Referències
1. Organització mundial de la salut. Qui | Obesitat i sobrepès. OMS. Organització mundial de la salut; 2018. Disponible a: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
2. Byers T. Amb sobrepès i mortalitat entre baby boomers: ara estem fent personal. N Engl Jed. 2006; 355 (8): 758-60. Disponible a: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&AuthType=i-p, sbib & db = psyh & an = 2006-11226- 003 & lloc = ehost-live & custid = s4121186
3. Adams KF, Schatzkin A, Harris TB, Kipnis V, Mouw T, Ballard-Barbash R et al. Sobrepès, obesitat i mortalitat en una gran cohort prospectiva de persones de 50 a 71 anys. N Engl Jed. Agost 2006; 355 (8): 763-78. Disponible a: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa055643
4. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson Pwf, Benjamin EJ, Larson Mg et al. Obesitat i el risc d’insuficiència cardíaca. N Engl Jed. Agost 2002; 347 (5): 305-13. Disponible a partir de: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa020245
5. Calle EE, Rodríguez C, Walker-Thurmond K, Uiun MJ. Sobrepès, obesitat i mortalitat del càncer en una cohort estudiada de manera prospectiva dels adults dels EUA. N Engl Jed. Abr 2003; 348 (17): 1625-38. Disponible a: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa021423
6. Colditz Ga, Willett WC, Rotnitzky A, Manson Je. Guany de pes com a factor de risc per a la diabetis clínica mellitus a les dones. Ann intern Med. 1995; 122 (7): 481-6.
7. Chan JM, RIMM EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesitat, distribució de greixos i augment de pes com a factors de risc per a la diabetis clínica en els homes. Cura de la diabetis. SEP 1994; 17 (9): 961-9. Disponible a: http://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/diacare.17.9.961
8. Holamisligil GS. Inflamació, metaflamació i trastorns immunometabòlics. Naturalesa. 2017; 542 (7640): 177-85. Disponible a: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature21363
9. Gregor MF, Hotamisligil GS. Mecanismes inflamatoris en l’obesitat. Annu revoNol. Abric 2011; 29 (1): 415-45. Disponible a: http://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-031210-101322
10. Holamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Expressió adiposa del factor de necrosi tumoral-alfa: paper directe en la resistència a la insulina vinculada a l’obesitat. Ciència (87-91). 1993; 259 (5091): 87-91. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678183
11. Poitou C, Dalmas E, Renovato M, Benhamo V, Hajduch F, Abdennour M, et al. CD14DIMCD16 + i CD14 + CD16 + monòcits en obesitat i durant la pèrdua de pes: les relacions amb la massa de greix i l’aterosclerosi subclínica. Arterioscler Tromb vasc Biol. 2011; 31 (10): 2322-30.
12. Retnakaran R, Hanley Ajg, Raif N, Connelly PW, Sermer M, Zinman B. Proteïna C-reactiva i diabetis gestacional: el paper central de l’obesitat materna. J CLIN ENDOCRINOL METAB. 2003; 88 (8): 3507-12. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12915627
13. Popa C, Netea Mg, Van Riel Plcm, Van Der Meer JWM, Stalenhoef AFH. El paper de TNF-A en condicions inflamatòries cròniques, metabolisme intermediari i risc cardiovascular. J lipid res. 2007; 48 (4): 751-62. Disponible a: http://www.jlr.org/lookup/doi/10.1194/jlr.R600021-JLR200
14. Lasselin J, Magne e, Beau C, LEDAGUENEL P, DEXPERT S, AUBERT A et al. Inflamació adiposa en l’obesitat: relació amb nivells circulants de marcadors i associació inflamatoris amb pèrdua de pes induïda per cirurgia. J CLIN ENDOCRINOL METAB. 2014; 99 (1): 53-61.
15. Nieman DC, Henson D a, Nehlsen-Cannarella SL, Ekkens m, UTTER A C, Butterworth de et al. Influència de l’obesitat en la funció immune. Revista de l’Associació Dietètica Americana. 1999; 99: 294-9.
16. Martí A, Marcos A, Martínez J a. Relacions de funcions d’obesitat i immune. Ohes reveren un estudi de J pr int associats. 2001; 2: 131-40.
17. Vendre H, Habich C, Eckel J. Immunitat adaptativa en l’obesitat i la resistència a la insulina. Nat revoctinol. 2012; 8 (12): 709-16. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2012.114
18. Milner JJ, Beck m a. L’impacte de l’obesitat en la resposta immune a la infecció. Proc nutricooc. 2012; 71 (02): 298-306.
