Prohibició de consens per a l’USO
DE YODO 131 | en el tratamiento de la
tirotoxicosi y el cáncer del tiroides
Una reunió de consens celebrada per la societat endocrinològica xilena va arribar a 22 propostes de consens sobre l’ús de iode-131 en hipertiroïdisme i càncer de tiroide, que es reporten en aquest document. Algunes d’aquestes proposicions són: 1) hipertiroïdisme: un anterior 131 | S’ha de realitzar una prova de captació. S’ha d’administrar una dosi calculada o ablativa. L’hipotiroïdisme ha de ser considerat un objectiu més que una complicació. En pacients amb risc cardiovascular, cal assolir la funció normal de la tiroide amb pròpictacil. En els casos de fracàs del tractament, la dosi no s’ha de repetir abans de sis mesos. S’ha d’utilitzar amb usats amb precaució en nens i adolescents. 2) Càncer de tiroide: es recomana una dieta lliure de iode que es recomana a la dosi terapèutica. Cal donar una dosi ablativa complementària de 100 MCI després de la cirurgia, amb una exploració posterior. Aquest examen no s’ha de fer habitualment, i si és necessari, s’ha d’utilitzar una dosi de 5 MCI. Per al tractament de metàstasis, es recomana una dosi de 150 a 200 MCI. No hi ha risc de radiació en hipertiroïdisme o càncer de tiroide. L’única contraindicació absoluta és l’embaràs. Es formulen recomanacions per a la protecció radiològica. Es suggereix l’hospitalització per protegir a altres persones de l’exposició a la radiació.
(paraules clau: malalties de la tiroide, gollera; malaltia de les tombes; tirotoxicosi; neoplàsies de tiroides; radioisòtops de iode, terapèutica)
Hace 50 años1, El Yodo 131 SE Introdujo Como Terapèutica de la tirotoxicosis. Por Sus eventuales Riesgos, Inicialmente SE Restingió su Ús un varetes > 60 anys, Luego se hozo extensivo a mujeres y, con el pasar de los años, al demostrarse su casi completa inocuidad, el LÍMITE DE EDAD HA IDO DISMINUYENDO LLEGANDO EN LA ACTUALITAT UNA TRACTAMENT INCLUSO NIÑOS.
La Societat Chilena de Endocrinología y Metabolismo Me Solicó Reunir Un Grupo de Especialistas Para Hacer una pro proubició de consens sobre el USO del Yodo 131 en pacients con hipertiroidisme O Cáncer del Tiroides en los Cuales SE HA ESCOGIDO ESTA MODALIDAD DE TRATAMIENTO. No FUE Objeto d’Este Consens Abarcar La Discusió Sobre Decidir Entre Yodo 131 i Otras Terapèuticas.
Integraron Este Grupo Los Drs María de los Ángeles Valenzuela, Hospital Endocrinóloga Barros Luco Trudeau; Horacio Amaral, Médico Nuclear Clínica Alemana; Miguel Domínguez, Hospital Endocrinólogo Sant Joan de Déu; Juan Donoso, Hospital Regional de Concepción; Hernán García, endocrinólogo Pediatra Hospital Sant Borja Arriarian; Harold Michelsen, Hospital Endocrinólogo José Joaquín Aguirre; Fernando Munizaga, Hospital Endocrinólogo Sant Borja Arriarial; Gustavo Pineda, Hospital Endocrinólogo del Salvador; Y José Adolfo Rodríguez, Hospital Endocrinólogo Clínic Universidad Catòlica. Esta proubición de consens Fue Discutida en Las Jornades Anuals de la Societat en octubre de 1997 yaceptada amb algues modificaciones que se Incluyen en Esta Comunicació. Aunque, Como Toda proposició, Ella Puede Variar amb el Tiempo, cumple con el proprósito de unificar Nuestros Criterios de tratamiento.
en Esta Publicitat SE Destacar en cursiva Las proposicions de consens elaborades per el Grupo de Especialistas; Agregado a Elles Comentaris e Informació de la Literatura Atingentes a Cada Consens.
1. Participants
en El Tratamiento amb Yodo 131 Participants: El Paciente, El endocrinólogo Y / O El Médico Nuclear, por lo que Debe ACORDADO ACORDADO ENTRE ELLOS y Realizado con Criterios Comunes.
con esto pretendemos respetar el derecho Una ample de los que participa, Ya Que se dan situaciones en que el Criteri de Quien Indica la Dosis Difiere del que la Administració, Quien es se en Último Término el responsable, i provocant discrepàncies que desconcertán al paciente. EL TRATAMIENTO DEBE SER EL RESULADOR DE UN TREBUT EN EQUIPO ENTRE QUIES COMPARTEN CRITERIOS SIMEJANTES.
2. CAPTALÓN DE YODO.
a) Es necesario hacer previamente una captació de yodo para tendre un razonable gradu de seguridad de que el tiroides va un recibir La Dosis de Radiación desesta i además para exclou la eventualitat de una tiroiditis Silente; b) Sugiere que estata captación mar temporalment lo más cercana posible a la Fecha de la Dosis Terapèutica.
SE SABE QUE LA CAPTACIÓN DE YODO SE PUEDE ALTERAR PER UNA INGESA ELEVADA DE ESTE HALÓGENO2.A més, quan no hi ha un quadre clínic clar de malaltia de Basedow Greus és possible plantejar el diagnòstic diferencial amb l’etapa de tirotoxicosis d’una tiroïditis silente3. L’ideal seria poder tenir una captació de 24h, el més propera possible a l’administració de la dosi terapèutica. En el cas de pacients de fora de la ciutat o impossibilitats per tornar a l’altre dia, s’ha demostrat que una captació de 6 h és tan útil com una de 24 h.
