En el pacient amb ventilació mecànica el cicle mecànic de l’respirador pot induir esforços respiratoris, aquesta manera d’interacció s’ha anomenat trigger reverse o tret invertit (TR). Aquesta és una asincronia poc coneguda i potencialment més freqüent del que s’esperava, possiblement per la dificultat en el monitoratge de l’esforç muscular respiratori a “peu de llit”.
Presentem 2 casos de pacients crítics ingressats a l’UCI que van presentar aquesta asincronia a l’inici de la retirada de l’respirador. El motiu d’ingrés va ser pneumònia i pancreatitis aguda greu. Amb ventilació mecànica assistida controlada per volum (ACV) per quadre d’insuficiència cardíaca i síndrome de destret respiratori agut de l’adult, que després de retirar la sedació, van presentar una interacció complexa, amb esforços respiratoris que no precedien a l’cicle mecànic (fig. 1). Monitoritzem la pressions (via aèria, esofàgica) i flux, objectivant que el cicle mecànic indueix l’esforç respiratori, asincronia coneguda com trigger reverse. La manera de ventilació va ser canviat a pressió suport, millorant la interacció amb el respirador en un d’ells (fig. 2), en el segon cas va precisar de nou ACV. Aquesta manera d’interacció és difícil d’identificar a la pantalla de l’respirador, és d’ajuda utilitzar ACV amb flux constant i pausa inspiratòria. És característic que l’inici de la inspiració és passiva, sense deflexió inicial, però sovint és difícil afirmar que en la corba de pressió i flux, no hi ha un esforç que dispari el respirador1. Indueix a pensar que l’esforç segueix a l’cicle mecànic quan a més de semblar passiu l’inici de la inspiració, la pressió altiplà canvia d’uns cicles als altres, juntament amb oscil·lacions en el pic de flux espiratori. Segons la freqüència respiratòria programada, aquesta seqüència alterna amb cicles sincronitzats, en els quals el pacient dispara el respirador i altres amb doble trigger. En modes controlats per pressió, l’esforç que segueix a l’cicle mecànic produeix un augment en el flux inspiratori, després del pic inicial i si és prou intens, provoca un descens de la corba de pressió, segons la capacitat de resposta de l’respirador (fig . 2).
a Registre de pressió en la via aèria, pressió esofàgica, flux i volum, en ventilació assistida controlada per volum en 2 pacients (esquerra i dreta).
pressió a la via aèria l’inici de la inspiració és passiu, no hi ha descens de la pressió que indiqui esforç respiratori (←). Durant la fase de pausa inspiratòria la morfologia i amplitud canvia d’uns cicles a altres (←).
Flux inspiratori és constant, el flux espiratori té oscil·lacions a l’inici de l’expiració mecànica, que habitualment reflecteixen esforços inspiratoris ( ←).
Pressió esofàgica reflecteix un augment de pressió intratoràcica a l’inici de la inspiració mecànica seguit d’un descens posterior, que reflecteix l’esforç de l’pacient (línia discontínua). La relació entre el cicle mecànic i l’esforç és de 1/1 en un cas i variable en l’altre (1/1 en el 90% de l’registre total, coexistint amb 1/3 i 1/2). El desfasament va ser de 60 i 47ms o 21 i 14 ° (θ = Tin-Tim / Ttotm · 360). El temps inspiratori de l’esforç muscular és de 0,8-0,9s i quan produeix un doble tret augmenta a 1,4s. La pressió d’oclusió en els primers 100ms (P01) va ser de 3,9 i 8,2cmH2O en els cicles amb doble trigger en un cas i 4,5 i 8,5cmH2O respectivament en el segon cas.
els paràmetres relacionats amb l’esforç inspiratori: delta pressió esofàgica (Δpes) 11cmH2O, la integral pressió temps (IPT) 1,6 ± 0,3 i 2,5cmH2O · s, el primer pacient tenia vessament pleural no drenat, de manera que mesurem la compliancia de la caixa toràcica durant la ventilació mecànica controlada (160ml / cmH2O) i calculem el producte pressió temps9 (àrea ombrejada), considerant la pressió de retrocés elàstica de la paret toràcica, en aquest cas l’estimació de l’esforç respiratori és de 5, 6cmH2O · s (96,2cmH2O · s / m) i en els esforços amb doble trigger de 12,5cmH2O · s. En el segon cas: Δpes 16cmH2O, IPT 2,5cmH2O · s (54cmH2O · s / m) i en els cicles amb doble xut de 17cmH2O · s (370cmH2O · s / m).
a Registre dels senyals (PVA, Pes, flux, vol) en pressió suport dels 2 pacients.
en el primer de 18 amb PEEP de 5cmH2O, millorant la interacció amb el respirador, l’esforç precedeix el cicle mecànic (línia contínua), amb una freqüència respiratòria de 22rpm, realitza un volum corrent de 0,450l, sense signes d’excessiu esforç respiratori i amb un delta de pressió esofàgica menor de 5cmH2O. En el segon cas amb pressió suport de 25 i PEEP 6, manté una freqüència respiratòria de 12rpm i un volum corrent de 0,783l. En aquest l’esforç de l’pacient és posterior a l’inici de l’cicle mecànic, possiblement el trigger de l’respirador és el canvi de pressió (o flux) provocat pel batec cardíac. L’esforç de l’pacient (línia discontínua) produeix un descens en la fase d’altiplà de la pressió de la via aèria, que origina un reascens de el flux inspiratori.
Si bé la possible implicació de l’TR en ventilació mecànica va ser reconeguda fa anys2, hi ha poca informació publicada de trigger reverse en pacients amb ventilació mecànica, la major part de les dades procedeixen d’estudis amb animals d’experimentació anestesiados3 i en subjectes sans amb ventilació no invasiva4 i invasiva anestesiados2. Recentment s’ha descrit després de l’anàlisi retrospectiva de registres realitzats a pacients amb SDRA, no considerant aquest tipus d’interacció durant el tractament dels pacientes5. També s’ha demostrat en situacions de mort cerebral després d’una aturada cardiaca6 i en subjectes trasplantados4.
El mecanisme responsable no està clar es produeix en absència de l’impuls ventilatori central4. El reflex de Hering-Breuer és important, ja que la seva freqüència disminueix amb la vagotomia, però no és fonamental.
Quan hi ha una sincronització o periodicitat entre el cicle mecànic i el neural se l’anomena “entrainment o fase específica “. En els casos que presentem la relació entre la freqüència respiratòria induïda pel respirador i la programada era igual en un cas i variable en l’altre. Això ha estat prèviament descrit, amb diferents freqüències d’estimulació (1: 1, 1: 2, 1: 3), fins i tot variable i irregular3,2.
Registres de pressions, flux i volum similars a l’nostre han estat prèviament publicats en un pacient amb SDRA7.
La implicació clínica de TR, depèn de l’grau de desfasament entre el cicle mecànic i l’esforç muscular. Si aquest és prolongat pot produir un doble trigger amb augment de l’volum corrent i de la pressió de distensió alveolar5. Ha estat descrit com una de les causes de doble trigger1, possiblement la segona causa de asincronia amb el respirador1. En modes controlats per pressió, l’esforç muscular serà compensat amb un augment de l’volum en cada cicle de l’respirador. El treball respiratori augmenta, en el nostre cas està dins de el límit considerat adequat en ventilació mecánica7,8, però és un esforç perdut, sense rendiment i ocasionalment excessiu, com succeeix durant el doble tret. En el maneig d’aquesta asincronia s’ha suggerit l’ús de pressió suport i maneres controlats per pressió amb baixa freqüència programada1.
La incidència i significat de l’TR en el pacient crític amb ventilació mecànica està per estudiar. Si és a causa d’un inadequat maneig de l’pacient, de la sedació o paràmetres de l’respirador, o si és una resposta fisiològica d’adaptació a la ventilació mecànica.