Privadesa i galetes
Aquest lloc utilitza galetes. A l’continuar, acceptes el seu ús. Aconsegueix més informació; per exemple, sobre com controlar les galetes.
El que explicaré té a veure amb la diabetis tipus 2 (T2D) i són idees tretes d’aquest article:
“Glucagonocentric restructuring of diabetis: a pathophysiologic and therapeutic makeover”
i d’aquest vídeo:
Rolf Luft Award 2014, Prize Lecture by Professor Roger Unger
regulació de la glucèmia
Hi ha dues hormones que destaquen en la regulació dels nivells de glucosa en sang (veure):
- glucagó: la seva acció augmenta el subministrament de glucosa a la sang (és el fetge el que ho fa quan detecta glucagó en sang)
- insulina: la seva acció redueix el subministrament de glucosa a la sang (és el fetge el que ho fa quan detecta insulina en sang). Segons l’article que cito, no és cert que el paper principal de la insulina sigui reduir els nivells de glucosa en sang fent que entri a les cèl·lules, tasca a la qual tot just contribueix.
En poques paraules, el glucagó seria l’accelerador i la insulina el fre, pel que fa a el subministrament de glucosa a sang es refereix. La insulina té el mateix efecte en el subministrament d’un altre nutrient a sang: disminueix la presència d’àcids grassos procedents de la lipòlisi (veure).
Però com veurem, la insulina també ajuda a controlar la glucosa per un segon mecanisme: reduint els nivells de glucagó.
Histologia de l’pàncrees
Les cèl·lules alfa (glucagó) i beta (insulina) estan barrejades en el pàncrees, com es mostra a la figura. Cèl·lules alfa en verd, cèl·lules beta en vermell:
És això important? Pot aquest fet explicar alguna cosa? La hipòtesi de la qual parlen el vídeo i l’article, és que en la diabetis la glucosa no està elevada perquè la insulina no actuï, encara que també, sinó principalment perquè el glucagó està massa elevat. Suggereixen que possiblement el glucagó està elevat perquè la insulina no ha jugat el seu paper, com veurem.
Tractament amb insulina en diabetis tipus 1
Per què el tractament amb insulina no és suficient en la diabetis tipus 1? Perquè la insulina injectada inunda el cos amb nivells que no reprodueixen el gradient de concentracions que es genera de forma natural en una persona sana. En una persona sana la insulina generada per les cèl·lules beta produeix nivells elevadíssims d’insulina al costat de les cèl·lules alfa i això inhibeix clarament la secreció de glucagó.
lipotoxicitat en el pàncrees
la idea és que a la T2D es produeix resistència a la insulina en les pròpies cèl·lules alfa, que són les que haurien de deixar de produir glucagó en presència d’insulina . La presència de lípids / ceramida provoca que la insulina no sigui capaç d’inhibir la secreció de glucagó.
Per tant, l’acumulació de lípids en el pàncrees pot ser rellevant i de fet coincideix temporalment amb la T2D. Hi ha una doble conseqüència:
- Les cèl·lules beta no funcionen bé, i no generen el pic inicial d’insulina
- Les cèl·lules alfa no funcionen bé, i no inhibeixen la secreció de glucagó en presència d’insulina
en poques paraules, poc pic inicial d’insulina i molt glucagó respecte d’una persona sana.
El pic inicial d’insulina
en una persona sana la secreció d’insulina té un pic inicial molt gran, que dura minuts (veure corba vermella a la gràfica més avall). Aquest pic no contribueix massa a la quantitat total d’insulina secretada, però atès que les cèl·lules alfa es troben enganxades a les cèl·lules beta, si inhibeix de forma abrupta la secreció de glucagó (ja que les cèl·lules alfa pateixen paret amb paret aquestes altes concentracions d’insulina ). No té efectes rellevants en el metabolisme perifèric, en termes de quantitat d’insulina, però sí dins el pàncrees en termes de secreció de glucagó. També el fetge s’observa en aquests minuts un quocient insulina / glucagó elevat (molt fre i poc accelerador), el que el porta a emmagatzemar glucosa com glucogen en lloc d’alliberar més a sang.
NOTA: com es mostra en la gràfica anterior, el glucagó no es fa zero amb els pics d’insulina. Al vídeo se’ns explica que tot i que s’eliminin les cèl·lules alfa de l’pàncrees, segueix havent glucagó. Ho expliquen comptant que també hi ha cèl·lules alfa a l’estómac.S’acaba de publicar alguna cosa a l’respecte (veure)
A la T2D no hi ha pic inicial d’insulina ia més les cèl·lules alfa són resistents a la insulina. El glucagó no només no se suprimeix, sinó que pot fins augmentar. El reduït quocient insulina / glucagó li diu a l’fetge que cal seguir bolcant glucosa a el plasma sanguini. No estem aconseguint controlar la glucèmia.
Algunes frases de el vídeo
“Insulin is vital for lipogènesi” (min 34)
la insulina és vital per a la lipogènesi
“without insulin you can not get fat” (min 35)
sense insulina no es pot engreixar
“hyperinsulinemia stimulated by the diet is responsible for the Obesity and for the very mild T2D that may occur” (min 35)
la hiperinsulinèmia estimulada per la dieta és responsable de l’obesitat i de la molt suau T2D que es pot produir.
Llegir més:
- És possible revertir la diabetis tipus 2?
- Si tens malaltia cardiovascular però no diabetis, no t’han sabut diagnosticar la diabetis