19. Wagner NM, Brandhorst G, Czépluch F, Lankeit M, Eberle C, Herzberg S et al. Les cèl·lules reguladores de circulació es redueixen en l’obesitat i poden identificar assignatures a l’augment del risc metabòlic i cardiovascular. 2013; 21 (3): 461-8.
20. Das un. És obesitat una condició inflamatòria? Nutrició. 2001; 17 (11-12): 953-66.
21. Zera C, McGirr S, Oken E. Projecció de l’obesitat en dones amb edat reproductiva. Anterior Crònica dis. Novembre de 2011; 8 (6): A125. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22005618
22. Mayorga Me, Reifsnider Os, Yi Z, Hunt KJ. Tendències en IMC i obesitat a les dones dels EUA de l’edat de la maternitat durant el període de 1980-2010. Heal Syst. 19 de novembre de 19; 4 (3): 176-86. Disponible a partir de: http://dx.doi.org/10.1057/hs.2014.29
23. Hillemeier mm, Weisman Cs, Chuang C, Downs DS, McCall-Hosenfeld J, Camacho F. Transició a sobrepès o obesitat entre les dones d’edat reproductiva. J Heal de les dones. Maig de 2011; 20 (5): 703- 10. Disponible a: http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/jwh.2010.2397
24. Redman CWG, Sacks GP, Sargent Il.Preeclampsia: una resposta excessiva inflamatòria materna a l’embaràs. Am J Ohstet Gynecol. 1999; 180 (2 i): 499-506.
25. Walsh sw. Obesitat: un factor de risc per a la preeclampsia. Tendències endocrinol metah. 2007; 18 (10): 365-70.
26. Mor G, Cardenas I. El sistema immunitari en l’embaràs: una complexitat única. Am J Reprodueix Immunol. 2010; 63 (6): 425-33.
27. La Rocca C, Carbone F, Longobardi S, Matarese G. La immunologia de l’embaràs: les cèl·lules t reguladores controlen la tolerància immune materna cap al fetus. Immunol li. 2014; 162 (1): 41-8. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2014.06.013
28. Robertson SA, Moldenhauer LM. Determinants immunològics de l’èxit d’implantació. Int j dev biol. 2014; 58 (2-4): 205-17.
29. Graham C, Chooniedass R, Stefura WP, Becker AB, Sears Sr, Turvey Se et al. En vivo Signatures immunes de l’embaràs humà saludable: inherentment inflamatori o antiinflamatori? Plos un. 2017; 12 (6).
30. Romero R, Espinoza J, Kusanovic J, Gota F, Hassan S, Erez O et al. La síndrome de la partició prematura. Bjog un int j obstet gynaecol. 2006 DEC; 113 (Supl. 3): 17-42. Disponible a partir de: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1471-0528.2006.01120.x
31. Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, Kusanovic JP, Friel La, Nien JK. Inflamació en el treball prematur i termini. Semin Fetal Neonatal Med. 2006; 11 (5): 317-26.
32. Wang Jx, Davies MJ, Norman RJ. L’obesitat augmenta el risc d’avortament espontani durant el tractament de la infertilitat. Obes res. 2002; 10 (6): 551-4.
33. Botes CE, Stephenson MD. L’obesitat augmenta la taxa d’avortament espontani en concepció espontània: una revisió sistemàtica. Fertil esteril. 2011; 96 (3 suplements. 1): 507-13.
34. Pandey MK, Rani R, Agrawal S. Una actualització en l’avortament espontani recurrent. Arc de ginecol Obstet. 2005; 272 (2): 95-108.
35. Mellor Al, Chandler P, Lee GK, Johnson T, Keskin DB, Lee J et al. Indoleamine 2, 3-dioxigenasa, immunosupressió i embaràs. J Reproduir Immunol. 2002; 57 (12): 143-50.
36. Munn Dh, Zhou M, Attwood JT, Bondarev I, Conway SJ, Marshall B et al. Prevenció del rebuig fetal al·logènic per catabolisme triptòfan. Ciència (80-). 1998 ag. 281 (5380): 1191-3. Disponible a: http://www.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.281.5380.1191
37. Zardoya-Laguardia p, Blaschitz A, Hirschmugl B, Lang I, Herzog SA, Nikitina L et al. La doleamine endotelial 2,3-dioxigenasa-1 regula el to vascular de la placenta i és deficient en la restricció de creixement intrauterina i preeclampsia. SCI Rep. Desembre de 2018 3; 8 (1): 5488. Disponible a partir de: http://www.nature.com/articles/s41598-018-23896-0
38. Encrican G, Wattegedera S, Rocchi M, Wheelhouse N. Embaràs, indoleamine 2,3-dioxigenasa (IDO) i l’avortament clamídial: una paradoxa sense resoldre. Vet Microbiol. 2009; 135 (1-2): 98-102.
