11. Fisiologia de l’aparell respiratori – Isipedia

L’aparell respiratori està compost pel nas, la faringe (gola), la laringe (caixa de ressonància o òrgan de la veu), la tràquea, els bronquis i els pulmons (veure figura).

Ventilació pulmonar

la respiració és un complex procés fisiològic en el qual participen diferents sistemes orgànics i la funció principal és l’obtenció de l’oxigen necessari per a el metabolisme cel·lular i l’expulsió de l’anhídrid carbònic (diòxid de carboni) produït pel mateix.

La ventilació / perfusió pulmonar consisteix en l’intercanvi de gasos respiratoris entre l’aire atmosfèric i el medi intern (plasma).

Tres subprocessos:

1. intercanvi de gasos entre alvèols i capil·lars pulmonars (intercanvi de gasos pulmonar). Respiració pulmonar / externa.
2. El transport de gasos respiratoris entre els capil·lars pulmonars i els capil·lars sistèmics.
3. L’intercanvi de gasos entre el medi intern i el citoplasma cel·lular (intercanvi de gasos sistèmic ). Respiració tissular / interna.

Per tant, el procés d’intercanvi gasós en l’organisme (respiració) té tres passos bàsics:

1. La ventilació pulmonar o respiració és la inspiració (flux cap endins) i l’espiració (flux cap a fora) d’aire, el que produeix l’intercanvi d’aire entre l’atmosfera i els alvèols pulmonars.
2. la respiració externa o pulmonar és l’intercanvi de gasos entre la sang que circula pels capil·lars sistèmics i la que circula pels capil·lars pulmonars, a través de la membrana respiratòria. Durant aquest procés, la sang capil·lar pulmonar obté O2 i perd CO2. Difusió de O2 i CO2 entre alvèols i sang.
3. La respiració interna o tissular. és l’intercanvi de gasos entre la sang en els capil·lars sistèmics i les cèl·lules tissulars. En aquest procés, la sang perd O2 i adquireix CO2. Dins de les cèl·lules, les reaccions metabòliques que consumeixen O2 i alliberen CO2 durant la producció d’ATP constitueixen la respiració cel·lular. Transport d’O2 i CO2 fins a les cèl·lules i viceversa.

canvis de pressió durant la ventilació pulmonar

l’aire ingressa en els pulmons quan la pressió de l’aire que es troba en el seu interior és menor que la pressió atmosfèrica. L’aire surt dels pulmons quan la pressió dins d’ells és major que la pressió atmosfèrica.

La següent figura mostra els canvis en les pressions parcials d’oxigen i diòxid de carboni (en mm Hg) durant la respiració externa i interna.

Els gasos difonen des d’àrees amb major pressió parcial cap a àrees amb menor pressió parcial.

inspiració

l’ingrés de l’aire en els pulmons es diu inspiració (inhalació). La inspiració introdueix l’aire en els pulmons. Just abans de cada inspiració la pressió de l’aire dins dels pulmons és igual a la pressió atmosfèrica (760 mm Hg o 1 atm). Perquè l’aire entri en els pulmons la pressió en aquests ha de ser menor que l’atmosfèrica. Aquesta condició s’aconsegueix a través de l’augment de la mida dels pulmons.

La pressió d’un gas en un compartiment tancat és inversament proporcional a el volum de l’recipient que el conté, el que significa que si la mida de l’recipient augmenta, la pressió de gas disminueix, i si disminueix el recipient la pressió augmenta. Aquesta relació inversa entre el volum i la pressió es diu Llei de Boyle i es pot observar en la següent figura.

Llei de Boyle:

• Els canvis de pressió intrapulmonar ocorren com a resultat de canvis en el volum pulmonar.
• La pressió d’una quantitat de gas és inversament proporcional al seu volum (P = 1 / V).

Quines conseqüències tindrà això en el procés respiratori ??

Durant la inspiració normal, el diafragma descendeix al voltant d’1 cm (0.4 polzades), el que genera una diferència de pressió d’entre 1 i 3 mm Hg i una inspiració d’al voltant de 500 ml d’aire.

Durant la ventilació forçada, el diafragma pot baixar fins a 10 cm (4 polzades ), el que produeix una diferència de pressió de 100 mmHg i la inspiració d’un volum d’aire de 2-3 litres. La contracció de l’diafragma és responsable d’al voltant de l’75% de l’aire que ingressa en els pulmons durant la respiració normal.

Pensem … Hi ha alguna situació que pugui provocar que el diafragma no baixi del tot? L’embaràs avançat, l’obesitat mòrbida o la roba cenyida a la zona de l’abdomen poden impedir el descens complet de l’diafragma.

