Obesitat: La inflamació de el teixit adipós multiplica el risc de patologies associades a l’obesitat

Un estudi dut a terme per especialistes de Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa-Fisiopatologia de l’Obesitat i la Nutrició (CIBERobn ), dirigits per l’investigador de l’Hospital Verge de la Victòria de Màlaga Francisco Tinahones, ha revelat que la inflamació és una de les principals causes de la mort cel·lular per apoptosi en el teixit adipós. Amb això, s’obre una nova via d’actuació en la lluita contra l’obesitat. L’estudi ha estat publicat a la revista Diabetis Care.
Segons ha informat aquest dimarts el propi CIBERobn, al costat de la constatació que la inflamació és la responsable que les cèl·lules de el teixit adipós siguin més propenses a la mort, la troballa revela també que un increment en el pes comporta un augment d’apoptosi en el teixit adipós. Això, al seu torn, “provoca un efecte advers, ja que si es produeix una major aportació d’energia es requereixen més adipòcits per emmagatzemar-la, i una disminució de cèl·lules adiposes en aquestes circumstàncies eleva el risc de malalties metabòliques”, sosté Tinahones.
l’apoptosi, una forma de mort cel·lular programada que es desencadena a partir de senyals cel·lulars controlades genèticament, és fonamental en el desenvolupament d’òrgans i sistemes. La seva funció més important és la destrucció de les cèl·lules danyades genèticament, evitant que la seva reproducció provoqui el desenvolupament de malalties. Així, es produeix apoptosi quan una cèl·lula està deteriorada i no pot ser reparada o quan pateix una infecció vírica. Si una cèl·lula danyada no ‘apoptosiza’, es continua dividint sense cap restricció, el que pot derivar en càncer.
Aquest tipus de mort cel·lular segueix un procés regular i molt rigorós, de manera que l’excés o defecte d’apoptosi pot desencadenar múltiples patologies amb diferents nivells de gravetat. “En els subjectes obesos fan falta més cèl·lules adiposes per emmagatzemar una major quantitat de greix, i en la majoria d’ells es produeix inflamació en el teixit adipós que genera un excés de mort per apoptosi”.
“Per tant”, prossegueix , “el teixit adipós es torna insuficient per emmagatzemar greix i ha de emmagatzemar-la en altres teixits, com el fetge, múscul, etcètera, el que dóna lloc a les malalties metabòliques associades a l’obesitat”.

el teixit adipós és el teixit amb més capacitat per augmentar la seva mida, a més de constituir la principal reserva energètica de l’organisme, ja que les cèl·lules que el conformen (adipòcits) són responsables de l’emmagatzematge de greixos. Així mateix, aquest teixit compleix una doble funció: d’una banda, serveix com a amortidor, ja que protegeix els òrgans interns, i de l’altra exerceix una funció metabòlica, de regulació de la ingesta i la despesa energètica.

hiperplàsia i hipertròfia a Es tracta, en suma, d’l’encarregat de mantenir l’equilibri entre l’energia consumida i la utilitzada. “Es creu que aquest teixit respon a l’excés d’energia a través de la hiperplàsia, és a dir, augmenta la mida de el teixit com a conseqüència de l’increment de l’nombre d’adipòcits; aquest augment és un balanç entre els quals es formen nous i dels que moren per apoptosi “.
” Quan s’altera aquest balanç no pot produir-hiperplàsia de el teixit i es produeix hipertròfia, creix el volum de el teixit perquè augmenta la grandària de les cèl·lules adiposes, però no la quantitat. per tant el teixit passa a tenir cèl·lules més grans però no noves i aquesta situació afavoreix el desenvolupament de malalties metabòliques “, conclou l’especialista.
A la majoria dels obesos es genera una inflamació que causa un augment de mort cel·lular per apoptosi i es redueix de forma considerable el nombre de cèl·lules d’aquest teixit. Aquest decreixement de la cel·lularitat disminueix la capacitat d’emmagatzematge de el teixit adipós i, per tant, impedeix que aquest realitzi correctament les seves funcions, donant lloc a el desenvolupament de patologies metabòliques associades a l’obesitat, com la diabetis o el fetge gras.

Diabetis Care (2012); doi: 10.2337 / dc12-0194

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *