Dra. Liliana Estefania Ramos, Dra. Queyla Be. Dra. Andrea Monroy, Dra. Aloha Meave, Dr. Roberto Cano Departament de Ressonància Magnètica. Institut Nacional de Cardiologia Ignacio Chávez, Méx
CAS CLÍNIC
Home, 53 anys d’edat, tabaquisme de 35 anys d’evolució, el dia 2014.05.20 aproximádamente a les 15: 00 va presentar posterior a la ingesta d’aliment, síncope precedit de dolor precordial, opressiu, intensitat 10/10, irradiat a braç esquerre, acompanyat de diaforesi i mareig. Va acudir a hospital privat ingressant a les 17:00 amb hipotensió arterial i elevació de l’ST en derivacions inferiors (DII, DIII i AVF), amb extensió dreta (AVR4) i va ser catalogat com infart amb elevació de l’ST inferior amb extensió elèctrica i clínica a ventricle dret de 120 minuts d’evolució. Tractament a base de doble agregante antiplaquetari, heparina baix pes molecular, estatines i trombòlisi amb Tenecteplase. Es va transferir a l’INCICH el dia 2014.05.21.
EXPLORACIÓ FÍSICA
TA: 96 / 62mmHg FC: 64lpm FR: 18rpm
Coll sense plétora jugular ni bufs . Camps pulmonars sense alteracions. Àrea precordial amb àpex al 5è espai intercostal en la línia mitjana clavicular sense aixecament paraesternal, sorolls cardíacs rítmics, primer soroll normal, segon soroll amb desdoblament fisiològic, no hi ha S3, amb S4 inconstant, sense bufs, sense fregui. No megàlies. Extremitats sense edema amb polsos adequats.
ELECTROCARDIOGRAMA
A l’INGRÉS BASAL – VR4: Rítmic. Sinusal. Freqüència de 100 bpm. ÂQRS -30. ap 0. horizontalitzat Levorrotado amb Transició a V3. Ona P 100 mseg 0.1mV (+/-) V1. PR 160mseg. QRS 100mseg. QTM 400mseg. QTc 436mseg. Imatge de QRS amb inversió simètrica de l’ona T a DII, DIII i AVF. Inversió de l’ona T simètrica de V1 a V4.
POST trombòlisi BASAL: Rítmic, sinusal, freqüència de 75 batecs per minut. ÂQRS -30. ap 0. horizontalitzat Levorrotado amb Transició a V3. Ona P 100mseg 0.1mV (+/-) V1. PR 160mseg. QRS 100mseg. QTM 400mseg. QTc 436mseg. Imatge de QRS amb inversió simètrica de l’ona T a DII, DIII i AVF. Inversió de l’ona T simètrica de V1 a V4.
RADIOGRAFIA DE TÒRAX
No obstant cardiomegàlia amb índex cardio-toràcic de 0.48.
laboratorials
INGRÉS: Troponina 126ng / ml, CK 1946ng / ml i MB 337ng / ml.
EVOLUCIÓ: Troponina 21ng / ml, CK 422ng / ml i MB 9ng / ml.
coronariografia (23.05.14)
Tronc amb lesió en el seu segment distal excèntrica curta de vora regulars de l’30% amb flux distal TIMI 3. Descendent anterior en segment ostial lesió curta excèntrica de vores regulars de el 30% ia segment mitjà s’observa pont muscular que genera una reducció de lumen de l’40% amb flux distal TIMI 3. circumflexa sense lesions angiogràfiques significatives amb flux distal TIMI 3.
IMATGE A. Dreta dominant amb lesió en segment mitjà, llarga, excèntrica, de vores irregulars, amb màxima estenosi de 90% i a el nivell ostial de ram marginal s’observa lesió curta excèntrica de vores irregulars de 70% amb flux distal TIMI 3.
IMATGE B. Es va realitzar intervencionisme amb tècnica de “Kissing Balloon” per pre dilatació de la lesió a nominal amb guany luminal i de flux, amb col·locació de 1 Stent alliberador de Everolimus Xience V 4.0 x 18 mm obtenint flux distal final TIMI 3 TMP 3.
ecocardiograma (22.05.14)
Diàmetre de cavitats dins de límits normals. Alteració en la mobilitat segmentària de la VI: acinèsia de la paret posteroinferior en els seus tres segments. FEVI 54%. TAPSE 12mm, Disfunció diastòlica tipus I. Vàlvula mitral amb insuficiència mínima.
RESSONÀNCIA MAGNÈTICA (22.05.14)
VIDEO 1. Seqüència cinema eco-gradient, tall quatre càmeres. S’observa hipocinèsia de la paret lateral de l’ventricle dret i de l’ventricle esquerre.