Els músculs inspiratoris, segons en ordre d’importància, són els intercostals externs. Quan aquests músculs es contrauen, eleven les costelles. Com a conseqüència, augmenten els diàmetres anteroposterior i lateral de la cavitat toràcica. La contracció dels intercostals externs és responsable d’al voltant de l’25% de l’aire que entra als pulmons durant la ventilació normal.

Durant la inspiració normal, la pressió entre les dues capes de la pleura, anomenada pressió intrapleural (intratoràcica), sempre és subatmosférica. Abans de la inspiració, aquesta pressió és uns 4 mm Hg menor que la pressió atmosfèrica, és a dir, propera a 756 mmHg, amb una pressió atmosfèrica de 760 mmHg. Quan el diafragma i els músculs intercostals externs es contrauen i la mida total de la cavitat toràcica augmenta, el volum de la cavitat pleural també s’incrementa, el que fa que baixi la pressió intrapleural fins al voltant de 754 mm Hg.

a l’augmentar el volum dels pulmons, la pressió en el seu interior, anomenada pressió alveolar (intrapulmonar), descendeix des 760-758 mmHg. D’aquesta manera s’estableix una diferència de pressió entre l’atmosfera i els alvèols. Com l’aire sempre flueix des d’una regió amb major pressió a una altra amb menor pressió, es produeix la inspiració.

La següent imatge mostra els canvis de pressió durant la ventilació pulmonar. Durant la inspiració, el diafragma es contreu, el tòrax s’expandeix, els pulmons es desplacen cap a fora i la pressió alveolar disminueix. Durant l’expiració, el diafragma es relaxa, els pulmons retrocedeixen en direcció interna a la seva forma original i la pressió alveolar augmenta, el que impulsa l’aire fora dels pulmons.

L’aire ingressa en els pulmons quan la pressió alveolar és menor que l’atmosfèrica i surt d’ells quan la pressió alveolar és més gran que l’atmosfèrica.

expiració

l’expulsió de l’aire (espiració) també depèn de el gradient de pressió, però en aquest cas la pressió en els pulmons és més gran que la pressió atmosfèrica. A diferència de la inspiració, l’expiració és un procés passiu perquè no involucra cap contracció muscular, sinó que és el resultat de la reculada elàstic (retracció elàstica) de la paret de tòrax i els pulmons, que tenen una tendència natural a recuperar la forma original (retreure) després d’expandir-se.

Dues forces dirigides cap a dins contribueixen a la reculada elàstic:

forces que contribueixen a la retracció:

1. el retrocés de fibres elàstiques que van ser estirades durant la inspiració, i
2. la tracció cap a dins generada per la tensió superficial, que és el resultat de la presència de la capa de líquid alveolar.

L’expiració comença quan els músculs inspiratoris es relaxen. Quan el diafragma es relaxa, la seva cúpula ascendeix a causa del seu elasticitat. Quan els músculs intercostals externs es relaxen, les costelles descendeixen. Aquests moviments disminueixen els diàmetres de la cavitat toràcica, el que redueix el volum pulmonar i l’aire flueix.

Altres factors que afecten la ventilació

Les diferències en la pressió de l’aire promouen el seu moviment durant la inspiració i l’expiració. No obstant això, altres tres factors afecten la velocitat de l’flux d’aire i la facilitat de ventilació:

1. La tensió superficial de el líquid alveolar
2. La distensibilitat dels pulmons, i
3. la resistència de les vies aèries.

Tensió superficial de el líquid alveolar

La tensió superficial sorgeix en totes les interfases aire-aigua perquè les molècules polars de l’aigua s’atrauen amb més intensitat entre si, que amb les molècules de gas en l’aire . Quan un líquid envolta una esfera d’aire, com en un alvèol o una bombolla de sabó, la tensió superficial produeix una força dirigida cap a dins. Les bombolles de sabó “exploten” perquè col·lapsen cap a dins causa de la tensió superficial. En els pulmons, la tensió superficial fa que els alvèols adoptin el menor diàmetre possible. Durant la respiració, s’ha de superar la tensió superficial per expandir els pulmons durant cada inspiració. La tensió superficial també és responsable de dos terços de la retracció elàstica de l’pulmó, que disminueix la mida dels alvèols durant l’expiració. En altres paraules, les forces que actuen per resistir a la distensió comprenen la resistència elàstica i la tensió superficial exercida pel surfactant pulmonar. Durant la inspiració la tensió superficial de l’alvèol ha vèncer per expandir els pulmons.

