nivells de calci intracel·lulars ((i)) i La captació de glucosa és central per a la fisiologia de cardiomiòcits, però les connexions entre ells no s’han estudiat. Hem investigat si la insulina regula (I) en cardiomiòcits cultius, els mecanismes participants, i la seva influència en la captació de glucosa a través de la família SLC2 de transportador de glucosa facilitat 4 (GLUT4). Els cardiomiòcits de rata neonatals primaris van ser precarregats amb el color CA2 + fluorescent Fluo3-Acetoxymetyl Ester compost (AM) i visualitzat per microscòpia confocal. Les vies de transport CA2 + es van orientar selectivament per la inhibició química i molecular. La captació de glucosa es va avaluar mitjançant 2 nivells de GLUT4 de la superfície, i es van quantificar els nivells de GLUT4 de superfície transfectats amb proteïnes fluorescents verdes de GLUT4-MYC. La insulina va provocar un augment ràpid, de dos components (I). Nifedipine i Ryanodine només van impedir el primer component. El segon es va reduir per inositol-1,4,5-trisfosfat (IP3) -Receptor- inhibidors selectius (Xestospongin C, 2 amino-etoxighenylborat), per tipus 2 receptor IP3 Knockdown a través d’un petit ARN interferent o mitjançant G Beta Gamma Peptídic. Inhibidor Beta Arkct. La captació de glucosa estimulada per la insulina va ser impedida per BIS (2-aminofenoxia) ethane-n, n, n ‘, n’-tetra-àcid-am, 2-amino-etoxighenylborat, i beta ark-ct però no per nifedipina o ryanodina . De la mateixa manera, l’exposició exofacial dependent de la insulina de proteïna fluorescent de Glut4-Myc va ser inhibida per bis (2-aminofenoxia) Età-n, n, n ‘, n’-tetra-àcid-am i xestospongin c, però no per nifedipina . També es requerien fosfatidilinositol 3-quinasa i AKT per a la segona fase de la translocació de GLUT4 de Ca2 +. Phosphatidilinositol de fosfatidil·linositol de 3 quinasa dominant transfectada. En conclusió, en cardiomiòcits neonatals primaris, la insulina indueix un component important de l’alliberament de CA2 + mitjançant un receptor IP3. Aquest component assenyala a la captació de glucosa a través de GLUT4, que revela una contribució tan poc realitzada de les botigues de CA2 + sensibles a l’IP3 a l’acció d’insulina. Aquesta via pot influir en el metabolisme cardíac en condicions encara per ser explorat en miocardi adult.