnes âgées par un accident vasculaire cérébral ou une infection, ce qui vous empêche de maintenir une consommation d’eau adéquate. En outre, l’absence de cétoacidose et de ses symptômes (nausées, vomissements.Difficultés respiratoires) rend le patient à ne pas demander des soins médicaux tant qu’il ne développe pas de déshydratation ou d’énormat grave.
dans les deux formes de diabète d’évolution de longue durée, les complications de l’artériosclérose, telles que l’infarctus du myocarde, le Les cimes, la gangrène des jambes ou l’insuffisance rénale sont les épisodes; Plus dangereux et fréquent. Les diabétiques subissent également une plus grande sensibilité aux infections cutanées et à la tuberculose, à la pneumonie et à la pyélonéphrite.
La probabilité qu’un patient meurt de sa maladie soit plus important dans le diabète de type 1 que dans celui de type 2. Les causes de la mort sont, En décentrant l’ordre d’importance, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance rénale, les maladies vasculaires cérébrales, les maladies cardiaques ischémiques et les infections suivies d’un grand nombre de complications les plus fréquentes dans les diabétiques que dans les non-diabétiques (par exemple, la gangrène d’une limbe). Heureusement, à l’heure actuelle, l’hypoglycémie et la cétoacidose constituent rarement la cause du décès du patient.
Comme déjà mentionné, cette maladie reste l’une des dix principales causes de décès aux États-Unis.
On s’attend à ce que la greffe d’îlots, même dans la phase expérimentale, ou que les progrès réalisés à travers les nouvelles études moléculaires permettent d’atteindre la guérison du diabète sucré. Jusqu’au moment où ce moment arrive, le seul espoir d’empêcher les complications fatales du diabète réside dans le contrôle strict de la glycémie.
Traitement:
La théorie de traitement du Mellitus est gagnant suffisamment d’insuline Pour que le patient ait un métabolisme des glucides, des graisses et des protéines aussi près que possible de la normalité. Diverses formes d’insuline sont disponibles. L’insuline «régulière» a une durée de l’action comprise entre 3 et 8 heures, tandis que les formes restantes d’insuline (précipitée avec cinq dérivés de protéines) sont lentement absorbées par le lieu d’injection et donc ses effets peuvent durer jusqu’à 10 48 heures. Habituellement, un patient atteint de diabète sévère est administré une seule dose de l’une des insulines prolongées par jour pour augmenter son métabolisme général des glucides tout au long de la journée. Les quantités supplémentaires d’insuline régulière sont ensuite administrées à l’heure de la journée où la glycémie a tendance à augmenter trop, comme les repas. Par conséquent, un rythme de traitement individualisé est établi chez chaque patient.
Dans le passé, l’insuline utilisée pour le traitement a été obtenue à partir du pancréas animal. Cependant, récemment, l’insuline humaine produite par la technologie de l’ADN recombinante a été introduite, car de nombreux patients présentaient une immunité et une sensibilisation à l’insuline de l’origine animale, ce qui limite son efficacité.
glucosuria: « glucose dans l’urine »
* Normalement, le glucose filtré dans le rein est réabsorbé dans le sang dans son intégralité.
* Le rein a une limite (seuil) de réabsorption de glucose.
* S’il y a beaucoup de glycémie, la limite de réabsorption est dépassée et le surplus de glucose passe à l’urine, originaire de la glucosurie.
hyperinsulinisme
Bien que ce soit beaucoup plus rare que le diabète, l’augmentation de la production d’insuline, appelée hyperinsulinisme, survient parfois. C’est généralement une conséquence d’un adénome d’un îlot de Langerhans. Environ 10 à 15% de ces adénomes sont malins et parfois des métastases des îlots de Langerhans, qui induit la production d’énormes quantités d’insuline à la fois par la tumeur primaire et la métastase. En fait, pour éviter l’hypoglycémie, chez certains de ces patients, il a été nécessaire d’administrer plus de 1000 grammes de glucose toutes les 24 heures.