3. Contraindicacions a L’única acceptada unànimement és l’embaràs, de manera que aquest sempre ha de descartar per un mètode fiable, tant de bo 24 h abans d’administrar la dosi i evitant la posterior exposició a el risc.
Si bé existeixen comunicacions de dones que estant embarassades han rebut iode 131 sense més conseqüències, sens dubte l’exposició de l’embrió a les radiacions ha de ser evitada. L’administració de iode 131 després de la desena setmana de gestació pot provocar hipotiroïdisme fetal.
4.Cálculo de la dosi a Es plantegen dues alternatives: a) realitzar un càlcul de la dosi amb l’objecte de pretendre deixar a l’pacient eutiroideo; b) administrar una dosi ablativa, la qual estimem ha de ser > 15 mCi.
Sens dubte aquest és un dels punts més controvertits i sobre el qual hi ha abundant informació a la literatura, el que permet fer algunes consideracions sobre les dues alternatives proposades.
Els que advoquen per donar una dosi calculada persegueixen evitar un hipotiroïdisme. Si bé sempre l’ideal d’una terapèutica és millorar la malaltia i no canviar-la per una altra, cal tenir present que en el cas de la malaltia de Basedow Greus no estem tractant la malaltia (perquè no disposem de cap tractament etiològic) sinó que estem actuant sobre la tirotoxicosis.
S’han proposat nombroses fórmules per calcular la dosi òptima de iode 131 a administrar; la majoria d’elles es basen en una estimació de l’pes de la glàndula per calcular una certa quantitat de μCi per gram de teixit, estimació que emmalalteix de gran imprecisió en els golls més grans. A això, altres afegeixen a més un factor de proporcionalitat inversa a la captació fraccional de iode 131; per exemple, 100-140 μCi per gram, multiplicat per 100 i dividit per la captació de iode en 24 h.
També s’ha suggerit donar dosis fixes tan baixes com 1 a 3 mCi. Cap d’aquestes fórmules és plenament satisfactòria, ja que d’una banda hi ha una alta incidència de fracassos i de l’altra no s’evita de el tot l’hipotiroïdisme ja sigui precoç o tardà, derivat no només de la dificultat per estimar el pes de la tiroide, sinó de la diferent sensibilitat a l’iode 131 que tenen les glándulas5-14. a qui propicien l’alternativa de donar una dosi ablativa tenen per objectiu suprimir ràpidament el hipertiroïdisme i evitar recidivas15, 16; fet d’importància pel que el hipertiroïdisme significa respecte de la qualitat de vida i incapacitat laboral, i més encara perquè en aquells malalts d’edat avançada o amb cardiopaties es poden desencadenar arítmies o insuficiència cardíaca. A més, cal tenir present la permanent reducció de la densitat òssia que s’observa durant el període de tirotoxicosis17. Si bé amb el iode 131 es pot normalitzar la funció tiroïdal, això no vol dir que la malaltia de Graves estigui controlada; per això, el donar una dosi ablativa té l’avantatge d’evitar recidives i l’eventual crecimento de el teixit tiroïdal residual, com pot succeir quan s’administra una dosi més baixa. Atès que les dosis ablatives indueixen ràpidament hipotiroïdisme en tots els pacients, es possibilita detectar precoçment i iniciar tractament amb levotiroxina abans que apareguin els símptomes.
Per tot l’anterior, i tenint present que: a) amb qualsevol càlcul de dosi hi ha un percentatge no menyspreable d’hipotiroïdisme; b) l’hipotiroïdisme pot ser tardà; c) de vegades es requereix d’una segona dosi de iode 131 per controlar la tirotoxicosi, que també s’associa a un alt percentatge d’hipotiroïdisme; i d) la tirotoxicosis no és innòcua, hi ha qui preferim utilitzar una dosi ablativa i iniciar precoçment la substitució amb levotiroxina, tractament simple, sense contraindicacions i de baix cost.
5. Goll uninodular tòxic a Administrar una dosi de 30 mCi.
És conegut que els golls uninodulares tirotóxicos són més resistents a el tractament amb iode 131, ja que es tracta de cèl·lules autònomes hiperfuncionants les que, a diferència del que passa en la malaltia de Graves, no estan sota l’efecte d’un factor estimulant de la captació de l’iode. En aquest cas el risc de hipotirodismo posterior és molt baix, ja que la resta de l’parènquima, a causa de la supressió de TSH, no capta l’yodo18.Així, després que es “crema” el nòdul hiperfuncionant, la TSH ascendeix i es reinicia la funció de la resta de el teixit tiroïdal que estava suprimit, que assegura el eutiroïdisme.
6.Recomendaciones dietètiques a En el tractament de l’hipertiroïdisme no cal restringir aliments o sal iodada. a La ingestió de iode, a l’augmentar el pool de iode circulant, pot alterar la captació d’aquest element. No obstant això, en el cas de l’hipertiroïdisme la sobreestimulació a què està sotmesa la glàndula tiroide fa que les quantitats eventualment aportades en la dieta no tinguin més significació. Sí que pot influir el consum de fàrmacs iodats que aporten grans quantitats de iode, com és el cas de l’amiodarona o altres compostos yodados19; en aquests casos la captació de iode 131 és molt baixa.
