El paper de la ruptura de reparació de doble ruptura de DNA doble (DSB), unió final homòloga (NHEJ) , i la recombinació homòloga (HR) es va avaluar per evitar que la inestabilitat del cromosoma induïda pels verins topoisomerasa II (Top2), l’idarubicina i l’etopòsid en línies cel·lulars de hàmster xinès. XR-C1 (DNA-PKCS deficient) i V-C8 (deficient BRCA2) van mostrar una major sensibilitat a l’augment de les concentracions de top2 verins en comparació amb els seus homòlegs normals, Cho9 i V79. Tant les cèl·lules competents com deficients van exposar una inducció DSB marcada en totes les fases del cicle cel·lular. A més, les cèl·lules deficients van mostrar danys de l’ADN persistent a les 24 hores post-tractament. Les aberracions cromosòmiques van augmentar en la primera mitosi seguint top2 tractaments de verí en G1 o G2 en cèl·lules competents i deficients. Cho9 i V79 van demostrar que el cromosoma i el cromatí intercanvia els tractaments en fases G1 i G2, respectivament. Les cèl·lules deficients van mostrar altes freqüències d’intercanvis cromàtics seguint tractaments en G1 i G2. Simultàniament, vam analitzar la inducció micronuclei (MN) en les cèl·lules d’interfase després de tractaments en G1, S, o G2 del cicle cel·lular anterior. Els dos punts top2 van induir un augment important en les cèl·lules MN a Cho9, V79 i V-C8. XR-C1 va exposar una major freqüència Mn quan les cèl·lules es van tractar en fase G1, però no en S o G2. Aquesta reducció de MN es va deure a una acumulació de cèl·lules a G2 / M i la mort en cèl·lules tractades de G2. Les nostres dades suggereixen que NHEJ i HR operen diferencialment al llarg del cicle cel·lular per protegir-se de la inestabilitat del cromosoma de top2 de verí, i que la via de NHEJ depenent de DNA-PKCS-dependent permet la supervivència de les cèl·lules danyades cromosòmiques durant s / g2 a la següent interfase. © 2012 Wiley Periodicals, Inc.