VIDEO 2 i 3. Seqüència cinema eco-gradient, eixos curt dels terços basal i mig, s’observa hipocinèsia septal i inferior de l’ventricle esquerre.
a
VIDEO 4 i 5.Seqüència de primer pas, eix curt dels terços basal i mig, s’observa hipointensidad ínfer septal
Conclusió de la ressonància magnètica: Infart transmural de la paret inferior amb extensió a ventricle dret associat a obstrucció microvascular amb evidència de hemorràgia intramiocárdica, Fracció d’ejecció de la VI 40%.
IMATGES
A) Seqüència inversió recuperació on s’observa reforçament tardà inferior en terç basal (A1), mitjà (A2) i inferior amb extensió septal de l’terç apical (A3), amb extensió a l’ventricle dret, amb obstrucció microvascular. Tall dues càmeres amb realç tardà inferior amb obstrucció microvascular. (A4). Seqüència T2 * amb assenyalament d’hemorràgia intramiocárdica. (A5)
DISCUSSIÓ
a El infart inferior amb extensió a el ventricle dret es deu en la majoria dels casos a una obstrucció proximal de l’artèria coronària dreta, ocasionalment en pacients amb patró coronari esquerre dominant la causa pot ser una oclusió de l’artèria circumflexa, finalment és molt poc freqüent però possible que la causa sigui una obstrucció proximal de l’artèria descendent anterior.
L’infart agut a el miocardi de l’ventricle dret sol presentar en la majoria dels casos acompanyat d’un infart de ventricle esquerre a la paret inferior. Estudis post-mortem han revelat que entre el 20 i 50% dels pacients que pateixen un infart agut a el miocardi (IAM) a la paret inferior presenten extensió de la isquèmia a l’ventricle dret. Factors de risc per a la presentació d’infart de paret inferior amb extensió a ventricle dret són sexe femení, edat major de 70 anys, hipertensió i tabaquisme.
a El diagnòstic primerament deu ser basat en la sospita clínica i l’examen físic. El 1930 es va descriure per primera vegada la tríada d’hipotensió arterial, pressió venosa jugular elevada (plètora jugular) i camps pulmonars sense raneres en un pacient amb necrosi extensa de l’ventricle dret que involucrava mínimament a l’ventricle esquerre. No obstant això la tríada té una alta especificitat de l’96% i baixa sensibilitat 25%.
Xalet En els últims anys l’infart de ventricle dret (VD) sembla estar infradiagnosticada en la majoria dels casos amb isquèmia aguda de miocardi malgrat la seva freqüent associació amb la paret inferior i, en ocasions , en infart agut de miocardi (MI) de la paret anterior. No obstant això, el seu maneig inicial és dràsticament diferent de la de l’infart agut de miocardi de ventricle esquerre VI, i els estudis han indicat que l’infart de l’VD roman associada amb una morbiditat i mortalitat significatives, fins i tot en l’era de la reperfusió mecànica. La fisiopatologia de l’infart de RV implica la interacció entre el dret i el ventricle esquerre (VI), i el mecanisme s’ha aclarit amb l’adveniment de les modalitats de diagnòstic no invasives, com l’ecocardiografia i la ressonància magnètica cardíaca. En els últims anys, s’han aconseguit avenços considerables en el tractament de l’infart de l’VD; revascularització precoç continua sent la pedra angular de la gestió, i la reanimació amb líquids, amb la selecció d’objectius apropiats, cal mantenir la precàrrega adequada. El reconeixement precoç en cures intensives amb una clara comprensió de la fisiopatologia és essencial per millorar el seu pronòstic. En termes de gestió, l’estratègia de suport per a la disfunció de l’VD és diferent de la de la disfunció de la VI des que pot ser temporal. Juntament amb la reperfusió precoç, el manteniment d’un ritme cardíac adequat i la sincronia auriculoventricular són essencials per mantenir una despesa cardíac suficient en pacients amb infart de l’VD. En casos refractaris, es requereix assistència mecànica més intensiva, i les noves opcions terapèutiques, com ara sistemes de suport cardiopulmonar percutani Tandem-cor o, s’estan desenvolupant.
a ELECTROCARDIOGRAMA
a El electrocardiograma és l’estudi diagnòstic més barat i accessible per a la identificació d’infart de ventricle dret. Davant l’evidència electrocardiogràfica d’isquèmia o infart a la cara inferior de cor evidenciada per alteracions en les derivacions II, III i aVF és una obligació realitzar un electrocardiograma de les derivacions precodiales dretes i posteriors. La presència d’elevació de l’segment ST o ones Q en V3r-V6R han demostrat sensibilitat de l’88% i especificitat de l’78%.A més, l’elevació de l’segment ST > 1 mm en V4R ha demostrat ser el millor paràmetre per predir la mortalitat i les complicacions intrahospitalàries (risc relatiu 4.7 en mortalitat).