7. Tractament previ amb propiltiouracil (PTU). Ajudes a) En pacients ancians, cardiòpates, etc, sempre s’ha d’aconseguir amb PTU el eutiroïdisme prèviament a donar iode 131; b) opcionalment també es pot procedir igual amb qualsevol altre pacient, tenint present que això pot significar un augment en la dosi terapèutica estimada; c) el PTU s’ha de suspendre 5 dies abans d’administrar el iode 131. a El tractament amb iode 131 provoca un lliurament brusca d’hormona emmagatzemada en el tiroide a la circulació, la qual cosa fa necessària la depleció prèvia amb PTU en pacients en els que un increment brusc dels nivells circulants de les hormones tiroïdals (HT) significa un risc. Hi ha casos ben documentados20, 21 de tempestes tiroïdals posteriors a el tractament amb iode 131. Hi ha qui ha plantejat que l’administració prèvia de PTU fa a l’tiroide més resistent a el tractament amb iode 131, per la qual cosa cal augmentar la dosi a administrar22-24. El mecanisme pel qual això passa no és ben conegut; s’ha suggerit que la depleció de iode en el tiroide podria alterar la depuració tiroïdal d’aquest halógeno25. La possibilitat d’un efecte residual de PTU és poc probable, ja que s’ha demostrat que entre 2 i 4 dies després de suspendre el PTU es produeix un ràpid augment dels nivells circulants de les HT. Aquest fet és també el que ens porta a proposar la seva suspensió cinc dies abans de l’tractament.
8.Tractament amb PTU post dosi de iode 131: Ajudes a) Es considera necessari en aquells pacients en què la possible exacerbació de la tiroxicosis, després de el tractament amb iode, pugui agreujar altres patologies, com per exemple el cas de cardiòpates; b) en forma opcional es pot fer en qualsevol pacient; c) es suggereix que la reiniciació de l’PTU sigui 5 dies després de administrat el iode 131.
Com es va esmentar, hi ha el risc d’agreujament de la tirotoxicosis després de el tractament amb iode 131. Si bé això s’ha atribuït a l’alliberament de HT per la tiroïditis actínica, semblés que passa més aviat per la discontinuació de l’tractament amb PTU26. A més, després de l’tractament amb iode 131 augmenta el factor estimulador de TSH (treb). Mc Gregor el 1979 i Atkinson en 1982 van demostrar increment d’aquest anticòs prop de 3 mesos després de administrat el iode 131. Els nivells de treb tornen als valors que tenien abans de l’tractament al voltant de l’any, per a recent en aquest moment començar a decréixer progressivament per períodes de fins a 10 años29. Això podria explicar l’exacerbació de l’hipertiroïdisme i la demora en tornar a l’eutiroïdisme en alguns pacients en els quals no es dóna una dosi ablativa.
Val la pena assenyalar que per a un pacient que primer s’ha dut a l’eutiroïdisme amb PTU i a què després es dóna iode 131, la recidiva de la seva malaltia és un fet poc grat per a ell i que de vegades comporta noves interrupcions laborals. Per aquest motiu el donar una dosi ablativa ia més reiniciar PTU permet mantenir a l’pacient eutiroideo, i iniciar promptament el tractament definitiu amb tiroxina quan es detecta l’hipotiroïdisme.
9.Tractament profilàctic amb corticoides en pacients amb oftalmopatía de Greus a La informació que hi ha a la literatura encara és escassa i no concloent, malgrat la qual cosa hi ha qui suggereixen que l’ús de corticoides al costat a el tractament amb radioiode podria ser beneficiós.
Sens dubte la relació entre la oftalmopatia de Graves i el tractament de l’hipertiroïdisme és un problema que suscita debat i entorn de el qual hi ha opinions trobats, des d’aquells que contraindiquen l’ús de l’radioiode en pacients amb oftalmopatía, fins a altres que consideren que en les formes severes han d’usar-dosi ablativas30, 31.Ja sigui que s’accepti la possibilitat que el iode 131 pugui afavorir l’aparició de oftalmopatia o agreujar una preexistent, s’ha recomanat l’ús profilàctic de corticoides en dosis de 20 a 40 mg diaris de prednisona durant un mes per després baixar progressivament durant els 3 mesos següents, amb la qual cosa hi hauria una significativa disminució en l’aparició o agreujament de la oftalmopatia posterior a l’tratamiento32-35 amb iode 131. També s’ha suggerit que l’hipotiroïdisme post tractament podria tenir algun paper en la oftalmopatia i per això seria aconsellable l’ús precoç de tiroxina36. Sens dubte es requereixen més estudis per aclarir la relació que pogués haver-hi entre tractament amb iode 131 i oftalmopatía, com també la validesa de l’ús de terapèutiques profilàctiques.
10.Control post tractament ajudes a) Ha de prevaler el criteri clínic; b) d’acord a aquest controlar les concentracions de HT, no abans de 30 dies de administrat el iode 131 i tenint present que la TSH pot mantenir suprimit per temps prolongat. : Els exàmens de laboratori que donen més informació en el seguiment de l’pacient són les concentracions de T4 i T3; s’han de sol·licitar quan clínicament s’observa millora de l’pacient, fet que habitualment no passa davant dels 30 dies en els que reben dosis ablatives i en un termini encara més gran en aquells tractats amb dosis calculades. Cal tenir present que el mesurament de TSH pot induir a errors ja que roman suprimida per setmanes o mesos, encara que el malalt estigui clínicament eutiroideo i els valors de les hormones tiroïdals hagin tornat a la franja normal37-39.
Aquells que queden eutiroideos s’han de controlar amb TSH amb intervals de 12 mesos, a fi de detectar precoçment l’aparició d’hipotiroïdisme. Alguns pacients tractats amb dosis calculada que queden eutiroideos poden en el curs del primer any de presentar un hipotiroïdisme transitori, però, en el 70% apareix hipotiroïdisme permanent entre 2 i 11 anys después40.
11. Fracàs de tractament ajudes a) Mai s’ha de considerar fracassat un tractament abans de 6 mesos de administrat el radioiode; b) si després d’aquest període persisteix la tirotoxicosi i es planteja donar una segona dosi, aquesta ha de ser més gran que la primera.
Quan s’usa dosi calculada i el tractament resulta reeixit, la majoria dels pacients estan eutiroideos dins de les 8 setmanes; però alguns només normalitzen la funció tiroïdal entre els 6 i 12 mesos, ja que l’efecte biològic de les radiació va més enllà de la tiroïditis actínica inicial que destrueix un nombre important de tirocitos; altres poblacions cel·lulars pateixen mal d’el material genètic que altera els mecanismes de divisió cel·lular, amb la consegüent pèrdua lenta però progressiva de teixit tiroïdal. Això explica la demora en arribar a l’eutiroïdisme després de rebre el radioiode. Això fonamenta la decisió de no intentar una nova dosi abans de 6 a 12 meses41.
Quan cal administrar-la sol ser més gran que la inicial i provoca un elevat percentatge de hipotiroidismo18.
12. Tractament en nens i adolescents a No hi ha una contraindicació formal per al seu ús, fins i tot alguns autors ho proposen i fan servir com el tractament d’elecció; però, mentre no hi hagi una major experiència es suggereix ser cauts en el seu ús.
Un dels majors problemes amb el tractament amb drogues antitiroideas en l’hipertiroïdisme infantil és que només en el 25% dels nens s’obté remissió als dos anys, el que està en part explicat per poca adhesivitat a l’tratamiento42. D’altra banda, la cirurgia pot tenir complicacions que en un nen són molt més serioses que en un adult. Això ha portat a l’ús cada vegada més freqüent de l’iode 131 en nens i adolescents. Hamburger, el 1985, va comunicar els seus resultats en pacients entre 3 i 18 anys i conclou: “El radioiode és una teràpia segura, simple i econòmica i ara és considerat el tractament inicial d’elecció en aquests pacients” 43. Altres grups com el de la Cleveland Clinic també s’inclinen per aquesta forma de tractament amb una dosi alta ablativa44. Tot i no haver-se demostrado45 fins ara complicacions amb el tractament de iode 131 i com a conseqüència d’experiències com les de Txernòbil, altres autors suggereixen cautela en niños46, si bé això és discutible ja que ambdues situacions disten de ser comparables.
13.Riesgo de la radiació per al pacient a Amb les dosis usades en hipertiroïdisme no s’ha comunicat increment en el risc de neoplàsies, dany genètic ni d’infertilitat.
Des de l’any 1946 s’han tractat milions d’adults amb radioiode i no s’ha demostrat cap increment de leucèmia, altres formes de càncer ni malformacions en fills nascuts de pares tratados47.
14.Mesures de protecció radiològica ajudes a) Un pacient tractat de la seva hipertiroïdisme amb iode 131 pot irradiar per més temps que alguns casos de càncer; b) l’ús de dosis terapèutiques de iode 131 poden constituir un risc potencial de radiació per a familiars, individus propers a l’pacient, treballadors de la salut i medi ambient; c) el responsable de la protecció radiològica és qui administra el iode i són els organismes tècnics els que han de normar referent a això.
En l’Annex 1 s’inclou el document “Mesures de protecció radiològica en l’ús de iode 131”, preparat pel Dr. Horaci Amaral en conjunt amb la Comissió Xilena d’Energia Nuclear, on es detallen les recomanacions corresponents.
15. Recomanacions de fertilitat a Es suggereix evitar embaràs per un període d’un any després de administrada la dosi.
Malgrat que la informació fins ara disponible diu que el risc de dany genètic estimat és més baix que el risc espontani de anormalidades48, s’ha suggerit que el període d’espera post teràpia hauria de ser ben bé de 8 a 10 vides mitjanes de l’isòtop (prop de tres mesos). The National Council on Radiation Protection and Measurements assenyala que: “És prudent posposar embarassos almenys diversos mesos després de la teràpia amb radioiode per reparar algun dany genètic que es pogués haver produït” 49. Generalment es recomana postergar un embaràs per un període mínim de 6 mesos a un any.
16.Ablación de l’lòbul romanent a S’ha d’administrar una dosi no inferior a 50 mCi. a Excepcionalment, si després d’una tiroïdectomia subtotal es descobreix en l’estudi histopatològic definitiu l’existència de càncer de la tiroide i es planteja eliminar l’altre lòbul sa amb iode radioactiu i no amb cirurgia, suggerim l’ús de dosis altes (al menys 50 mCi) per ser, a diferència de l’hipertiroïdisme, un teixit normofuncionante; a més s’haurà de considerar la captació de iode, la mida de l’lòbul, etc.
