Febre perllongada i icterícia en un pacient amb hepatopatia alcohòlica | Gastroenterologia i Hepatologia

Home de 40 anys d’edat fumador de 20cigarrillos / d i amb un consum enòlic de 100g / d, sense al·lèrgies a fàrmacs conegudes. El seu domicili es trobava en una zona rural i la seva dona era veterinària de professió. No era addicte a drogues per via parenteral, ni prenia medicaments ni tenia antecedents de transfusió sanguínia o intervenció quirúrgica. Al gener de 2009 va ingressar al nostre hospital per un quadre caracteritzat per febre elevada intermitent de fins a 39 ° C de 2 setmanes d’evolució juntament amb sudoració profusa, astènia, anorèxia, distensió abdominal i icterícia progressiva. A l’exploració el pacient es trobava conscient i orientat en temps i espai. Presentava estigmes d’hepatopatia crònica (aranyes vasculars i eritema palmar), febre de 38,5 ° C, icterícia cutani-mucosa, i deshidratació. Tensió arterial de 108 / 60mmHg amb una freqüència cardíaca 106lpm. L’auscultació cardiopulmonar va mostrar tons cardíacs rítmics i sense bufs i un murmuri vesicular conservat. A l’abdomen destacava hepatomegàlia de 4 travessos a costa de lòbul hepàtic dret, sense semiologia d’ascites. Les extremitats mostraven polsos conservats i no s’observava edema ni signes de flebitis. No es palpaven adenopaties i l’exploració neurològica no va mostrar alteracions. L’examen de laboratori va mostrar en l’hemograma una anèmia normocítica (hemoglobina: 12,3g / l; hematòcrit: 37%; VCM: 96fL; plaquetes: 344.000). A la resta de bioquímica destacava hiperbilirrubinèmia a costa de la bilirubina conjugada (bilirubina: 99μmol / l; directa 88,9μmol / l) juntament amb augment de transaminases i dels enzims de colèstasi (AST: 3,25μkat / l; ALT: 2 , 46μkat / l; GGT: 7,73μkat / l; FA: 4,31μkat / l). El perfil de coagulació va ser normal. La glucosa era de 7,2mmol / l, creatinina 133μmol / l i albúmina d’27g / l. La LDH va ser de 7,07μkat / l. Es va realitzar una radiografia de tòrax que no va mostrar alteracions. L’ecografia abdominal va revelar una marcada hepatomegàlia amb un augment difús de la ecogenicitat compatible amb esteatosi, discret augment de l’calibre de la porta i lleu esplenomegàlia. La vesícula biliar mostrava litiasi, sense obstrucció de la via biliar i sense ascites. Es va iniciar tractament amb β-lactàmics (amoxicil·lina-clavulàmic 1.000mg / 125mg c / 8h v.o.) com a tractament empíric inicial però davant la falta de resposta es va canviar la pauta antibiòtica a les 48h per ceftriaxona 1 g / 24h i.v. i es va afegir levofloxacina 500mg / 24h IV per al tractament d’una possible colangitis, no observant cap millora després de 3 dies de tractament. Tampoc es podia descartar una possible hepatitis aguda alcohòlica (suggerida per les alteracions de la biologia hepàtica), per la qual cosa es va afegir tractament amb pentoxifilina, complex polivitamínic B i sedants. El pacient va presentar una mala evolució amb persistència de la febre, empitjorament de les proves hepàtiques i aparició d’ascites amb vessament pleural. La presència d’ascites va contraindicar la realització d’una biòpsia hepàtica percutània. En cap moment el pacient va presentar encefalopatia hepàtica. L’anàlisi de el líquid ascític va mostrar 700 cèl·lules amb 10 neutrófilos i 45g / l de proteïnes. El gradient albúmina en sèrum – ascites va ser inferior a 11 g / l, no suggerint hipertensió portal com a causa de l’ascites. La tomografia axial computeritzada abdominal no va mostrar troballes destacables. Com a part de l’estudi de el quadre clínic i la febre persistent es van sol·licitar exàmens serològics per Rickettsia, Clamydia, Toxoplasma, Brucella, Leptospira, Parvovirus i Coxiella burnetti, permetent el diagnòstic final. Durant l’ingrés es van obtenir hemocultius seriats i un urinocultiu que van ser negatius. El cultiu bacterià de líquid ascític va ser negatiu. La tinció de Ziehl-Nielsen i el cultiu de Löwenstein van ser també negatius. L’estudi serològic per al virus de l’hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, VEB, CMV i VIH va ser també negatiu, així com els autoanticossos ANA, AMA, antimúsculo llis. La fibrogastroscòpia no va evidenciar varius esòfag-gàstriques. El diagnòstic final de febre Q aguda va ser confirmat mitjançant immunofluorescència indirecta amb un títol positiu d’1 / 5,120. La prova es va repetir a l’cap de tres setmanes arribant els títols a 1 / 40,960. Davant d’aquest diagnòstic es va iniciar tractament amb doxicilina a dosis de 100 mg / 12h per via oral. Després de l’inici de l’tractament l’estat clínic de l’pacient va millorar de forma ràpida, i remetre la febre a el quart dia de tractament i observant-se una disminució progressiva de les transaminases i la bilirubina fins a la seva completa normalització. A la taula 1 es detalla l’evolució bioquímica i clínica en aquest cas. Es va completar l’estudi amb un ecocardiograma que va mostrar vávulas cardíaques normals, descartant endocarditis.

