Hipertiroidisme induït per iode tòpic | Endocrinologia i Nutrició

L’exposició de l’organisme a grans quantitats de iode dóna lloc, en ocasions, a alteracions en la funció tiroïdal, podent produir tant hipertiroïdisme com hipotiroïdisme. Les fonts de iode a tenir en compte inclouen suplements dietètics, fàrmacs, solucions antisèptiques riques en iode o contrastos iodats utilitzats en proves de imatge1. La povidona iodada és un agent químic no tòxic, amb alt poder germicida i de baix cost, àmpliament utilitzat en la pràctica hospitalària com a desinfectant i esterilitzant. Es presenta el cas d’un pacient que va desenvolupar un hipertiroïdisme subclínic després de l’aplicació de iode per via tòpica de forma repetida.

Home de 39 anys amb malaltia de Cacchi-Ricci. Aquesta entitat, també coneguda com espongiosi medul·lar renal, és una afecció congènita i poc freqüent, que consisteix en una malformació quística dels túbuls col·lectors distals i es manifesta habitualment com infeccions urinàries recurrents i litiasi renals. El pacient va ingressar de forma programada per a la realització d’una ureterorenoscòpia amb litotrícia esquerra, sense incidències durant el procediment. No obstant això, l’evolució postquirúrgica va ser tòrpida, presentant xoc sèptic i hemorràgic que va requerir ingrés a la UCI. Es va iniciar tractament amb expansió de volum, seguida de perfusió de noradrenalina a 0,58μg / kg / min per persistència d’hipotensió arterial. Donada la situació d’extrema gravetat, malgrat les mesures adoptades, va ser necessària la realització d’una nefrectomia esquerra urgent, així com una arteriografia amb embolització urgent per sagnat de l’monyó després de la nefrectomia.

Les catecolamines a dosis altes es van mantenir durant 2 setmanes, podent-se disminuir la dosi fins a la seva retirada després de l’estabilització de l’pacient. Com a conseqüència de l’administració d’elevades dosis de fàrmacs vasoactius durant un període de temps prolongat es van desenvolupar lesions isquèmiques en tots dos peus, que van requerir cures diàries amb povidona iodada, amb una durada d’entre 60 i 90min. El pacient va romandre a la UCI durant 26 dies, sent traslladat posteriorment a la planta d’hospitalització, i sol·licitant-valoració pel servei de nutrició. El pacient presentava una pèrdua ponderal de l’20% respecte al seu pes habitual (75kg), amb un pes actual estimat d’uns 60kg (índex de massa corporal de 19,6kg / m2), i paràmetres antropomètrics (circumferència braquial, plec tricipital i perímetre muscular de el braç) per sota de l’percentil 10. En l’examen físic es va evidenciar una marcada atròfia muscular i caquèxia, sense edema. L’anàlisi de sang va mostrar disminució de proteïnes viscerals (albúmina d’2,2g / dl, proteïnes totals de 8,2g / dl, transferrina de 82mg / dl) i paràmetres de desnutrició (colesterol total de 130mg / dl, limfòcits de 1,6 × 103 / ml), sense alteració de funció tiroïdal (TSH 3.280mU / l, T4 lliure 1,23ng / dl). Va ser diagnosticat de desnutrició mixta greu aguda.

Per aquest motiu es va realitzar seguiment en consulta durant aproximadament un any, observant una millora progressiva de l’estat nutricional i recuperació del seu pes habitual. No obstant això, en una anàlisi de control, 6 mesos després de l’alta hospitalària, es van detectar xifres de TSH de 0,003mU / l (0,350-4.940mU / l), T4 lliure de 1,42ng / dl (0,70-1, 48ng / dl) i T3 lliure de 3,38pg / ml (1,70-3,70pg / ml), sense clínica d’hiperfunció tiroide associada; aquesta troballa, compatible amb un hipertiroïdisme subclínic, es va mantenir en el temps. El pacient no tenia antecedents familiars ni personals de malaltia tiroïdal, la palpació de la glàndula no va evidenciar goll ni nòduls, els anticossos antitiroglobulina van ser lleugerament positius (11,89U / ml, 0,05-6U / ml) i els anticossos antiperoxidasa, negatius . L’ecografia tiroïdal va resultar normal. La gammagrafia amb tecneci 99 (fig. 1) va mostrar una glàndula tiroide hipocaptante; es va interpretar com a causa les repetides cures amb povidona iodada de les lesions isquèmiques dels peus. Es van suspendre les cures amb aquesta solució antisèptica, que va ser substituïda per clorhexidina. L’evolució de l’pacient va ser favorable, amb normalització de les xifres de TSH a les 2 setmanes de la cessació de l’exposició a l’iode (TSH de 0,784mU / l, T4 lliure de 0,95ng / dl i T3 lliure de 2,27pg / ml ).

Gammagrafia tiroïdal amb 99mTc: exploració de baixa qualitat per inadequada captació tiroïdal de l'traçador. La causa pot atribuir-se a repetides cures amb povidona iodada, per lesions en els peus. a
Figura 1.

Gammagrafia tiroïdal amb 99mTc: exploració de baixa qualitat per inadequada captació tiroïdal de l’traçador. La causa pot atribuir-se a repetides cures amb povidona iodada, per lesions en els peus.

(0,2MB).

La ingesta mínima de iode recomanada és de 150μg / dia2 . L’exposició a una sobrecàrrega iodada produeix una autoregulació tiroïdal que consisteix en una disminució de la organificación de l’iode i de la síntesi d’hormones tiroïdals de forma transitòria (efecte Wolff-Chaikoff), apareixent a les 2-4 setmanes un fenomen d’escapament que normalitza la producció hormonal. Tot i això, l’excés de iode també pot produir un hipertiroïdisme (efecte Jod-Basedow), a causa de la hiperproducció i alliberament brusc d’hormones tiroïdals en resposta a l’administració de grans quantitats de iode. Aquest fenomen afecta més freqüentment (encara que no de forma exclusiva) a persones amb afecció tiroïdal prèvia com, per exemple, goll endèmic, goll multinodular tòxic o dèficit de yodo3.

No obstant això, la sobrecàrrega de iode és una causa poc freqüent de hipertiroïdisme; per això, la història clínica detallada és fonamental per a la seva detecció, incloent dades sobre el consum de medicaments o suplements dietéticos4 amb elevat contingut d’aquest element, la utilització de solucions antisèptiques com la povidona iodada o la realització de proves d’imatge amb contrast. La majoria de casos d’hipertiroïdisme induït per iode són autolimitats i es resolen amb el cessament de la exposición5.

En resum, es presenta un cas d’hipertiroïdisme subclínic induït per un excés de iode tòpic en un pacient sense malaltia tiroïdal prèvia, que es va resoldre després de substituir la povidona iodada per una solució antisèptica exempta de iode. L’aplicació d’antisèptics iodats és una pràctica molt estesa en l’àmbit hospitalari, especialment en pacients sotmesos a cirurgia o en aquells amb úlceres, tant d’origen arterial com venoso6. En cas d’exposició perllongada, és important tenir present la possible disfunció tiroïdal atès que, com en el cas presentat, pot no ser excepcional encara sense antecedents d’afecció tiroide.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *