Introducció i objectius
La malaltia d’Alzheimer (MA) és la forma més freqüent de demència i afecta més de 35 milions d’individus a tot el món. El quadre clínic es caracteritza principalment per deteriorament de l’funcionament neurocognitiu. En general, els pacients moren després de 3 a 9 anys d’efectuat el diagnòstic. La incidència d’EA augmenta amb l’edat i es duplica cada 5 anys a partir dels 65 anys; no obstant això, el quadre no és una conseqüència obligada de l’envelliment. La lesió predominant observada en pacients amb MA és generada per l’acumulació de proteïnes mal plegades, que genera dany oxidatiu inflamatori, que resulta en l’afecció de les funcions energètiques i sinàptiques cerebrals.
A continuació els autors discuteixen els mecanismes patogènics relacionats amb l’EA.
Afecció de proteïnes en els pacients amb MA
Entre les troballes histopatològiques més importants de la MA s’inclouen la presència de plaques cerebrals compostes per proteïna beta amiloide (Abeta), neurites distròfiques neocorticals i fas neurofibril·lars en el lòbul temporal. a més, s’observa pèrdua de neurones i substància blanca, angiopatia amiloide, inflamació i dany oxidatiu. El Abeta és un pèptid de 36 a 43 aminoàcids generat per la proteòlisi de la proteïna precursora d’amiloide mitjançant reaccions enzimàtiques seqüencials. L’espècie Abeta42 és més perjudicial però menys prevalent que l’espècie Abeta40.