39. Mei J, Jin L-P, Ding D, Li M-Q, Li D-J, Zhu X-Y. La inhibició de l’IDO1 suprimeix CyclooXyGenasa-2 i Matrix MetalloProteinasa-9 Expressió i disminueix la proliferació, l’adhesió i la invasió de les cèl·lules estromal endometrials. Moleu mol. Oct 2012 1; 18 (10): 467-76. Disponible a: https://academic.oup.com/molehr/article-lookup/doi/10.1093/molehr/gas021
40. Mackler a. M, Barber, Takikawa o, Pollard JW. La indoleamine 2,3-dioxigenasa està regulada per IFN-a la placenta del ratolí durant la infecció de Listeria Monocytogenes. J immunol. 2003; 170 (2): 823-30. Disponible a: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.170.2.823
41. Ander Se, Rudzki en, Arora N, Sadovsky Y, Coyne CB, Boyle JP. Els sincronòlegs de la placenta humana restringeixen el fitxer adjunt i la replicació de toxoplasma gondii i responen a la infecció mitjançant la producció de quimistes immunomoduladores. MBIO. 2018; 9 (1): 1-14.
42. Sugimoto H, Oda S, Otsuki t, Hino T, Yoshida T, Shiro Y. Estructura de cristall de la indoleamina humana 2,3-dioxigenasa: mecanisme catalític de la incorporació O2 per una dioxigenasa de heme. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103 (8): 2611-6. Disponible a: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1413787&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
43. Hayaishi Osamu, Yamamoto Shozo. Pirrolasa de triptòfan de l’intestí de conill. J Biol Chem. 1967; 242 (22): 5260-5266. Disponible a: http://www.jbc.org/content/242/22/5260.abstract
44. Corb el. Una breu història de dioxigenases heme: pujar, caure i pujar de nou. J Biol Inorg Chem. 2017; 22 (2-3): 175-83.
45. Mellor Al, Lemos H, Huang L. Indoleamine 2,3-dioxigenasa i tolerància: on som ara? Immunol frontal. 2017; 8 (oct): 1-6.
46. Munn Dh, Sharma MD, Baban B, Harding HP, Zhang Y, Ron D et al. GCN2 La quinasa en les cèl·lules T media l’arrest proliferatiu i la inducció d’anergia en resposta a la indoleamine 2,3-dioxigenasa. Immunitat. 2005; 22 (5): 633-42.
47. Fallarino F, Grohmann U, You S, McGrath BC, Cavener DR, Vacca C et al. Els efectes combinats de la fam de triptòfan i els catabòlits de triptòfan regulaven el receptor de cèl·lules T-regular -chain i induir un fenotip regulador en cèl·lules t ingenus. J immunol. 2006; 176 (11): 6752-61. Disponible a: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.176.11.6752
48. Fallarino F, Grohmann U, Vacca C, Bianchi R, Orabona C, Spreca A et al. Apoptosi de cèl·lules T per catabolisme triptòfan. La mort cel·lular difereix. 2002; 9 (10): 1069-77.
49. Mándi Y, Vécsei L. El sistema Kynurenine i la immuneugulació. Vol., Journal of Neural Transmission. 2012; 119: 197-209.
50. Terness p, Bauer TM, Rose L, Dufter C, Watzlik A, Simon H et al. Inhibició de la proliferació de cèl·lules T Allogènica per Indoleamine 2,3-diooxigenasa-expressant cèl·lules dendrítiques. J exp med. 2002; 196 (4): 447-57. Disponible a: http://www.jem.org/lookup/doi/10.1084/jem.20020052
51. Santillan Mk, Pelham CJ, Ketsawatsomkron p, Santillan Da, Davis Dr, Devor Ej et al. Els ratolins embarassats que manquen els fenotips de preeclampsia de preeclampsia de 2,3 dioxigenasa Indoleamine. Physiol Rep. 2015; 3 (1): 1-9.
52. Ban Y, Chang Y, Dong B, Kong B, Qu X. Nivells d’indoleamine 2,3-dioxigenasa a l’avortament espontani normal i recurrent. Interfície fetal-matern. J int Med res. 2013; 41 (4): 1135-49.
53. Zong S, Li C, Luo C, Zhao X, Liu C, Wang K, et al. L’expressió dissenyada d’IDO pot causar l’avortament espontània recurrent inexplimada mitjançant la supressió de la proliferació de cèl·lules trofoblastes i la migració. SCI Rep. 2016 APR 27; 6 (1): 19916. Disponible a: http://www.nature.com/articles/srep19916
54. Kamimura S, Eguchi K, Yonezawa M, Sekiba K. Localització i canvi de desenvolupament de l’activitat d’indoleamine 2,3-dioxigenasa a la placenta humana. Acta Med Okayama. 1991; 45 (3): 135-9. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Retrieve&list_uids=1716396&dopt=abstractplus
55. Schröcksnadel H, Baier-Bitterlich G, Dapunt O, Wachter H, Fuchs D. Disminució del triptòfan de plasma durant l’embaràs. Obstet Gynaecol. 1996; 88 (1): 47-50.
56. Mellor Al, Sivakumar J, Chandler P, Smith K, Molina H, Mao d et al. Prevenció de l’activació del complement i la inflamació del complement de cèl·lules T durant l’embaràs. Nat Immunol. 2001; 2 (1): 64-8.
57. Clark Da, Blois S, Kandil J, Handjiski B, Manuel J, Arck PC. Reducció de la indoleamina uterina 2,3-dioxigenasa enfront d’un augment de ràtios de citocina TH1 / T2 com a base per a la fallada oculta i clínica d’embaràs en ratolins i humans. Am J Reprodueix Immunol. 2005; 54 (4): 203-16.
58. Pfaff Aw, Mousli M, Senegas A, Marcellin L, Takikawa o, Klein JP et al. Impacte del fetus i de la mare en Indoleamine Indoleamine IFN-Y-Dioxygenasa i inducible d’òxid nítric d’òxid nítric a la placenta murina seguint la infecció de Toxoplasma Gondii. Int j parasitol. 2008; 38 (2): 249-58.
59. El-Karn Mfm, Sayyed Hg, Mohammed SA, Abdulrab NMA. Contribució de Indoleamine 2, 3-Dioxygenasa a Preeclampsia. Al-Azhar Assiut Med J. 2016; 14 (4): 190-5. Disponible a: http://www.azmj.eg.net/article.asp?issn=1687-1693;year=2016;volume=14;issue=4;spage=190;epage=195;aulas-t=El-Karn
60. Iwahashi N, Yamamoto M, Nanjo S, Toujima S, Minami S, ino K. Daughment of Indoleamine 2, 3-Dioxygenasa Expressió en les cèl·lules endotelials estromals villoses de les placentes amb preeclampsia. J reprodimmunol. 2017; 119: 5-60. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2017.01.003
61. Yamazaki F, Kuroiwa t, Takikawa o, Kido R. Indolilaminamina humana 2,3-dioxigenasa. La seva distribució de teixits i la seva caracterització de l’enzim placentària. Biochem J. 1985; 230 (3): 635-8. Disponible a: http://biochemj.org/lookup/doi/10.1042/bj2300635
62. Blaschitz A, Gauster M, Fuchs D, Lang I, Maschke P, Ulrich D et al. L’expressió endotelial vascular de la indoleamina 2,3-dioxigenasa 1 forma un gradient positiu cap a la interfície fets-matern. Chatdreoud l, editor. Plos un. Jul 2011; 6 (7): E21774. Disponible a: https://dx.plos.org/10.1371/journal. pone.0021774
63. Kudo Y, Boyd Car, Spyropoulou I, Redman CWG, Takikawa o, Katsuki T et al. Indoleamine 2,3-dioxigenasa: distribució i funció en la placenta humana en desenvolupament. J Reproduir Immunol. 2004; 61 (2): 87-98.
64. Santoso Dis, Rogers P, Wallace Em, Manuelpillai U, Walker D, subakir SB. Localització de la indoleamine 2,3-dioxigenasa i 4-hidroxinnonenal en placees normals i pre-eclamines. Placenta. 2002; 23 (5): 373-9.
65. Sedlmayr p, Blaschitz A, Wintersteiger R, Semlitsch m, Hammer A, Mackenzie Cr, et al. Localització de la indoleamine 2,3-dioxigenasa en òrgans reproductius femenins humans i la placenta. Moleu mol. 2002; 8 (4): 385-91.
