Les scientifiques des Pays-Bas ont découvert que SARS-COV-2, le coronavirus qui provoque le COVID-19, peut infecter et se multiplier dans l’intestinal cellules des personnes.
L’équipe de chercheurs de l’Institut Hubrecht, le centre médical de l’Université Erasmus MC et de l’Université de Maastalt ont utilisé des organoïdes intestinaux humains: petites versions de l’intestin qui peut être cultivée au laboratoire .
« Ces organoïdes contiennent les cellules du revêtement intestinal humain, ce qui en fait un modèle convaincant d’enquêter sur l’infection SARS-COV-2, a déclaré Hans intelligent, l’un des auteurs de l’étude publiée dans Science sur 1er mai.
Lorsque le virus ajouté aux organoïdes, ils ont été rapidement infectés. Le nombre de cellules infectées a augmenté avec le passage du temps. De même, ils ont trouvé des particules virales à l’intérieur et à l’extérieur des cellules. Est Les détails ont permis de vérifier que le coronavirus était répliqué avec succès.
Organoid infecté par SARS-COV-2. Crédit: Institut Hubrecht.
Selon le communiqué de recherche, ces conclusions pourraient expliquer le fait qu’environ un tiers des patients atteints de covidants 19 Ils subissent des symptômes gastro-intestinaux tels que la diarrhée et les nausées, et que le virus est souvent détecté dans des échantillons de selles.
« Nous ne savons toujours pas si le SARS-COV-2 présent dans les intestins des patients Avec Covid-19 jouant un rôle important dans la transmission », déclare Bart Haagmans, un autre des auteurs. » Nous devrions analyser cette possibilité de plus près. «
Vous pouvez voir que l’étude conclut que le coronavirus n’est pas transmis par sexe
Les chercheurs ont également cultivé des organoïdes cultivés dans des conditions différentes pour obtenir des cellules avec des niveaux plus élevés et un récepteur Ace2 inférieur utilisé par la coronavirus à « connecter » sa protéine de pic et entrez donc le c Elula.
Approche d’une image de Coronavirus SARS-COV-2 (cercles sombres) sur le bord d’une cellule intestinale. Crédit: Université de Maastricht.
Une surprise pour les chercheurs était que le virus infecté les cellules avec des niveaux élevés et faibles du récepteur ACE2 . Par conséquent, l’étude peut conduire à la recherche de nouvelles façons de bloquer l’entrée du virus dans nos cellules.