17. Administració de iode 131 després d’una tiroidectomía total o gairebé total, per eliminar el romanent en pacients amb malaltia circumscrita a l’tiroide a Es suggereix esperar 4 setmanes després de la cirurgia, llevat que la TSH abast abans un valor de 30 μUI / ml, i en aquest moment administrar una dosi terapèutica ablativa de 100 mCi, aprofitant la mateixa dosi per fer una exploració sistèmica 7 dies després.
Hi ha controvèrsia sobre la dosi a administrar, i si bé s’han comunicat bons resultats amb dosis més baixes, sèries com la de Beierwaltes, de 511 pacients tractats amb 100 mCi entre 1947-1984, tenen percentatges d’èxit més elevats; fins i tot planteja la possibilitat d’efecte sobre algunes metàstasi no detectadas50.
18. Exploració sistèmica en el seguiment de l’càncer tiroïdal ajudes a) Realitzar només davant de sospita de metàstasi o índexs de mal pronòstic; b) s’ha de suspendre el tractament amb tiroxina per 30 dies i certificar l’elevació de TSH sobre 30 μUI / ml; c) utilitzar dosi de 5 mCi de iode 131. a L’exploració sistèmica no ha de ser un procediment de rutina en la recerca de metàstasi, ja que s’ha demostrat que altres marcadors com la tiroglobulina poden elevar-abans que una metàstasi sigui visible a la cintigrafía51. Com la suspensió de l’tractament amb tiroxina sol crear a l’pacient problemes inherents a l’hipotiroidismo52, una alternativa per escurçar aquest període, i si no hi ha contraindicació (cardiòpates, pacient d’edat avançada, etc.), és canviar el tractament a liotironina sòdica 25 mg 2 cops a el dia i suspendre’l només dues setmanes abans, amb la qual cosa habitualment s’aconsegueix un ascens adequat de TSH53. Per evitar la supressió de l’tractament apareix com prometedor l’ús de TSH recombinant, tot i que encara no hi ha resultats concluyentes54. S’han suggerit com òptimes dosi entre 5 i 10 mCi i fins i tot menors. Si bé amb dosis majors alguns autors comuniquen que han detectat més metàstasi, hi ha el perill de produir el fenomen anomenat “ensopiment” en el qual la cèl·lula tumoral perd la seva capacitat de captar el iode, el que limita l’ús posterior de l’radioiode com terapèutica. Atès que hi ha un cert temps de latència en la producció d’aquest “ensopiment” s’aconsella que si es decideix administrar una dosi terapèutica es faci el més aviat posible50.
19. Dosis terapèutiques unitàries en metàstasi ajudes a) Han de ser entre 150 i 200 mCi; b) no repetir abans de sis mesos.
L’experiència de la Universitat de Michigan, comunicada per Bierwalters i que va tenir bons resultats, consisteix a donar no < 100 mCi quan només hi ha captació al llit tiroïdal, no < 150 mCi si hi ha adenopaties i no < 175 mCi si hi ha metàstasi a distància; dosi > 200 mCi no s’han comprovat que siguin més efectivas50.
20. Recomanacions dietètiques prèvies a Eliminar aliments rics en iode i evitar la sal iodada per set dies abans.
A diferència de l’hipertirodismo, on la captació de iode és elevada, en aquests casos les captacions solen ser bastant baixes. Cal recordar que aquesta varia en proporció directa a la massa de parènquima captante i en forma inversa als nivells crònics d’ingesta de iode. Dietes baixes en iode augmenten la captació. S’ha demostrat que després d’una setmana de dieta estricta sense iode s’observa una disminució de l’excreció urinària d’yodo50.
Es recomana suprimir l’ús de sal iodada, llet i derivats, ous, peix i marisc, menjars “ràpides” i en general aliments guisats amb sal iodada. Cal recordar que al nostre país la sal té una alt contingut de yodo55-57, i que no cal restringir el pa ja que només es yoda la sal de taula i no la destinada a l’ús industrial.
21. Riscos de la radiació per al pacient a Val que assenyala abans per l’hipertiroïdisme.
Es pot afegir que estudis com el de Smith, fet a 32 adolescents amb càncer de la tiroide que van rebre dosis terapèutiques fins i tot > 250 mCi i en els que es van controlar 69 embarassos posteriors, el risc d’infertilitat no va ser diferent a el de la població normal, i només hi va haver 2 malformacions congènites en mares tractades durant l’embaràs o 6 mesos abans de la concepció, el que reforça el ja assenyalat per al cas de l’hipertiroïdisme en relació a posposar un embaràs per un període d’un any després de l’tratamiento58. També en homes tractats amb iode 131 s’han comunicat alguns casos d’infertilitat; però, dèficit greus d’espermatogènesi s’han recuperat després d’alguns mesos. Aquest risc seria més gran en aquells amb grans metàstasi pelvianes, situació en la qual les gònades reben dosis altes de radiación50.