66. LIGAM P, Manuelpillai U, Wallace Em, Walker D. Localització de la indoleamine 2,3-dioxigenasa i hidroxilasa de Kynurenine a la placenta humana i decidua: implicacions per al paper de la via de Kynurenine durant l’embaràs. Placenta. 2005; 26 (6): 498-504.
67. Suzuki S, Toné S, Takikawa o, Kubo T, Kohno I, Minatogawa Y. Expressió de la indoleamine 2,3-dioxigenasa i triptòfan 2,3-dioxigenasa a principis Concepti. BIOCHEM J. 2001 APR 15; 355 (2): 425. Disponible a: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1221754&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
68. Baban B, Chandler P, McCool D, Marshall B, Munn Dh, Mellor al. L’expressió de la indoleamina 2,3 dioxigenasa està restringida a cèl·lules gegants de trofoblast fetal durant la gestació murina i és un genoma matern. J Reproduir Immunol. Abril 2004; 61 (2): 67-77. Disponible a: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165037803001530
69. Shayda H, Mahmood J-T, Ebrahim T, Jamileh G, Golnaz Ensieh Ks, Parivash d et al. Indoleamine 2,3-dioxigenasa (IDO) s’expressa a la unitat FETO-PLACENTAL al llarg de la gestació del ratolí: un estudi immuno-histoquímic. J Reproducció Infertil. 2009; 10 (3): 177-83. Disponible a: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3719323&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
70.Brandacher G, Winkler C, Aigner F, Schwelberger H, Schroecksnadel K, Margreiter R et al. La cirurgia bariàtrica no pot prevenir l’esgotament triptòfan a causa de l’activació immune crònica en pacients morbosa obesos. Obes Surg. 2006; 16 (5): 541-8. Disponible a: http://www.scopus.com/inward/record.urPeid=2-s2.0-33646856421&partnerID=40&md5=fcc7602eb5f2a5d3903f095fa1e7d5d6
71. Brandacher G, Hoeller E, Fuchs D, Weiss Hg. Activació immune crònica subjecta l’obesitat mòrbida: és un jugador clau? Dristrymeab. 2007; 8 (3): 289-95. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17430117
72. Wolowczuk I, Hennart B, Leloire A, Bessede A, Soichot M, Taront S et al. Activació del metabolisme de triptòfan per indoleamine 2,3-dioxigenasa en teixit adipós de dones obeses: un intent de mantenir l’homeòstasi immune i el to vascular. AM J Fisiol Integra Fisiol. JUL 2012; 303 (2): R135-43. Disponible a: http://ajpregu.physiology.org/cgi/doi/10.1152/ajpregu.00373.2011
73. Mangge H, Summers KL, Meinitzer A, Zelzer S, Almer G, Prassl R et al. DiSregulació relacionada amb l’obesitat del metabolisme triptòfan-kynurenine: paper de l’edat i els paràmetres de la síndrome metabòlica. Obesitat. 2014; 22 (1): 195-201.
74. Favennec M, Hennart B, Caiazzo R, Leloire A, Yengo L, Verbanck M et al. El camí de Kynurenine s’activa en l’obesitat humana i es va desplaçar cap a l’activació de la monooxegenasa de Kynurenine. Obesitat. 2015; 23 (10): 2066-74.
75. Mallmann NH, Lima es, Lalwani P. Dipregulació del catabolisme triptòfan en la síndrome metabòlica. Metab Syndr Relat Disord. 2018; 16 (2): MET.2017.0097. Disponible a: http://online.liebertpub.com/doi/10.1089/met.2017.0097
76. Poulain-Godefroy O, Eury E, Leloire A, Hennart b, Guillemin GJ, Allorge d et al. Inducció de TDO2 i IDO2 en fetge per aliments d’alt greix en ratolins: discrepàncies amb obesitat humana. Int j triptòfan res. 2013; 6 (SUPL.1): 29-37.
