Identificació a l'microscopi d'acumulacions intracel·lulars, degeneració grassa colesterol i èsters de colesterol (cèl·lules escumoses) pigments en parènquima pulmonar

Identificació a l’microscopi d’acumulacions intracel·lulars, degeneració grassa colesterol i èsters de colesterol (cèl·lules escumoses) pigments en parènquima pulmonar

Padilla Montaño S, Mireles Espinoza EB, Ruelas Ramos AS, Hernández EF, Acosta Rubio DM, Jiménez Sánchez RC, Arias-Rico J

RESUM

Les cèl·lules es poden acumular substàncies anormalment. Aquestes substàncies poden causar dany a les cèl·lules, o poden no causar cap problema. Ells tendeixen a acumular-se al citoplasma, però també es poden trobar en el nucli o en orgànuls. A més poden ser endogen o exogen.

Hi ha tres tipus d’acumulacions: Primer les degeneracions: són causades per una acumulació de components normals de la cèl·lula (lípids, proteïnes i hidrats de carboni) a causa de problemes amb la seva eliminació o augment de la producció. Poden produir-se un metabolisme anormal intracel·lular. En segon la tesaurosmosis: formada per l’acumulació de substàncies malalties anormal de cèl·lules. En general, congènita i causa de la falta de qualsevol enzim. I en tercer la pigmentació: l’acumulació de pigments, que són substàncies no digeribles, des de diferents colors, fons i variant significat patològic. Aquest és un informe de pràctiques de la llicenciatura en odontologia, l’objectiu és que l’alumne (a) aprengui a reconèixer anormalitats en diferents teixits sobre el microscopi.

Paraules clau: Pràctiques de laboratori, degeneració grassa, pigments a pulmó.

ABSTRACT

The cells can Accumulate abnormally substances. These substances can causi damage to cells, or may not causi any problems. They tend to Accumulate in the cytoplasm, but can also be found in the nucleus or organelle. They can be Endogenous or exogenous.

There are three types of accumulations: First degenerations: are caused by an accumulation of normal cell components (lipids, proteins and carbohydrates) due to problems with Disposal or Increased production. An intracellular Abnormal metabolism maig occur. In the second, tesaurosmosis: formed by the accumulation of Substances Abnormal cell diseases. Usually congenital and due to the lack of any enzyme. And third pigmentation: the accumulation of Pigments, which are indigestible substances from different colors, backgrounds and Varying pathological significance. This is a report of practices a degree in Dentistry, whose objective is that students learn to recognize abnormalities in different tissues on microscope.

Keywords: laboratory practice, fatty degeneration, lung Pigments.

INTRODUCCIÓ

L’acumulació cel·lular és una sèrie de trastorns, que porten a l’acumulació d’una substància normal o anormal per a l’organisme, tant dins com fora de la cèl·lula i que pot tenir efectes patològics. Aquesta acumulació de substàncies (proteïnes, carbohidrats, o lípids) a l’interior cel·lular, dóna lloc, de vegades, a lesió cel·lular. Existeixen tres tipus, el primer és un constituent normal acumulat en excés. També pot ser una substància normal exògena o de el metabolisme anormal. Finalment és un pigment o producte infecciós.

La substància endògena normal es produeix a una velocitat normal o augmentada, però amb una taxa de metabolisme inadequada per eliminar-la.

Una substància normal o anormal s’acumula perquè no pot ser metabòlica dóna i es diposita a nivell intracel·lular de forma amorfa o filamentosa.

I una substància exògena anormal es diposita i acumula pel fet que les cèl·lules no posseeixen la maquinària enzimàtica per degradar la substància. (Silicosi, inclusions Virals). .

CLASSIFICACIÓ

Dins dels teixits existeixen: acumulació de glucogen, acumulació de lípids, acumulació de proteïnes i acumulació de pigments.

