Vol. II – Nº 1
Referència
– Richard KJ Brown, MD Nicolaas I. Bohnen, MD, PhD Ka Kit Wong, MBBS Satoshi Minoshima, MD, PhD Kirk A. Frey, MD , PhD. RadioGraphics 2014; 34: 684-701.
El diagnòstic de demència pot anar canviant amb la clínica, especialment en estats primerencs de la malaltia. Pacients amb alts nivells d’educació poden experimentar un marcat descens en la funció cognitiva abans que el seu demència sigui detectada amb els mètodes de rutina. A més comorbiditats com la depressió i l’ús de certs medicaments poden confondre l’avaluació clínica. Es requereix un alt grau de certesa abans de fer un diagnòstic de malaltia d’Alzheimer o un altre desordre neurodegeneratiu, pel fet que l’impacte en pacients i les seves famílies pot ser devastador. A més el diagnòstic encertat és important pel fet que els règims terapèutics varien, depenent de la causa de demència. Clínicament els exàmens bàsics són útils, però els resultats no permeten fer un diagnòstic definitiu. Per aquesta raó els biomarcadors d’imatge juguen un important paper en l’avaluació de pacients amb sospita de demència. La tomografia d’emissió de positrons amb 2 fluorodesoxiglucosa (FDG) permet la detecció de desordres neurodegeneratius més d’hora. L’encertada interpretació d’aquests estudis requereix reconeixement de típics patrons metabòlics causats per demències i altres artefactes de el processament de la imatge. Tot i que la interpretació visual és un component vital de l’anàlisi, el diagnòstic assistit per ordinador ha mostrat un augment en l’exactitud diagnòstica.
Patrons metabòlics característics dels desordres neurodegeneratius Xalet En subjectes normals, la captació més intensa de FDG ocorre en el putamen subcortical, nucli caudat i tàlem, seguit per una alta captació en la matèria grisa cortical. El globus pàl·lid típicament demostra captació suau i la matèria blanca és relativament fotopénica. El gir cingulat, localitzat adjacent a el cos callós, és afectat aviat en molts desordres neurodegeneratius. El precúneo es troba cefálicamente sobre el gir cingulat posterior i està enllaçat anteriorment sobre el solc marginal cingulat i posteriorment pel solc parietooccipital, les dues estructures han de ser buscades activament i avaluades quan s’analitzen imatges obtingudes en l’estudi de pacients amb demència.
Malaltia d’Alzheimer (EA) a és la causa més comuna de demència i és caracteritzada pel deteriorament cognitiu progressiu, alteració en la memòria i un impacte negatiu en les activitats de la vida diària, en pacients a la mitjana edat i en ancians. L’Alzheimer és caracteritzat per una pèrdua neuronal primerenca en l’escorça i la següent propagació a altres àrees cerebrals. Són molt típiques les plaques beta amiloide i els cabdells neurofibril·lars formats per proteïnes λ agregades. Els canvis primerencs de hipometabolisme es veuen en el gir cingulat posterior. El patró clàssic d’alteració metabòlica afecta el gir cingulat posterior, precuneus i lòbul temporo-parietal posterior. En gairebé tots els casos, el gir cingulat posterior està compromès. En la majoria d’EA avançat, el hipometabolisme s’estén a l’escorça prefrontal d’associació, així com pot haver compromís de l’lòbul frontal, però el gir cingulat anterior està conservat. Una clau per als desordres neurodegeneratius (Alzheimer, demència de cossos de Lewy) és l’escorça sensoriomotora conservada, la qual apareix més evident quan contrasta amb el hipometabolisme adjacent. En addició, el metabolisme està típicament conservat en l’escorça visual, cingulada anterior, ganglis basals, tàlem i fossa posterior en la MA.
Demència de cossos de Lewy (DLB) a És la segona causa més comú dels desordres neurodegeneratius en pacients majors de 65 anys. La tríada clínica clàssica inclou: nivells fluctuants d’excitació cognitiva, al·lucinacions visuals i parkinsonisme espontani. La clínica pot empitjorar amb l’administració de medicació neuroléptica.
DLB es manifesta amb un patró de hipometabolisme parietal bilateral i temporal posterior, i també hipometabolisme de el gir cingulat posterior similar a el de l’EA. No obstant això pot estar implicat el lòbul occipital, el qual està sense alteracions en la MA. Aquesta implicació dels lòbuls occipitals és comparable amb la clínica diagnòstica de DLB. Si l’escorça occipital no està compromesa, l’EA i DLB no poden distingir-se en base a el metabolisme de les seves FDG. Imatge amb agents transportadors de dopamina poden ajudar a distingir DLB d’EA quan la clínica i la FDG són indeterminades.