77. Moyer BJ, Rojas Iy, Kerley-Hamilton JS, Hazlett HF, Nemani K V., Trask HW et al. La inhibició del receptor d’hidrocarburs aril impedeix l’obesitat induïda per la dieta occidental. Model per a l’activació AHR de Kynurenine a través de Oxidized-LDL, TLR2 / 4, TGFß i IDO1. Toxicol Appl Farmacol. 2016; 300: 13-24. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.taap.2016.03.011
78. Schummers L, Hutcheon JA, Bodnar LM, Lieberman E, Himes KP. Risc de resultats advers d’embaràs per l’índex de masses del cos de prepregnància: un estudi basat en la població per informar l’assessorament de pèrdua de pes prepregnance. Obstet Gynecol. Jan 2015; 125 (1): 133-43. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560115
79. Metwally M, Saravelos Sh, Ledger WL, Li TC. Índex de massa corporal i risc d’avortament espontani en dones amb avortament involuntari recurrent. Fertil esteril. 2010; 94 (1): 290-5. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2009.03.021
80. Sugiura-Ogasawara M. Pèrdua i obesitat de l’embaràs recurrent. Best Pràctic Respectar Obstet Gynaecol. 2015; 29 (4): 489-97. Disponible a: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521693414002570
81. GRAN M, FUCHS D, DOFFY A, LOUIS-JACQUES A, D’AGATA A, postolact TT. Associacions entre l’obesitat, la inflamació i el catabolisme de triptòfan durant l’embaràs. Biol RES Nurs. 2017; 1099800417738363. Disponible a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29141444
82. Bauer Mk, Harding Je, Bassett NS, Breier BH, Oliver MH, Gallaher Bh et al. Creixement fetal i funció placentari. Endocrinol de cèl·lules Mol. 1998; 140 (1-2): 115-20.
83. Burton GJ, Jauniaux E. Què és la placenta? Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4): S6.e1-S6.e4. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.07.050
84. Costa Ma. La funció endocrina de la placenta humana: una visió general. Reproducció BIOMED en línia. 2016; 32 (1): 14-43. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.rbmo.2015.10.005
85. Roberts Ka, Riley SC, Reynolds RM, Barr S, Evans M, Statham A et al. Estructura de la placenta i inflamació dels embarassos associats a l’obesitat. Placenta. 2011; 32 (3): 247-54. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.placenta.2010.12.023
86. Challier JC, Basu S, Bintein T, Minium J, Hotmire K, catalano PM et al. L’obesitat de l’embaràs estimula l’acumulació de macròfags i la inflamació a la placenta. Placenta. 2008; 29 (3): 274-81.
87. Saben J, Lindsey F, Zhong Y, Thakali K, Badger TM, Andrés A et al. L’obesitat materna està associada a un entorn de placentària lipotoxic. Placenta. Mar 2014; 35 (3): 171-7. Disponible a: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0143400414000046
88. Stone TW, Stoy N, Darlington LG. Un ampli ventall d’objectius per als metabòlits de tripòlits de Kynurenine. Tendències de Farmacol Sci. 2013; 34 (2): 136-43. Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/j.tips.2012.09.006
89. Taylor MW, Feng Gs. Relació entre interferó-gamma, indoleamine 2,3-dioxigenasa i catabolisme triptòfan. FaseB J. 1991 Aug; 5 (11): 2516-22. Disponible a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1907934
90. Tsuji A, Nakata C, Sano M, Fukuwatari T, el metabolisme Shibata K. L-triptòfan en ratolins embarassats va alimentar una dieta alta de triptòfan i l’efecte sobre el creixement matern, placentària i fetal. Int j triptòfan res. 2013; 6: 21-33. Disponible a: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3748091&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
91. Manuelpillai U, Ligam P, Smythe G, Wallace Em, Hirst J, Walker Dw. Identificació de l’enzim de la ruta Kynurenine MRNA i metabòlits en placenta humana: regulació actualitzada per estímuls inflamatoris i amb infecció clínica.Am J Obstet Gynecol . 2005 ; 192 ( 1) : 280-8 .
92 . King A. Uterine leukocytes and decidualization . Hum Reprod Update. 2000 ; 6 (1 ) : 28-36 .
93 . Trundley A, Moffett A. Human uterine leukocytes and pregnancy . Tissue Antigens . 2004 ; 63 ( 1) : 1-12 .
94 . Chaouat G, Ledée – Bataille N, Dubanchet S. Immune cells in uteroplacental tissues throughout pregnancy : A brief review. Reprod Biomed Online . 2007 ; 14 ( 2) : 256-66 . Disponible a: http://dx.doi.org/10.1016/S1472-6483(10) 60.796-1
95 . Cote F, Fligny C, Bayard I , Launay J – M, Gershon MD, Mallet J et al. Maternal serotonin is crucial for Murine Embryonic development . Proc Natl Acad Sci . 2007 ; 104 ( 1) : 329-34 . Disponible a: http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0606722104
Notes
Notes d’autor