Quan els nivells plasmàtics dels àcids grassos lliures (AGL) són menors a 1 mmol / l, aquests redueixen significativament la concentració de grelina en forma independent dels nivells d’hormona de creixement (HC) i de insulina.La grelina és un pèptid recentment descobert, el qual és un lligant endogen dels receptors secretagogs d’HC. Quan la grelina pertany en forma endovenosa, ràpidament s’observa un augment dels nivells circulants d’HC. S’ha demostrat que els nivells circulants d’aquest pèptid es redueixen per l’acció de diverses hormones, copmo la somatostatina, la HC i la insulina. No obstant això, existeix certa controvèrsia sobre si aquestes inhibeixen l’alliberament de grelina en forma directa o indirecta. També hi ha indicis que mostren que l’exposició oral o sistèmica a alguns macronutrients suprimeix la secreció de grelina. A causa de que la grelina estimula la ingesta alimentària, originalment es va sostenir la hipòtesi que els nivells d’aquest pèptid podrien ser majors en condicions amb un alt consum d’aliments, com l’obesitat i l’hipertiroïdisme. No obstant això, diversos estudis han demostrat nivells reduïts de grelina amb relació a valors alts de l’índex de massa corporal i en pacients amb hipertiroïdisme. Un problema freqüent en aquests treballs ha estat l’alteració de l’metabolisme i els nivells circulants de certs elements, com els AGL. Per això, no es coneix en quin grau els canvis observats es relacionen directament amb les alteracions hormonals o resulten secundaris als canvis metabòlics. D’altra banda, els nivells de grelina i l’elevada ingesta d’aliments també es troben dissociats en els pacients hipertiroideos. L’objecte d’aquest estudi va ser observar l’impacte directe de l’elevació dels AGL sobre les concentracions de grelina en els humans sans. Amb el propòsit d’aïllar l’efecte dels AGL i d’evitar les interferències d’altres hormones (com la insulina i la HC), es va emprar somatostatina com “bloqueig” pancreàtic-pituïtari i, a continuació, es van administrar dosis constants d’insulina, glucagó i HC. d’altra banda, es van suprimir els AGL endògens amb acipimox i es va administrar una infusió lipídica (heparina i intralípidos) per obtenir nivells d’AGL dins el rang fisiológico.Ocho homes sans van ser avaluats durant un període de 8 hores i en 4 ocasions . Els participants van rebre taxes variables d’infusió de intralípidos (0, 3, 6 i 12 ml / kg / minut) amb l’objecte de crear diferents concentracions plasmàtiques d’AGL. al seu torn, es van obtenir nivells constants d’insulina i HC a través del ús de 300 mg / hora de somatostatina, i es van administrar 250 mg de acipimox. Durant les últimes 2 hores d’estudi, es va produir un “bloqueig” hiperinsulinémico i euglucémico, amb el propòsit d’avaluar l’impacte de la insu lina en la concentració de grelina. A la fi de el període d’infusió de intralípidos, es van obtenir 4 nivells diferents d’AGL (0.03, 0.49, 0.92 i 2.09 mmol / l). El mateix es va observar durant la hiperinsulinèmia (0.02, 0.34, 0.68 i 1.78 mmol / l). L’administració de somatostatina va reduir la concentració de grelina en aproximadament 67%, mentre que l’administració concomitant de quantitats creixents de intralípidos va reduir encara més els nivells de grelina en 14%, 19% i 19%, respectivament (canvis en la grelina de 0.52, 0.62, 0.72 i 0.71 mg / l). Durant la hiperinsulinèmia no es va observar una major reducció de la grelina.El objecte de present treball va ser avaluar l’efecte dependent de la dosi dels AGL sobre les concentracions de grelina sota condicions estables d’insulina i HC. Els resultats van demostrar que els AGL redueixen la grelina en forma depenent de la dosi, quan els nivells dels primers són menors de 1 mmol / l.