L’acumulació de glucogen és el canvi cel·lular net i relativament rar. Alguns autors en diuen infiltració de glucogen. Aquest estat s’observa en pacient amb trastorn de el metabolisme de carbohidrats o glucogen, i més específicament en diabetis sacarina i un conjunt d’errors innats de l’metabolisme que reben el nom col·lectiu de malalties d’emmagatzematge de glicogen o Glucogénesis. El diabètic presenta concentració alta de glucogen en sang i glucosúria consegüent. Això va seguit d’augment de la resorció de glucosa en les cèl·lules epitelials dels tubs renals, principalment dels tubs contornejats proximals i la nansa d’Henle. La glucosa s’emmagatzema en forma de glicogen, el qual s’acumula prou per causar vacuolación clara de l’citoplasma de les cèl·lules en els tubs renals. Sovint els vacúols de l’glucogen desplacen el nucli a la base de la cèl·lula.L’acumulació de l’glucogen en el diabètic també s’adverteix en les cèl·lules beta dels illots de Langerhans i en les cèl·lules hepàtiques on, per motius que no s’han dilucidats, és més notable en els nuclis, que tenen aspecte tumefacte i clar.

Hi pot haver acumulació també de lípids en cèl·lules lesionades, que són incapaços de metabolitzar quantitats normals de lípids. No obstant això, també hi ha sobrecàrrega lípidas en cèl·lules aparentment normals. El trastorn molt freqüent i greu anomenat aterosclerosi és exemple de la sobrecàrrega lípida. En aquesta malaltia, les cèl·lules del múscul llis a la túnica íntima de les artèries estan ocupades per lípids, principalment colesterol i èsters de colesterol, que molt probablement provinguin dels lípids plasmàtics. Els conglomerats de “cèl·lules escumoses” carregades de lípids a la túnica íntima produeixen plaques focals (ateromes) que envaeixen la llum vascular i a el mateix temps lesionen la túnica mitjana subjacent. Els subjectes amb atacs més greus presenten hiperlipèmia i hipercolesterolèmia que probablement tinguin paper etiològic en l’aparició de la malaltia arterial.

Hi pot haver acumulació de proteïnes en les cèl·lules perquè arriba a el mateix excés de proteïnes o perquè les cèl·lules sintetitzen massa proteïnes. En estat normal, les quantitats molt petita d’albúmina, filtrada pel glomèrul, es resorben en els túbuls contornejats proximals. Qualsevol trastorn que produeixi proteïnúria intensa origina resorció pinocitóticas de la proteïna. Quan les vesícules pinocitóticas en les cèl·lules epitelials es fusionen amb els lisosomes, es formen gotetes citoplasmàtiques hialines que tenen aspecte rosat en els talls tenyits amb hematoxilina i eosina. Si cedeix la proteïnúria, les gotetes proteiques són metabolitzades i desapareixen.

DESENVOLUPAMENT

La realització de la pràctica permetrà identificar acumulacions de cèl·lules anòmales de diferents substàncies que poden ser innòcues o causar danys de variada intensitat ha tres vies de manera que les cèl·lules presenten acumulacions intracel·lulars anòmales. Substància endògena normals es produeixen de manera normal o augmentant pel metabolisme és insuficient per eliminar-la (regenerant greixos en fetge). Substàncies endògena normal i anormal s’acumula a causa d’una deficiència genètica o dirigida del seu metabolisme empaquetat, transport o secreció. Substàncies exògenes anòmales es dipositen i acumulen perquè la cèl·lula no té mecanisme enzimàtic necessari per descompondre-i de la capacitat per transportar-la a un altre lloc (acumulacions de carboni o sílice).

Degeneració de greixos (esteatosi) és l’acumulació anòmala de triglicèrids a l’interior de la cèl·lula parenquimatos és més freqüent en el fetge, per ser el principal òrgan implicat en el metabolisme dels greixos, pot ser secundària a toxines, mal nutrició proteica, diabetis mellitus, obesitat i el consum excessiu d’alcohol es manifesta en forma de vacúols clares a l’interior deles cèl·lules paranquimatosas la mostra de teixit congelat per aconseguir talls fins per a examen histològic el greix es tenyeix amb suen IV o oli vermell o (que tenyeix la sang de color vermell ataronjat). El fetge modifica el seu aspecte microscopi l’òrgan creix, és de color groguenc brillant i aspecte tou greixós.