Discussió

la febre Q is an per la zoonosi Produïda Infecció C. per burnetti1,2. Aquest foc patogen seu reservori natural, en els animals de granja Infectats i és pel Tant en Poc Freqüent ZONES urbanes. En un Pacient immunocompetent la Infecció aguda és produir Per La inhalació espores de Les Que Es troben a EL provinents Ambient d’animals produint Infectats Amb Un quadre gripal febre, pneumònia d’hepatitis. La febre Q forma part de l’Diagnòstic diferencial dels Pacients amb habitual pneumònia atípica. Això això, Quan la febre Q és Manifesta clínicament en forma d’hepatitis, Arribar a l’Diagnòstic de l’hepatitis C. aguda causada per burnetti Requereix ONU molt Alt Índex de sospita.

En Pacients amb hepatopatia alcohòlica Subjacent, ja mar en el Cas d’Una hepatitis aguda alcohòlica de cirrosi hepàtica descompensada de particularment Difícil és el Diagnòstic de l’hepatitis C. per burnetii POT cursar Perquè també estafadors febre, icterícia ELEVACION Moderada I de les transaminases. En el nostre de Cas, la sospita inicial de l’hepatitis alcohòlica aguda és Valoro En Primer Lloc, PEL CONSUM enòlic habitual de l’Pacient, La Presència dels estigmes d’hepatopatia Crònica Acompanyat de hepatomegàlia, i per l’Elevació de les transaminases Últim GGT i Sent el quocient aspartato- transaminasa / alanina-aminotransferasa (out / ALT) superior 1 Característica en l’hepatitis enólica Era com el nostre Cas de paciente3. La possibilitat f d & una cirrosi hepàtica d’etiologia enólica descompensada per primera vegada en forma d’ascites i febre SER desestimada Durant l’Evolució clínica CAUSA a l’absència de plaquetopènia, hipergammaglolinemia I Per les característiques de l’Líquid ascític Que o donava suport al Diagnòstic de coses portal d’hipertensió de la peritonitis bacteriana espontània i Cultius: habituals repetidament Negatius. TAMPOC és observar varius esofàgiques en l’endoscòpia.

La febre Q és Pot de l’PRESENTAR en forma AÏLLADA d’hepatitis. En l’estudi epidemiològic de Romero Jiménez et a l’el 55% dels Casos diagnosticats Va ser en forma AÏLLADA d’hepatitis, Sent la forma de Presentació hospitalària si Freqüent. La febre un manifest en el 96% dels Pacients. O és trobar significatives Diferències Entre Els Que patients van desenvolupar o hepatitis partir. Altres Manifestacions Menys freqüents were en forma infecciosa de l’hepatitis, Prolongada febre de existence de granulomes en la histologia (1,8% Un CADA) 4. En l’estudi de la Bolaños et a l’Manifestació clínica si Freqüent SER amb síndrome febril EL Elevació discreta dels Enzims hepàtics en un 87% (ja fos citolisis de colèstasi dissociada). O rara és la Presentació de l’Temps de prolongació de la coagulació Estant So En un 80% dels Casos en els 32 Que es va determinar. Un cas va evolucionar fatalment d’establir-dels abans el diagnóstico5.En el nostre cas la persistència de febre alta que no remetia amb antibioteràpia d’ampli espectre, cultius negatius, presència de citolisis amb colèstasi i l’antecedent de l’medi rural ens va portar a ampliar l’estudi de forma sindròmica a la investigació d’una febre d’origen desconegut, donant finalment el diagnòstic, pel que hauria de considerar-se la febre Q en el diagnòstic diferencial de les síndromes febrils adquirits de la comunitat.

el pacient amb alcoholisme crònic i hepatopatia associada ha de ser considerat com un pacient immunodeprimit i, per tant, amb major susceptibilitat a les infeccions i la possibilitat que aquestes tinguin més gravetat. En aquest cas, el pacient presentat mostrava una desnutrició moderada que cursava amb hipoalbuminemia i desenvolupar ràpidament ascites i edemes no responent a quinolones, antibiòtic que sense ser la primera elecció pot ser eficaç en aquesta infecció. En el nostre pacient un altre factor que va poder empitjorar el quadre d’icterícia va ser la ingesta de paracetamol per contrarestar la febre. Aquest fàrmac, encara emprat a dosis dins el rang terapèutic pot produir hepatotoxicitat greu en el pacient alcohólico6. En aquesta situació característicament la LDH està elevada, el que pot ajudar a el diagnòstic diferencial. En el cas presentat la LDH no estava elevada.

La presentació de febre Q en pacient amb cirrosi hepàtica com a malaltia subjacent ha estat descrita amb anterioritat. En algunes descripcions no s’ha sospitat aquesta entitat i s’ha obtingut el diagnòstic a partir d’una biòpsia hepática7. En algun cas s’ha arribat a la diagnosi després de l’observació d’una millora clínica i de la biologia hepàtica inesperada davant l’inici d’un tractament antibiòtic amb efecte sobre aquest microorganisme. També ha estat descrita la coexistència de la febre Q amb altres hepatopaties, així com presentacions clíniques variables, cursant en ocasions amb quadres predominantment colestásicos8 i encara en rares ocasions fins i tot en forma d’hepatitis anictérica. Val la pena comentar que la febre Q té una elevada prevalença a les Illes Canàries havent-se comunicat uns 170 casos sent la forma febril aguda amb alteració hepàtica la manifestació clínica més frecuente5. La febre Q és endèmica i altament prevalent en algunes zones d’Àsia com el sud de Taiwan, on és realment una causa freqüent d’icterícia i febre prolongada, coexistint a més freqüentment amb hepatitis virales9,10.

El diagnòstic precoç de la febre Q és bàsic, ja que els pacients poden progressar a insuficiència hepàtica i s’han descrit casos que evolucionen fatalment. Per contra, obtenir el diagnòstic permet iniciar el tractament antibiòtic adequat i un pronòstic i una evolució favorable en la majoria de casos de febre Q aguda. La doxiciclina és el tractament d’elecció. Recentment, Suárez et a l’han descrit un cas d’hepatitis colestàsica greu per febre Q que va requerir corticoides per la seva bona evolució malgrat rebre el tractament antibiòtic específic traduint un component autoimmunitari asociado8. El cas presentat és paradigmàtic en aquest sentit. L’evolució inicial va ser desfavorable, tot i l’abstinència alcohòlica, el tractament de suport i els antibiòtics pautats, persistint la febre, augmentant la icterícia i desenvolupant l’ascites. Les proves d’imatge tant l’ecografia com la TAC abdominal van descartar causes d’origen obstructiu i van mostrar l’existència d’hepatoesplenomegalia i ascites, però no van permetre el diagnòstic. L’obtenció de la diagnosi mitjançant la serologia va permetre el canvi d’estratègia i l’evolució va ser favorable, desapareixent en 72 h la febre i resolent de mica en mica l’alteració de l’perfil hepàtic i l’ascites.

En conclusió, creiem que en tot pacient amb febre persistent i icterícia, tot i ser portador d’una hepatopatia de base, és aconsellable descartar també la febre Q. Es suggereix la possibilitat d’afegir la serologia de Coxiella burnetti en l’avaluació de l’hepatitis ictérica que cursa amb febre, sobretot en aquells casos amb antecedents epidemiològics d’interès o procedència de medi rural. Aquesta causa d’hepatitis i febre prolongada és amb freqüència relegada en el diagnòstic diferencial. No obstant això, un diagnòstic d’hora permet la resolució de el quadre en la majoria d’ocasions.

Conflicte d’interessos

Els autors declaren no tenir cap conflicte d’interessos.