El surfactant (agent tensioactiu) (una barreja de fosfolípids i lipoproteïnes) present en el líquid alveolar redueix la seva tensió superficial.

Pensem … Quines conseqüències tindrà per a un nadó prematur la manca de surfactant pulmonar? La deficiència de surfactant en els nadons prematurs produeix síndrome de dificultat respiratòria (SDR), que es caracteritza per un augment significatiu de la tensió superficial de el líquid alveolar, responsable de l’col·lapse de molts alvèols a la fi de cada espiració. Pel que es necessita un gran esforç en la següent inspiració per tornar a obrir els alvèols col·lapsats.

distensibilitat pulmonar

la distensibilitat és l’esforç requerit per distendre els pulmons i la paret de tòrax.

Una distensibilitat elevada vol dir que els pulmons i la paret toràcica s’expandeixen amb facilitat, mentre que una distensibilitat baixa vol dir que resisteixen l’expansió.

En els pulmons, la distensibilitat es relaciona amb dos factors principals: l’elasticitat i la tensió superficial.

En condicions normals, els pulmons tenen una distensibilitat elevada i s’expandeixen fàcilment perquè les fibres elàstiques de el teixit pulmonar s’estiren de manera normal, i el surfactant de el líquid alveolar redueix la tensió superficial.

Pensem … Quines conseqüències tindria una distensibilitat reduïda? La disminució de la distensibilitat és una característica compartida per diversos trastorns pulmonars que:

• produeixen cicatrius en el teixit pulmonar (ex. La tuberculosi),
• fan que el teixit pulmonar s’ompli de líquid (ex. edema pulmonar)
• produeixen una deficiència de surfactant,
• impedeixen l’expansió dels pulmons d’alguna manera (ex. paràlisi dels músculs intercostals).

resistència a les vies aèries

la velocitat de el flux a través de les vies aèries depèn de la diferència de pressió i de la resistència.

el flux d’aire és igual a la diferència de pressió entre els alvèols i l’atmosfera, dividida per la resistència.

Les vies aèries més grans exerceixen menor resistència.

Pensem .. . En quines situacions podem trobar-nos amb un augment de la resistència? Qualsevol estat que s’estrenyi o obstrueixi les vies aèries augmenta la resistència, de manera que es requereix més pressió per mantenir el mateix flux aeri. La característica més important de l’asma o de la malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC, que inclou l’emfisema i la bronquitis crònica) és l’augment de la resistència a la via aèria, a causa del seu obstrucció o col·lapse.

Inspiració:

• Contracció muscular
• augment volum caixa toràcica
• pressió negativa pleural
• pressió negativa alveolar
• Gradient de pressió alvèol ambiental
• Flux d’aire inspiratori
• Correcció gradient

Expiració:

• Relaxació muscular
• Reducció volum caixa toràcica
• Pressió positiva pleural
• pressió positiva alveolar
• gradient de pressió alvèol ambiental
• Flux d’aire expiratori
• Correcció gradient

Volums i capacitats pulmonars

en repòs, un adult sa efectua de mitjana 12 respiracions per minut (rpm), i amb cada inspirar ació i expiració mobilitza al voltant de 500 ml d’aire cap a l’interior i l’exterior dels pulmons. La quantitat d’aire que entra i surt en cada moviment respiratori s’anomena volum corrent (VC). La ventilació minut (VM), que és el volum total d’aire inspirat i espirat per minut, es calcula mitjançant la multiplicació de la freqüència respiratòria pel volum corrent (500 ml):

VM = 12 rpm x 500 ml / respiració = 6 litres / min

l’aparell que sol usar-se per mesurar el volum d’aire intercanviat durant la respiració i la freqüència respiratòria és l’espiròmetre o respirómetro. El registre es diu espirograma. La inspiració es registra com un deflexió positiva i l’expiració, com una deflexió negativa (veure figura següent).

El VC varia d’una persona a una altra i en la mateixa persona, en diferents ocasions. En un adult normal el 70% de l’volum corrent (350 ml) arriba en forma efectiva la zona respiratòria de l’aparell respiratori, és a dir, els bronquíols respiratoris, els conductes alveolars, els sacs alveolars i els alvèols, i participa en la respiració externa. L’altre 30% (150 ml) roman en les vies aèries de conducció del nas, la faringe, la laringe, la tràquea, els bronquis, els bronquíols i els bronquíols terminals.En conjunt, les vies aèries de conducció d’aire que no participa de l’intercanvi respiratori constitueix l’espai mort anatòmic (respiratori). La freqüència ventilatòria alveolar és el volum d’aire per minut que arriba, en realitat, a la zona respiratòria:

350 ml / respiració x 12 rpm = 4200 ml / min

Altres volums pulmonars es defineixen en relació amb la ventilació forçada. En general, aquests volums són majors en els homes, en els individus més alts i en els adults joves; i menors en les dones, en els individus baixos i en la gent gran.