ELECTROCARDIOGRAMA. Ones Q i elevació de l’segment ST a II, III i aVF. Elevació de l’segment ST a V4R, V5R, and V6R. Depressió en R i aVL representen canvis recíprocs.
a ECOCARDIOGRAFIA
a La ecocardiografia ha resultat molt útil per demostrar l’extensió de l’infart. Davant la sospita d’un infart de ventricle dret és necessària la valoració urgent per aquest mitjà, però es tracta d’una tècnica limitada per artefactes i variabilitat intraobservador.
a Ecocardiográficamente, trobem anormalitats en la mobilitat de la paret posteroinferior, anterolateral i envà interventricular, disminució de l’desplaçament sistòlic de mapa de la l’anell tricuspídeo i insuficiència tricuspídica, malauradament aquestes troballes presenten baixa especificitat. Les imatges més significatives de l’estudi són l’eix curt amb morfologia de lluna creixent i l’eix apical de les 4 càmeres, on es mostra el ventricle dret triangular i abobamiento de l’envà interauricular, aquest últim signe de mal pronòstic. La sensibilitat i l’especificitat per a la fracció d’ejecció < 30% és de l’69% i de l’97%.
ecocardiograma paraesternal en l’eix curt. Ventricle dret dilatat, amb morfologia de lluna creixent.
RESSONÀNCIA MAGNÈTICA
a La RM pot ser utilitzada amb seguretat durant un síndrome coronària aguda. Estudis previs assenyalen que en el període immediat a un infart agut de miocardi es pot demostrar la presència d’edema miocàrdic, defectes de perfusió (primer pas), anormalitats en la mobilitat parietal i reforçament tardà. A causa de la mateixa s’aconsegueix la detecció de petites àrees de lesió per obstrucció microvascular no determinades per cap altre mètode d’imatge cardiovascular pel que actualment és l’eina més sensible, específica i amb una excel·lent variabilitat inter observador per avaluar l’infart miocàrdic tant en seva etapa aguda com en el seguiment de la cardiopatia isquèmica crònica. Annexant en la seva avaluació no solament el poder diagnòstic sinó també evolució clínica i pronòstic a curt i llarg termini d’acord a les guies d’actuació clínica establertes en relació a detecció d’alteracions dels volums ventriculars, fracció d’expulsió i viabilitat miocàrdica en la fisiopatologia de l’ remodelat ventricular com a ens important a l’hora de determinar la necessitat de revascularització miocàrdica i el paper fonamental en la presència d’esdeveniments cardiovasculars i mortalitat.
d’Estudis de RMC han indicat que l’infart de l’VD passa en un elevat nombre de casos en pacients amb infart agut de miocardi de paret inferior (47-57%) i que alguns pacients amb IAM de paret anterior (11-65%) també tenen participació de l’VD. De fet, dos informes observacionals que comparen la freqüència d’afectació de l’VD entre les diferents modalitats en els pacients amb infart agut de miocardi indiquen que la participació de VD es va detectar en una freqüència significativament més gran amb la RMC que amb l’electrocardiograma o ecocardiografia. Tot i els recents avenços en la CMR i la seva contribució a la comprensió de la patologia, el nombre de pacients inclosos en aquests estudis observacionals van ser limitats.
a En un estudi realitzat a 97 pacients ingressats per infart agut de miocardi se’ls va realitzar una RMC 5 dies post esdeveniment. La RMC va demostrar edema miocardíac i realç tardà de l’VD en 48 i 32 casos respectivament. El VD estava involucrat en el 46% dels pacients amb infart miocàrdic inferior (15/32) i en el 30% de pacients amb infart miocàrdic anterior (17/56) casos, amb excel·lent correlació de l’empitjorament clínic relacionat amb el deteriorament de la funció ventricular dreta associada.
a el pronòstic a curt termini: Els pacients amb infart agut de miocardi tenen un risc significativament major de mort durant l’hospitalització si el compromís de VD és present. En un meta-anàlisi de l’era fibrinolítica, es va observar que la taxa de mortalitat era major en presència d’infart de l’VD (17%) que en la seva absència (6,3%), amb uncorrespondiente augment de la mortalitat agrupada de el risc relatiu global (interval de confiança de l’95%, 2,0-3,3) 2.6 0.21, el pitjor resultat es deu principalment a l’alta incidència de xoc cardiogènic refractari.En un escenari típic, el teixit infartat de l’VD no ofereix una precàrrega suficient, el que és essencial per a la funció de la VI adequada i, en conseqüència, una baixa despesa conduirà a hipoperfusió sistèmica.