22. Recomanacions de fertilitat i protecció radiològica a Igual a hipertiroïdisme.
1. WERNER SC, COELHO B, QUIMBY EH. Tingues-year results of I-131 therapy in Hyperthyroidism. Bull NY Acad Med 1957; 33: 783-806. de 2. SILVA E. Effects of iodine-containing compounds on Thyroid function. Med Clin North Am 1985; 69: 881-9. de 3. INGBAR SH. Classification on the causes of thyrotoxicosis. En: Ingbar SH, Braverman LI. Werner ‘s The Thyroid: A fonamental and clinical text. 5th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1986: 809-10. de 4. HAYEA AA, Akre CM, GORMAN CA. Iodine 131 treatment of Greus ‘disease using modified early iodine-131 uptake measurements in the therapy-se calculations. J. nucl Med 1990; 31: 519-22. de 5. Glennon JA, GORDON ES, SAWIN CT. Hipothyroidism after low-dosos iodine-131 treatment of Hyperthyroidism. Ann Inter Med 1972; 76: 721-3. de 6. ROUDEBUSH CP, HOYE KE, DE GROOTE L. Compensated low-se I-131 therapy of Greus ‘disease. Ann Intern Med 1977; 87: 441-3. de 7. SRIDAMA V, MCCORMICK M, KAPLAN, Fauchet R, de Groot L. Long-term follow-up study of compensated low-se I-131 therapy for Greus ‘disease. N Engl J Med 1984; 311: 426-32. de 8. HOLM LI, Lundell G, ISRAELSSON A, DAHLQVIST I. Incidence of hypothyroidism ocurring long after iodine 131 therapy for Hyperthyroidism. J nucl Med 1982; 23: 103-7. de 9. WATSON AB, Brownlie Bew, Frampton CM, ET A EL. Outcome following Standardized 185 MBq-se I-131 therapy for Greus ‘disease. Clin Endocrinol 1988; 28: 487-96. de 10. ATRIA P, Fuenzalida H, LÓPEZ JM, MICHAUD P, ARTEAGA E. Avaluació de l’tractament de l’hipertiroïdisme amb I-131. Rev Méd Xile 1981; 109: 621-7. de 11. BARZELATTO J, STEVENSON C, ATRIA A. Anàlisi crítica de l’tractament amb radioiode de 522 hipertiroideos. Rev Méd Xile 1963; 91: 105-9. de 12. AGUAYO J, PINEDA G. Hipotiroïdisme transitori: mite o realitat? Rev Méd Xile 1986; 114: 114-7. de 13. Novik V, DÍAZ M, GONZÁLEZ R, POU R. Avaluació de l’ús de l’hipertiroïdisme a l’Hospital Gustavo Fricke. Bol Hosp Vinya de la Mar 1996; 52: 143-50. de 14. AGUAYO J, ATRIA A, PINEDA G. Objectius perseguits amb l’ús d’I-131 per al tractament de l’hipertiroïdisme: anàlisi de dues sèries que reben diferents dosis. Rev Méd Xile 1987; 115: 308-13. de 15. KENDALL-TAYLOR P, Keir MJ, ROSE WM. Ablative radioiodine therapy for hypertyroidism: long term follow up study. Brit Med J 1994; 289: 361-3. de 16. BERG G, MICHANEK A, Holmberg I, Nystrom E. Clinical outcome of radioiodine tratment of Hyperthyroidism: a follow-up study.J Intern Med 1996; 239: 165-71.
17. Jódar E, Muñoz-Torres M, Escobar Jiménez F, Quesada-Charneco M, Luna del Castillo J. Pèrdua òssia en pacients hipertiroides i en els antics pacients hipertiroides controlats en teràpia mèdica: influència de l’aethiologia i la menopausa. Clin Endocrinol 1997; 279-85.
18. FERRAR JJ, Toft AD. Iode-131 Tractament del hipertiroïdisme. Problemes actuals. Clin Endocrinol 1991; 35: 207-12.
19. Harjai K, Licata A. Efectes de l’amiodarona a la funció de la tiroide. Ann intern Med 1997; 126: 63-73.
20. Meier Da, Hamburger Ji. Quan i amb quina freqüència es pot preparar pacients hipertiroides per a teràpia I-131 amb medicaments antitiroides? EN: Hamburguesa Ji, Miller JM. Controvèrsies en tiroidologia clínica. Nova York: Springer Verlag 1981; 185-208.
21. MC Dermontt MT, Kid GS, Dodson Le Jr, Hofeldt FD. Tempesta de tiroide induïda per radioodina. Informe de casos i revisió de la literatura. Am J Med 1983; 75: 353-9.
22. Tuttle RM, paciència T, Budd S. Tractament amb PropilthioOuracil abans que la teràpia de iode radioactiva s’associa amb una taxa de fracàs de tractament més gran que la teràpia amb iode radioactiu sola en la malaltia de Graves. Tiroide 1995; 5: 243-7.
23. Cooper DS. Drogues antitiroides i teràpia radioodina: un gra de sal (ioditat). Ann intern Med 1994; 121: 612-4.
24. Velkeniers B, Cynnn R, Vanhaelst L, Jonckheer M. Tractament de l’hipertiroïdisme amb radioodina: drogues adjuntives reconsiderades. Lancet 1988; 1: 1127-9.
25. Becker D, Hurley J. Tractament radioodina de l’hipertiroïdisme. En: Gottschalk A, Hoffer P, Potchen E, Berger H (EDS). Medicina nuclear de diagnòstic. Baltimore: Williams & Wilkins, 1988; 778-92.
26. Burch Hb, Solomon BL, Wartofssky L, Burman KD. Discontinar la teràpia farmacèutica antitiroide abans d’ablació amb la radioodina en la malaltia de Graves. Ann intern Med 1994; 121: 553-9.
27. MC Gregor am, Petersen MM, Capifierri R. Efectes de la radioodina a la tirotolorització d’immunoglobulines d’unió en la malaltia de Graves. Clin Endocrinol 1979; 11: 437-44.