Colesterol i èsters de colesterol el metabolisme de l’colesterol està regulat per garantir la síntesi de membrana cel·lular sense acumulació intracel·lular significativa. No obstant això les cèl·lules fagocitades poden sobrecarregar de lípids (triglicèrids, colesterol i èsters de colesterol) en diversos processos patològics diferents, els macròfags s’omplen de vacil·les minúscules de lípids envoltades d’aterosclerosi, les cèl·lules de l’múscul llis dels macròfags s’omplen de vacúols lipídiques formades per colesterol i èsters de l’colesterol, que confereixen a la placa ateroesclerótica el seu característic color groguenc. La síndrome hiperlipidémico hereditari i adquirit els macròfags acumulen colesterol intracel·lular formen masses anomenades xantomas.

També es poden observar canvis hialins. El terme hialí fa al·lusió a una alteracions entro de les cèl·lules o l’espai extracel·lular que els dóna una coloració rosada homogènia, que no és un marcador específic de lesió cel·lular i no representa una acumulació específica. Un exemple és l’acumulació de proteïnes intracel·lulars. L’acumulació hialina extracel·lular no ha estat especificada, el teixit fibrós col·lagen de cicatrius antigues pot aparèixer hel·lenitzat, però es desconeix la base molecular de la mateixa, (ex. Hipertensió de llarga evolució, diabetis mellitus, a causa de l’extravasació de proteïnes plasmàtiques i el dipòsit de material de membrana basal, a les artèries (comunament les renals).

OBJECTIU GENERAL

Observar al microscopi les acumulacions intracel·lulars intracel·lulars com degeneració grassa (esteatosi), cèl·lules escumoses i pigments com antracosis i hemosiderosis.

OBJECTIUS ESPECÍFICS

Identificar cèl·lules hepàtiques normals i amb esteatosi.
Identificar amb acumulacions d’hemosiderina.

METODOLOGIA

En aquesta pràctica de tercer semestre d’odontologia, de l’assignatura de patologia es van observar imatges normals de cèl·lules hepàtiques i cèl·lules amb degeneració grassa, escumosa, hemosiderosis.

-Es va col·locar l’objectiu de menor augment en posició d’ocupació o baixar la platina completament.
-Es va col·locar la preparació sobre la platina subjectant-la amb les pinces metàl·liques –
-Es va començar l’observació amb l’objectiu 40 X.

Per a realitzar l’enfocament:

-Es va acostar a l’màxim la lent de l’objectiu a la preparació, emprant el cargol macromético. Això s’ha de fer mirant directament i no a través d’l’ocular, ja que es corre el risc de incrustar l’objectiu en la preparació podent-danyar algun d’ells o tots dos.
Es va mirar, a través dels oculars, i es va separar lentament l’objectiu de la preparació amb el cargol macro mètric i, quan es va observar la mostra alguna cosa nítida, es va girar el cargol micromètric per obtenir un enfocament fi.
Es va passar a el següent objectiu. La imatge hauria d’estar ja gairebé enfocada i sol ser suficient amb moure una mica el micromètric per aconseguir un enfocament fi.
Si a l’canviar d’objectiu es va perdre del tot la imatge, és preferible tornar a enfocar amb l’objectiu anterior i repetir l’operació.
l’objectiu de 40X enfoca molt poca distància de la preparació i per això és fàcil que s’incrusti en la preparació si es descuiden les precaucions anteriors.