Le diagnostic de la certitude d’hyperinsulinisme est fait déterminer des niveaux élevés d’insuline par analyse radioimmunoise , surtout lorsque l’insuline reste constamment élevée tout au long de la journée sans augmentation significative avec l’augmentation de l’apport de glucides.
Insuline et hypoglycémie choc:
Comme cela a été présenté précédemment, le système nerveux habituellement On obtient presque toute son énergie du métabolisme du glucose et l’insuline n’est pas nécessaire pour cette utilisation du glucose. Toutefois, si l’insuline provoque une descente de glucose sur des valeurs basse, le métabolisme du système nerveux central est déprimé. Par conséquent, chez des patients hyperinsulinisminisminisminisministique ou avec des diabétiques que des doses excessives d’insuline sont administrées, le syndrome connu sous le nom de choc insulinique peut survenir.
Lorsque le niveau de glucose tombe à un niveau de 50 à 70 mg / dl, le système nerveux devient généralement assez excitable car ce degré d’hypoglycémie sensibilise l’activité neuronale. Parfois, diverses formes d’hallucinations se produisent, mais le plus souvent, le patient subit simplement une nervosité extrême, un tremblement généralisé et une transpiration. Lorsque la glycémie tombe à 20 à 50 mg / dl, il est probable que des crises cloniques et une perte de conscience soient survenues. Si le niveau de glucose continue à tomber, les convulsions cessent et il n’y a qu’un seul état de coma. En fait, il est parfois difficile de distinguer, simplement par observation clinique, entre un coma diabétique résultant d’une acidose due au manque d’insuline et d’une virgule hypoglycémique causée par une insuline. L’odeur de l’acétone de la respiration et de la respiration rapide et profonde du coma diabétique ne sont pas produites dans la virgule hyperglycémique.
Le traitement approprié d’un patient avec un choc hypoglycémique ou une virgule est l’administration intraveineuse immédiate de grand quantités de glucose. D’habitude, cela prend le patient de la situation de choc en quelques minutes. De plus, l’administration du glucagon (ou, moins efficacement à l’adrénaline) peut provoquer une glycogénolyse dans le foie et augmenter le niveau de glucose sanguin très rapide.
Si le traitement n’est pas effectué immédiatement, il est fréquent de la blessure permanente des neurones du système nerveux central; Cela se produit surtout dans l’hyperinsulinisme prolongé causé par des tumeurs pancréatiques.
Conclusion
Nous avons atteint la dernière partie du travail et nous pouvons dire que le diabète sucré est un trouble du métabolisme chronique de la
glucides, graisses et protéines. Il s’agit d’un trouble hétérogène primaire du métabolisme des glucides qui implique généralement une déficit absolue ou relative d’insuline, de résistance à celui-ci ou à la fois.
Votre caractéristique distinctive est le défaut ou le déficit de la réponse à la sécrétion d’insuline, avec une altération de la Utilisation de glucides (glucose) et de l’hyperglycémie conséquente.
Vous avez 4 signes cardinaux très importants dans le développement de l’A) Polyurie, B) Polydipsie, C) Polyphagie, D) Perte de poids.
diabète Nous pouvons aussi les trouver chez les chiens et les chats, mais il est difficile de le détecter à temps.
Symptômes: Il y a bientôt une hyperglycémie et de la glucosurie, la tolérance pour la diminution du sucre, la perte de glucose par Les reins.
chez les chiens et les chats, le trouble le plus fréquent du pancréas endocrinien est le diabète sucré, qui est le résultat d’une déficience absolue ou relative d’insuline en raison d’une sécrétion médiocre de celui-ci par une partie des cellules (. L’incidence est S Imilar chez les chiens et les chats; La fréquence varie d’une de une à 500 à 500.
Nous espérons que le travail a été comme celui qui l’a lu; Puisque nous avons essayé de fournir la meilleure information.
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