L’augment global de l’expectativa de vida converteix la malaltia d’Alzheimer (EA) en un problema creixent. Una de les característiques distintives d’EA és l’acumulació excessiva de l’pèptid amiloide ß (Aß) en el cervell. En els últims anys s’ha enfortit el concepte que la degradació de Aß per proteases in situ és un mecanisme important que prevé la seva acumulació cerebral. Dades bioquímics i genètics van mostrar que la enzim degradador d’insulina (IDE) participa en l’homeòstasi de Aß i insulina. L’expressió i l’activitat de IDE estan significativament disminuïdes en cervells amb MA comparats amb controls de la mateixa edat. A més, IDE es diposita amb Aß en plaques senils i gots, indicant un groller canvi conformacional producte de diferents mecanismes post-traduccionals. Aquestes alteracions en la distribució i activitat de IDE resulten en una insuficient degradació de Aß i insulina i promouen la formació d’oligòmers de Aß i la resistència a l’hormona, processos que convergeixen cap a la neurodegeneració. L’estudi dels mecanismes d’eliminació de Aß cerebral no només ajudarà a comprendre la patogènia d’EA sinó que permetrà una millor interpretació dels assaigs clínics en curs i el desenvolupament de noves estratègies terapéuticas.Cerebral proteolysis of Amyloid- peptide: Rellevància of insulin -degrading enzyme in Alzheimer ‘s disease. The global increase in life expectancy turns Alzheimer ‘s disease (AD) into a growing problem. One of the Distinctive features of AD is the excessive accumulation of Amyloid- (A) peptide in the brain. In recent years, a concept that has gained strength is that Degradation of A by proteases in situ is an important mechanism that prevents cerebral peptide accumulation. Biochemical and genetic data have shown that insulin-degrading enzyme (IDE) participates in A and insulin homeòstasi. IDE expression and activity are significantly decreased in AD brains compared to age-matched controls. Also, IDE is deposited with A in Senile plaques and blood vessels, que indica a gross conformational change es a Consequence of diverse post-Translational mechanisms. These Alterations in IDE distribution and activity may result in Insufficient Degradation of A and insulin, promoting the formation of A oligomers and hormone resistance. Both processes might play a fonamental part in neurodegeneration. The study of the clearance mechanisms of cerebral A will not only aid in the understanding AD Pathogenesis but will also allow a better interpretation of ongoing clinical trials and the development of new therapeutic strategies.