CLeón.-Científics de la USAL descriuen un mecanisme nou de control d’un enzim “clau” per a la correcta divisió cel·lular
SALAMANCA, 12 nov (EUROPA PRESS) –
Una investigació dels professors de el Departament de Microbiologia i Genètica i membres del “Grup d’Enginyeria Metabòlica” de la Universitat de Salamanca (USAL), José Luis Revolta Doval i Rubén Martínez-Bou, descriu un mecanisme nou de regulació de l’enzim IMP deshidrogenasa, que és “clau” per a la divisió cel·lular que era “desconegut fins ara”.
segons ha informat la USAL, els resultats de la feina que, a més, explicarien a nivell molecular per què determinades mutacions d’aquest enzim causen Retinitis pigmentosa o Amaurosi Congènita de Leber, acaben de ser publicats per la prestigiosa publicació ‘Nature Communications’.
José Luis Revuelta ha explicat, a través del AR ea de Comunicació de la Universitat de Salamanca, que “IMP deshidrogenasa és un dels principals reguladors de la producció cel·lular de nucleòtids, que són els components de l’ADN. Si no hi ha prou nucleòtids per replicar l’ADN, la cèl·lula no es pot dividir “.
De fet,” determinats fàrmacs àmpliament usats avui en dia a la clínica, com són l’àcid micofenòlic, mizoribina o ribavirina, entre d’altres, amb activitat immunosupressora, antiviral o antitumoral inhibeixen l’activitat enzimàtica de la IMP deshidrogenasa impedint la producció de nucleòtids i, per tant, impedint la divisió cel·lular “, ha subratllat el catedràtic.
Revolta ha indicat que “determinades mutacions hereditàries implicades en retinopaties, com ara la Retinitis pigmentosa o l’Amaurosi Congènita de Leber generen enzims IMP deshidrogenasa mutades”, de manera que “no poden regular mitjançant aquest mecanisme, generant quantitats anormals de nucleòtids que, en última instància, són els causants d’aquestes retinopaties “, incideix Revolta Doval.
IMPLICACIONS dELS rESULTATS
els resultats obtinguts pels científics de la Universitat de sa lamanca, amb la col·laboració d’altres grups de recerca de el Centre d’Investigació de el Càncer (Salamanca), de l’IRNASA (Salamanca), de el Centre Nacional de Biotecnologia (Madrid) i de la Universitat de Saragossa, descriuen “una nova via totalment diferent a les utilitzades fins ara per inhibir aquest enzim amb fins quimioterapèutics “, ha apuntat la USAL.
Així mateix, com s’ha avançat, explicarien a nivell molecular per què determinades mutacions en aquest enzim són causants de Retinitis pigmentosa o Amaurosis Congènita de Leber, caracteritzades per una alteració progressiva dels fotoreceptors.
Aquesta dada té “especial rellevància” ja que la Retinitis pigmentosa és la degeneració hereditària més freqüent de la retina, i apareix en un de cada 4.000 individus, amb més de 1.5 milions de persones afectades a tot el món.
el grup dirigit per José Luis Revolta ja ha començat a explorar el potencial terapèutic d’aquests descobriments i es enc uentra a l’espera rebre finançament que faciliti i acceleri significativament aquest procés.
INTERÈS BIOTECNOLÒGIC
A més del seu potencial biosanitari, els resultats posseeixen també “un enorme interès biotecnològic”, atès que, a l’igual que ocorre en les cèl·lules humanes, la desregulació d’aquest enzim en determinats microorganismes incrementa la producció de nucleòtids que són els precursors directes de les vitamines B2 i B9, ha remarcat la USAL.
Segons ha explicat, la producció industrial de la vitamina B2 s’estima en més de 80.000 tones per any i la manipulació genètica de l’enzim IMP deshidrogenasa en aquests microorganismes permetria generar mutants amb un metabolisme intencionadament alterat per aconseguir un increment en la producció d’aquestes vitamines.