Després de realitzar una inspiració molt profunda, és possible inspirar molt més que 500 ml. Aquest aire inspirat addicional, anomenat volum de reserva inspiratori (VRI), és d’al voltant de 3100 ml en un home adult mitjana i de 1900 ml en dona adulta mitjana.

Si s’inspira normalment i després es espira amb la major intensitat possible, es pot eliminar una quantitat més gran d’aire que els 500 ml de l’VC. El volum addicional (1200 ml en home i 700 ml en dones) s’anomena volum de reserva espiratori (VRE).

Fins i tot després de l’exhalació de l’volum de reserva espiratori, encara queda una quantitat considerable d’aire en els pulmons, ja que la pressió intrapleural subatmosférica manté els alvèols alguna cosa insuflats, i una petita quantitat d’aire roman en les vies aèries no col·lapsables. Aquest volum és el volum residual (VR) i s’aproxima a 1200 ml en homes i 1100 ml en dones.

En resum, els volums pulmonars conformen el volum màxim d’expansió dels pulmons. Podem emmagatzemar fins a 6 litres d’aire en els pulmons:

• Volum de ventilació pulmonar o volum corrent (500 ml). Volum d’aire inspirat o espirat amb cada respiració normal.
• Volum de reserva inspiratòria (3000 ml). Volum extra d’aire que pot ser inspirat sobre el volum corrent.
• Volum de reserva expiratòria (1100 ml). Aire que pot ser espirat en espiració forçada després d’una inspiració normal després d’una inspiració forçada. Major volum d’aire addicional que pot ser exhalat forçadament.
• Volum residual (1200 ml). Volum d’aire romanent en els pulmons després espiració forçada. Aire que no pot ser eliminat dels pulmons.
• Volum respiratori per minut. Quantitat total d’aire nou que entra als pulmons per minut (VP * FR). Exemple: 500 ml * 12 = 6 litres / minut.

Les capacitats pulmonars són combinacions de volums pulmonars específics. La capacitat inspiratòria és el sumatori de l’VC i el VRI (500 ml + 3100 ml = 3600 ml, en homes i 500 ml + 1900 ml = 2400 ml, en dones). La capacitat residual funcional és el sumatori de VR i el VRE (1200 ml + 1200 ml = 2400 ml, en homes, i 1100 ml + 700 ml = 1800 ml, en dones). La capacitat vital és la sumatòria de l’volum de reserva espiratori (4800 ml, en homes i 3100 ml en dones). Finalment, la capacitat pulmonar total és el sumatori de la capacitat vital i el volum residual (4800 ml + 1200 ml = 6000 ml, en homes, i 3100 ml + 1100 ml = 4200 ml, en dones).

resum, les capacitats pulmonars estan compostes per dos o més volums junts:

• Capacitat inspiratòria (3500 ml). VP + volum de reserva inspiratòria. Quantitat d’aire que una persona pot respirar començant en el nivell d’espiració normal i distenent els pulmons a màxima capacitat.
• Capacitat funcional residual (2300 ml). Quantitat d’aire que roman en els pulmons a el final d’una espiració normal. Equival a el volum de reserva expiratòria + el volum residual.
• Capacitat vital (4600 ml). Quantitat màxima d’aire que una persona pot eliminar dels seus pulmons després d’haver-los omplert a l’màxim, espirant a el màxim també. Es pot ajustar per diverses patologies (poliomielitis, asma, ICI, …). Equival a el volum de reserva inspiratòria més el volum de ventilació pulmonar més el volum de reserva expiratòria.
• Capacitat pulmonar total (5800 ml). Volum màxim a què es poden ampliar els pulmons amb el major esforç inspiratori possible. És equivalent a la capacitat vital més el volum residual.

La suma dels volums pulmonars és la quantitat total d’aire que pot albergar el pulmó.

El següent gràfic mostra el espirograma dels volums i les capacitats pulmonars. S’indiquen els valors mitjans per a adults sans de tots dos sexes, amb els valors per a la dona entre parèntesis. S’ha d’assenyalar que el espirograma es llegeix de dreta (començament de l’registre) a esquerra (cap de l’registre).

Les capacitats pulmonars són combinacions de diversos volums pulmonars.

Un home amb un volum corrent de 550 ml respira amb una freqüència de 14 resp / min. Quina és la ventilació per minut? VM = VC x FR = 550 x 14 = 7700 ml per minut.