Demència frontotemporal (FTD)
És un trastorn neurodegeneratiu amb predilecció per lòbuls frontal i temporal.A diferència d’EA no hi ha fàrmacs aprovats per FTD, i l’ús de medicaments tipus anticolinesterasa s’ha d’evitar. Els pacients gairebé sempre presenten trastorn social, desinhibició i conducta impulsiva. FTD és el desordre arquetip dels desordres lobares frontotemporals, que inclou la variant FTD o demència semàntica i una variant predominantment frontal.
Aquests desordres tenen diferents manifestacions clíniques i diferents marcadors metabòlics. FTD clàssic és caracteritzat per hipometabolisme en lòbuls frontal i temporal anterior amb implicació de el gir cingulat anterior.
A diferència d’EA, el compromís de lòbuls temporals en FTD s’estén als seus aspectes anteriors. La forma predominant frontal mostra lòbuls temporals conservats, amb canvis típics en el comportament, incloent desinhibició. Els pacients amb variant temporal FTD (demència semàntica) presenten problemes amb el llenguatge i no poden trobar les paraules per descriure un objecte. Per exemple, si tenen un martell, saben per a què s’usa, però no posseeixen la capacitat de dir que és un martell. Aquests pacients tendeixen a tenir principalment hipometabolisme de l’lòbul temporal.
Desordres neurodegeneratius rars
La degeneració corticobasal és un rar desordre neurodegeneratiu que pot manifestar-se amb distonia asimètrica i síndrome de el membre fantasma. La clau mostra cridanera asimetria de l’escorça sensoriomotora i l’hipometabolisme en ganglis basals ipsilaterals o el tàlem. Hi ha a més compromís de la porció mitjana de el gir cingulat i atròfia asimètrica de l’escorça parietal i frontal. A La atròfia cerebral posterior (PCA) és un altre rar desordre que comunament es manifesta amb compromís i canvis visuals complexos. PCA és una variant atípica d’EA, però l’EA és més comunament associada amb deteriorament en la memòria i el llenguatge. PCA mostra un progressiu i dramàtic declinamiento selectiu en les habilitats i associació visual.
Demència vascular i altres condicions
Els infarts són associats amb clars canvis en la TC o RM, i rarament es manifesten com una síndrome demencial sense explicació. A la pràctica clínica, el PET de demència vascular és rar, a causa d’una baixa prevalença de demència multiinfarto, amb millora en el tractament d’hipertensió arterial i de hiperlipèmia. En addició, en pacients amb evidència de prèvia injúria vascular extensa en CT o RM és improbable recórrer a un estudi tan costós com PET per fer el diagnòstic.
hipometabolisme relacionat a l’infart és més probable trobar incidentalment en pacients sota rutina d’estudi oncològica PET, amb al menys una porció de l’àrea involucrada en el seu camp de visió. El patró típic de hipometabolisme es dóna amb marges abruptes en el territori de les artèries cranials anterior, mitja i posterior, usualment amb encefalomalacia en la corresponent regió en les imatges TC. La demència vascular més comunament amb isquèmia subcortical és deguda a la presència de malaltia de petits gots, més que de grans vasos.
Errors. Aspectes de l’control de qualitat i artefactes
És important revisar l’anatomia de les imatges (CT, RM) abans d’interpretar l’estudi PET. Les lesions estructurals com els tumors, col·leccions extraaxiales, encefalomalacia i altres lesions poden confondre la interpretació. La apropiada inspecció de les imatges anatòmiques poden donar falsos positius. En absència de canvis anatòmics estructurals, el risc de falsos positius trobats en FDG PET per demència és baix, però aquestes troballes poden trobar-se en rares patologies com encefalitis autoimmune. L’atròfia passa amb desordres neurodegeneratius, encara que també pot ser observada com a part de el procés normal d’envelliment. La reducció en el volum cerebral pot simular hipometabolisme, principalment artefactes al SPM (mapatge estadístic paramètric). Encara que el programari SPM pot ser útil, hi ha limitacions. En alguns pacients pot indicar que hi ha hipometabolisme adjacent a la matèria grisa en la interfase matèria grismateria blanca. Aquest és un artefacte causa de falta de registre en el mapatge i no s’ha de confondre amb malaltia. La clau per reconèixer aquest artefacte és saber que corregistra la matèria blanca i no s’estén a l’escorça marginal perifèrica. El moviment de l’pacient pot alterar l’aparença de l’atenuació-correcció de la imatge, creant regions de disminució d’activitat a causa d’una sobresustracción, i aquest moviment pot no ser aparent en les imatges de sol PET. Això pot ser confirmat per una vista de les imatges de TC i el PET fusionades.
Conclusió
El PET amb FDG és altament usat com a modalitat d’imatge per al diagnòstic dels desordres primaris neurodegeneratius.