Resultats i discussió

Observem les acumulacions cel·lulars, vam poder identificar cadascuna d’elles. Com són antracosis, esteatosi, fetge amb cirrosi, cèl·lules escumoses, degradació de greixos, ovari amb fol·licle i hemorràgia; les característiques i les variacions que es deriva de cadascuna d’elles. (Veure taula 1 i 2). Com actua la cèl·lula bioquímicament, com es defensa davant un agent estrany. És important reconèixer aquestes patologies tant macroscòpicament i microscòpicament. Ja que en el futur i més en la nostra vida laboral nostra feina serà donar un pronòstic, un diagnòstic i un tractament adequat amb bases i fonaments.

Es van realitzar diferents observacions sobre la base de les mostres ocupades en els microscopis, van demostrar no només veure a gran escala cadascuna de les acumulacions intracel·lulars, sinó que es va poder apreciar perfectament cadascuna de les anomalies cel·lulars. Així mateix es van poder observar els teixits cel·lulars sans, i posteriorment es van aconseguir observar els teixits cel·lulars anòmals, com l’esteatosi, colesterol i esters de colesterol. (Veure taula 1 i 2).

La diferenciació d’aquest tipus de mostres no sempre té a veure amb el color i les formes que s’aconsegueixen observar al microscopi, és a dir, no sempre han de ser exactament idèntiques , però si han de ser similars, perquè es pugui diferenciar el tipus de patologia present en el teixit -.

Taula 1. Vista de la 1era sessió de laminetes (inflamació aguda).
	40X	10X
ANTRANCOSIS		a
DEGRADACIÓ DE GREIX		a
ANTRANCOSIS		a
PRÒSTATA amb hiperplàsia		a

Font: Donacions de UNAM 2010.

Taula 2 Preparacions a el microscopi de la Segona Sessió
	40X	10X
esteatosi		a
FETGE AMB CIRROSI		a
PULMÓ ANTRANCOSIS		a
CÈL·LULA escumosa

Font: imatges de UNAM 2010

CONCLUSIONS

la causa de degeneració grassa o esteatosi és l’acumulació de triglicèrids en el plasma de cèl·lules parenquimàtiques exemple hepatòcits hi ha dos tipus crònica (cèl·lules en anell de segell) aguda (Cèl·lules escumoses).

La causa de les cèl·lules escumoses són una varietat de macròfags, o cèl·lules de el sistema immunològic, aquestes tracten de fer front a el colesterol, són macròfags que han fagocitat grans quantitats de substàncies greixos. Aquestes envolten el material adipós per intentar destruir-los, i s’omple de lípids aquests són els que li donen l’aparença escumosa, ubicades a les parets dels vasos sanguinis.
Se li crida antracosis a la pigmentació negrosa dels parènquimes, especialment en els pulmons, produïda pel dipòsit de carbó en els histiòcits ia nivell intersticial.
se li crida hemosiderosis a la pigmentació per sobrecàrrega de ferro en la dieta, aquest es diposita en forma d’hemosiderina ( color groc, daurat, marró) es diposita en diferents teixits dents, fetge, pell.
els processos que donen com a resultat acumulacions anormals es divideixen en tres tipus, els quals són Degeneracions-acumulació dels components normals de la cèl·lula, a causa de problemes amb la seva eliminació o augment de producció. Tesaurosmosis-acumulació per substàncies anormals en la cèl·lula. Pigmentacions-acumulació de pigments que són substàncies no dirigibles de diferents colors.

REFERÈNCIES

Introducciónpatologi.com. Espanya: Introduccionpatologi: 2013. Disponible a: http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/00004-adaptacion-celular.html

Suárez JL, Guzmán LM, Gómez EA. Maneig dental de pacients amb malalties sistèmiques. Medicina en odontologia. 2a Ed. Espanya: El Manual Modern; 2012: 215

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Inflamació. En: Patologia Humana. 8a ed. Espanya: Elsevier Health Sciencies; 2008: 2-30.

Professor de l’Área.Académica Odontologia, ICSA, UAEH.

Alumne de l’Área.Académica Odontologia, ICSA, UAEH.

Professor de l’Área.Académica Infermeria, ICSA, UAEH.