28. Atkinson S, MC Gregor am, Kendall-Taylor Peterson MM, Smith Br. Efecte de la radioodina sobre l’activitat estimulant de les immunoglobulines de tombes. Clínica endocrinologia 1982; 16: 537-43.
29. Aizawa Y, Yoshida K, Kaise N, Kaise K, Fukazawa H, Kiso Y, et al. Efectes a llarg termini de la radioodina en anticossos receptors de tirotrofins en la malaltia de Graves. Clin Endocrinol 1995; 42: 517-22.
30. De Groot LJ, Gorman C, Pinchera A, Bartelena I, Marcci C, Wiersinga MF, et al. Controvèrsies terapèutiques. Oftalmopatia de radiació i tombes. J CLIN ENDOCRINOL METAB 1995; 80: 339-49.
31. Tallstedt L, Lundell G, Torring O, Wallin G, Ljunggren Jg, Blomgren H, et al. Ocurrència d’oftalmopatia després del tractament per al hipertiroïdisme de tombes. N Engl jed 1992; 326: 1733-8.
32. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Ús de corticosteroides per evitar la progressió de l’oftalmopatia de les tombes després de la radioodina teràpia per a hiperttiroidisme. N Engl J Med 1989; 321: 1349-52.
33. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda Ml, Dell ‘a E, et al. Relació entre teràpia per a hipertiroidisme i el curs de l’oftalmopatia de les tombes. N Engl Jed 1998; 338: 73-8.
34. Wiersinga W. Evitar l’oftalmopatia de les tombes. N Engl Jed 1998; 338: 121-2.
35. Kung A, Yau Cc, Cheng A. La incidència d’oftalmopatia després de la radioodina de la teràpia per a la malaltia de Graves: factors pronòstics i el paper de la meimazol. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79: 542-6.
36. Tallstedt L, Lundell G, Blomgren H, Porta J. L’administració primerenca de la tiroxina redueix el desenvolupament de l’oftalmopatia de les tombes després del tractament radioodina? EUR J Endocrinol 1994; 130: 494-7.
37. Davies PH, Franklyn JA, Daykin J, et al. La importància dels valors TSH mesurats en un assaig sensible en el seguiment dels pacients hipertiroides tractats amb radioodina. J Clin Endocrinol Metab 1992; 74: 1189-94.
38. Uy hl, reasner ca, samuel mh. Patró de recuperació de l’eix hipotatal-pituïtària-tiroide després de la teràpia de iode de radiació en pacients amb malalties de tombes. Am j med 1995; 99: 173-9.
39. ROSS DS, Danies GH, Gouveia D. L’ús i les limitacions de l’assaig de la tirotatrofina quimilumininescent com una sola prova de funció tiroide en una clínica endocrina ambulatòria. J Clin Endocrinol Metab 1997; 71: 764-9.
40. Aizawa Y, Yoshida K, Kaise N, et al. El desenvolupament de l’hipotiroïdisme transitori després del tractament de iode-131 en pacients hiperteria amb malalties de tombes: prevalença, mecanisme i pronòstic. Clin Endocrinol 1997; 46: 1-5.
41. Cooper D. Teràpia de iode radioactiva per a la tirotoxicosi. Ca: Braverman Le, Utiger R (ed). Werner i la tiroide d’Ingbars. Setena edició. Filadèlfia: JB Lippincott Raven Publ, 1997; 723-5.
42. Lippe B, Landaw E, Kaplan S. hipertiroïdisme en nens tractats amb teràpia mèdica a llarg termini: remissió del vint-i-cinc per cent cada dos anys. J CLIN ENDOCRINOL METAB 1987; 64: 1241-5.
43. Hamburguesa Ji.Gestió de l’hipertiroïdisme en nens i adolescents. J CLIN ENDOCRINOL METAB 1985; 60: 1019-24.
44. Levy W, Schumcher P, Gupta M. Tractament de la malaltia de les tombes de la infància. Cleveland Clin J Med 1988; 55: 171-82.
45. Becker dv. El paper del tractament radioodina en l’hipertirisme infantil. J nucl Med 1979; 20: 890-4.
46. Figge J. 131i i Post Pediàtric Thyroid Cancer Chernobyl: causa i efecte? L’endocrinòleg 1997; 7: 112-5.
47. Dobyns BM, Sheline GE, Workman JB, Tompkins EA, MC Conahey WM, Becker DV. Neoplàsies malignes i benignes de la tiroide en pacients tractats per hipertiroïdisme: un informe de l’estudi de seguiment de la teràpia de la teràpia de la cooperativa de tirotoxicosi. J Metab Endocrinol 1974; 38: 976-88.
48. Graham GD, Burman KD. Tractament radioodina de la malaltia de les tombes. Una valoració del seu risc potencial. Ann Inter Med 1986; 105: 900-5.
49. Consell nacional sobre protecció i mesures de radiació. 1982: Informe N 70. Factors de medicina nuclear que influeixen en l’elecció i l’ús de radionucleids en diagnòstic i teràpia 102. Bethesda, EUA.
50. Sweeney DC, Johnston Gs. Teràpia radioodina per al càncer de tiroide. Endocrinol Metab Clin North am 1995; 8: 903-39.
51. Pineda JD, Lee T, Ain K, Reynolds JC, Robbins J. Iode 131 teràpia per a pacients amb càntir tiroide amb tiroglobulina elevada i escaneig de diagnòstic negatiu. J CLIN ENDOCRINOL METAB 1985; 80: 1488-92.