a Pronòstic a curt termini a l’estratègia de revascularització ha millorat la taxa de mortalitat a curt termini en general de l’infart agut de miocardi (7 enfront de 9%) en comparació amb la que s’associa a l’estratègia fibrinolítica. No obstant això, tot i que el nombre de pacients amb infart de VD és petita, aquests pacients semblen tenir un major risc de mortalitat hospitalària en l’era de reperfusió mecànica que durant l’era fibrinolítica. L’explicació precisa de la paradoxa segueix sent desconegut. Malgrat els avenços en l’estratègia terapèutica, incloent reperfusió mecànica, la millora en la mortalitat hospitalària no aconsegueix assolir fins i tot per reperfusió mecànica en pacients amb infart de l’VD fatal, i per tant, el risc relatiu de mortalitat hospitalària és més gran igualment.
a pronòstic a llarg termini a el pronòstic associat amb infart de l’VD és pitjor a curt termini, però els pacients que sobreviuen a l’hospitalització té relativament bon prognòstic. Allargo termini és d’acord amb les troballes en pacients amb xoc cardiogènic amb infart de la VI; en l’estudi SHOCK, 1 any després de la revascularització, les corbes de supervivència es van mantenir relativament estables, amb una taxa de mortalitat anual de 10.8 morts per cada 100 pacients / any, aquest conincide amb estudis de cohort de pacients duts a intervencionisme coronari.
a La RMC sent el mètode d’imatge ideal per avaluar el ventricle dret per la seva alta resolució a diferència d’altres, realça la seva importància a l’hora d’avaluar un infart agut de miocardi de ventricle dret o extensió a la mateixa, aportant major informació estructural, tissular i funcional per afavorir el diagnòstic, evolució i pronòstic millorant així el tractament mèdic o de revascularització oportú per a una millor supervivència dels nostres pacients.
BIBLIOGRAFIA
a Grothoff M, Elpert C, Hoffmann J et al. Right Ventricular Injury in ST-Elevation Myocardial Infarction Risk Stratification by Visualization of Wall Motion, Edema, and Delayed-Enhancement Cardiac Magnetic Resonance. Circ cardiovasc Imaging. 2012; 5: 60-68.
a Kaandorp T, Lamb H, Podermans D, et al. Assessment of right ventricular Infarction with contrast-enhanced magnetic resonance imaging. Coronary Artery Disease 2007, 18: 39-43.
Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right Ventricular Infarction es an Independent Predictor of Prognosi after Acute Inferior Myocardial Infarction. N Engl J Med 1993; 328: 981-988April 8, 1993.
Mehta S, Eikelboom J, Nataraian M. Impact of right ventricular involvement on mortality and Morbidity in patients with inferior Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2001 Jan; 37 (1): 37-43
Niaki M, Marzbali N, Salehiomran M. Clinical manifestations of right ventricle involvement in inferior Myocardial Infarction. Caspian J Intern Med. 2014 Winter; 5 (1): 13-6.
Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán F, Vázquez-Antona C. Infart agut de aurícula i ventricle drets. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 51-66
Mather A, Maredia N, Greenwood J et al. Right Ventricular Edema Complicating Acute Inferior miocardial Infarction es Demonstrated by Cardiovascular Magnetic Resonance. Circ cardiovasc Imaging. 2009; 2: E28-E29.
a Goldberger A. ECG of acute inferior and right ventricular Myocardial Infarction. Uptodate. Recuperat l’1 de juliol de 2014: a http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/image?imageKey=CARD%2F82739&topicKey=DRUG_GEN%2F9171&rank=1~21&source=see_link&search=Right+ventricular+myocardial+infarction&utdPopup=true. a Kumar A, Abdel-Aty H, Kriedemann I, et al. Contrast-Enhanced Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging of Right Ventricular Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2006: 1969-1976.
a Masci P, Francone M, Desmet W et al. Right Ventricular Ischemic Injury in Patients With Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Characterization With Cardiovascular Magnetic Resonance. Circulation. 2010; 122: 1405-1412.
Bleeker G, Steendijk P, Bax J, et al. Assessing right ventricular function: the role of echocardiography and complementary technologies. Heart. 2008: 92 (1); i19-I26
Bé H, Lopez R, Bermejo J, et al. In-Hospital Outcome of Elderly Patients With Acute Inferior Myocardial Infarction and Right Ventricular Involvement. Circulation. 1997; 96: 436-441.
a Assali A, Teplitsky I, Ben-Dor I. Prognostic importance of right ventricular Infarction in an acute Myocardial Infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusió therapy. Israel Am Heart J 2007; 153: 23.127
a Nicola Galea, Marc Francone, et al.Utilitat de la ressonància magnètica cardíaca (CMR) en l’avaluació de la participació de la dreta ventricular (RV) en pacients amb infart de miocardi (MI). La Radiología Medica 2014, 119: 309-317
Taku inohara, et al. Els reptes en la gestió de l’infart ventricular de dretes. Heart J Heart J CARDIOVASC ACTUAL 2013; 2 (3): 226-2342