52. Dow Kh, Ferrell BR, ANELLO C. Qualitat de vida en pacients amb càncer tiroide després de la retirada de la teràpia hormonal tiroïdal. Tiroide 1997; 4: 613-9.
53. Goldman JL, LINE BR, AAMODT RL, ROBBIN J. Influència de la retirada de triiodotirones a la postthiroidectomia de la captació de tiroide. J Clin Endocrinol Metab 1980; 50: 734-9.
54. Ladenson PW, Braverman Le, Mazzaferri El, Brucker-Davis F, David S, Cooper Jr, et al. Comparació d’administració de la tirotatropina humana recombinant amb retirada d’hormona tiroide per a l’exploració de iode de radiació en pacients amb carcinoma tiroide. N Engl Jed 1997; 337: 888-96.
55. Téllez R, Michaud P. Prevalencia de Bocio en Escolares de la Zona de Pirque. Efecto de la Yodación de la Sal. Rev Mé Xile 1996; 124: 1207-10.
56. Muzzo S, Burgueño M, Carvajal F, Biolley H, Avendaño G, Vargas M, et al. Nutrició de Yodo en Escolares de Cuatro Zonas Censorias de Xile. Rev Mé Xile 1997; 125: 1299-304.
57. Michaud P, Téllez R. Función Tiroidea en una població-con aporte extra de yodo. En prensa. Rev Mé Xile 1998; 126: 177-82.
58. Smith MB, Xue H, Takahashi H, CANGIR A, Andrassy RJ. Iode 131 Ablació de tiroide en nens i adolescents: risc a llarg termini d’infertilitat i defectes de naixement. Ann Surg Oncol 1994; 1: 128-31.
Unidades de Medición y equivalencias (SI)
RadioActivitat 1 Milicurie (MCI) = 37 megabequerel (MBQ)
DOSOS DE RADIACIÓN ABSORBIDA 100 MILIRAD ( MRAD) = 1 Miligray (MYGY)
Dosis de Radiación equivalent 100 milirem (MREM) = 1 milisievert (MSV)
Recomendacions Generals
El USO de Yodo 131 en dosis terapèuticas puede constituir un Riesgo Potencial de Radiación Tanto Para Los Familiars E individus cercanos al paciente como para los trabajadores de la Salud i Medio Ambiente. Por Lo Tanto Suplo Debe Ir Acompañado d’Estrictas Medidas de Seguridad, precouciones e instrucciones Especiales para evitaria una exposición Innecesaria a les radiacions.
d’Acuerdo con La Legislació Vigente, La Administració de Yodo 131 de Debe Efectuada Bajo La Responsabilidad de Un Médico Especialista Que Cuente con Autorización d’Operador para manipulars Sustancias Radiactivas de Primera Calegoría (“Licencia de Operador”), otorgada por la Comisión Chilena d’Energia Nuclear. A Su Vez, La Recepción, USO i Almacenamiento del Material Radiactivo Debe realitza’t a la Institució Que Posea La Respecta Autorització d’Operació de la Instal·lació Radiactiva de Primera Categoria (“Llicencia d’instal·lació”) OTORGADA PER LA COMISIÓ CHILENA DE ENERGÍA NUCLEAR.
El Médico que Administració La Dosis de Yodo 131 Serà Responsable de Tomar Tobas Las Precauciones para Evitaria La irradiación Innecesaria Tanto de las Personas Cercanas al Paciente, dels Trabajadores de la Salud Que Lo Atitiendan Como del Público en general. El Médico Que Administra la Dosis de Material Radiactivo Deberá Mantener Un Registre de les Cantidades Administrades a Cada Paciente. Establece Como Norma General Tomar Todas Las Medidas Que Sean Razonablemente Aceptables para disminuir al Mínimo la Exposición A Las Radiaciones (Criteri Internacional Conocit por la Sigla Alara = tan baixa com raonablement assolible).A el no haver una norma nacional expressa que reguli les condicions que permetin la lliure circulació d’un pacient sotmès a tractament radioactiu es recomana adoptar la disposició de la Comissió Reguladora Nuclear dels EUA (NRC) eslablecida la regla 10 CFR 35.75 que ha estat recentment modificada per fer-se efectiva a partir de l’29 de maig de 1997. Aquesta regla està conforme amb les disposicions de la Comissió Internacional de Protecció Radiològica (ICRP 60, 1990) i de el Consell Nacional de Protecció Radiològica i Mesures dels EUA (NCRP). a La nova regla 10 CFR 35.75 estableix en resum el següent:
Aquesta nova norma permet establir criteris basats en la realitat de cada individu i el seu propi entorn . D’aquesta manera es pot ser més flexible amb una persona que viu sola en una construcció sòlida i més estricte quan el subjecte conviu amb la seva família en una habitació petita i de material lleuger. Aquesta norma reemplaça la regla anterior més rígida que només permetia enviar al seu domicili a un individu amb una dosi < 1.110 MBq (30 mCi) o quan la radiació mesura a 1 m de la pacient no sobrepassés els 0,05 mSv (7,7 mrem x mCi xhx dia) per h.
a Consells pràctics per a pacients que rebin iode 131
a rebut el 13 de maig, 1998. Acceptat el 29 de maig, 1998.
Societat Xilena d’Endocrinologia i Metabolisme ; Secció d’Endocrinologia, Hospital General Dr Sótero de el Riu; i Departament d’Endocrinologia, Facultat de Medicina, Pontifícia Castellano Universitat Catòlica de Xile.