Intercanvi d’oxigen i diòxid de carboni

L’intercanvi d’oxigen i de diòxid de carboni entre l’aire alveolar i la sang pulmonar es produeix per difusió passiva, que depèn de l’comportament dels gasos, descrit en dues lleis: la Llei de Dalton i la Llei d’Henry. La Llei de Dalton és important per entendre la forma en què els gasos es mouen, segons les seves diferències de pressió per difusió, i la Llei d’Henry ajuda a explicar la relació entre la solubilitat d’un gas i la difusió.

Lleis dels gasos: Llei de Dalton i Llei d’Henry

d’acord amb la Llei de Dalton, cada gas en una barreja de gasos exerceix la seva pròpia pressió com si fos l’únic.

La pressió d’un gas específic en una barreja s’anomena pressió parcial (Px); el subíndex és la fórmula química de el gas. La pressió total de la mescla es calcula en forma simple sumant totes les pressions parcials. L’aire atmosfèric és una barreja de gasos, nitrogen, oxigen, argó, diòxid de carboni, quantitats variables de vapor d’aigua i altres gasos presents en petites quantitats. La pressió atmosfèrica és la suma de les pressions de tots aquests gasos:

Pressió atmosfèrica (760 mmHg) = PN2 + PO2 + PH2O + PAR + PCO2 + Poltres gasos

la pressió parcial exercida per cada component de la barreja pot determinar-se a través de la multiplicació de l’percentatge de gas en la mescla per la pressió total. L’aire atmosfèric conté un 78,6% de nitrogen, 20,9% d’oxigen, 0,93% d’argó, 0,04% de diòxid de carboni, i 0,06% d’altres gasos. La quantitat d’aigua mitjana 0,4% en un dia fresc i sec. En conseqüència, les pressions parcials dels gasos en l’aire inspirat són les següents:

PN2 = 0,786 x 760 mm Hg = 597,4 mmHg

PO2 = 0,209 x 760 mm Hg = 158,8 mmHg

pAR = 0,0009 x 760 mm Hg = 0,7 mmHg

PH2O = 0,003 x 760 mm Hg = 2,3 mmHg

PCO2 = 0,0004 x 760 mm Hg = 0,3 mmHg

Poltres gasos = 0,0006 x 760 mm Hg = 0,5 mmHg

Per què l’aire alveolar té menys O2 i més CO2? En comparació amb l’aire espirat, l’aire alveolar té menys O2 (13,6 vs 20,9%) i més CO2 (5,2 vs 0,04%) per dues raons. En primer lloc, l’intercanvi gasós als alvèols augmenta el contingut de CO2 i disminueix el contingut d’O2 de l’aire alveolar. En segon lloc, quan l’aire s’inspira, s’humidifica a el passar per la coberta mucosa humida. A mesura que augmenta el contingut de vapor d’aigua en l’aire, el percentatge relatiu d’O2 disminueix. En canvi, l’aire espirat conté més O2 que l’aire alveolar (16 vs 13,6%) i menys CO2 (4,5 vs 5,2%) perquè part de l’aire espirat es trobava en l’espai mort anatòmic i no va participar en l’intercanvi gasós. L’aire espirat és una barreja d’aire alveolar i aire inspirat que era al espai mort anatòmic.

La Llei d’Henry estableix que la quantitat de gas que es va a dissoldre en un líquid és proporcional a la pressió parcial de el gas i al seu solubilitat. En els líquids corporals, la capacitat d’un gas de mantenir-se en solució és més gran, quan la seva pressió parcial és més alta i quan té una solubilitat elevada en aigua. Com més gran és la pressió parcial d’un gas sobre un líquid i com més gran és la seva solubilitat, més percentatge de el gas roman en solució. En comparació amb l’oxigen, una proporció molt més gran de el CO2 es dissol en el plasma perquè la seva solubilitat és 24 vegades més gran que la de l’O2.

Coeficients de solubilitat:

• O2: 0,024
• CO2: 0,57 (24 vegades més soluble que l’oxigen)

Què és la narcosi per nitrogen o “atracció per les profunditats”? Encara que l’aire ambient conté al voltant de 79% de nitrogen, aquest gas no compleix funcions en el cos i una proporció molt escassa es dissol en el plasma perquè el seu solubilitat sobre el nivell de la mar és baixa. A mesura que la pressió total de l’aire ambient augmenta, les pressions parcials de tots els gasos que el componen s’incrementen. Quan un bus respira aire a alta pressió, el nitrogen en la barreja pot exercir efectes negatius greus. Com la pressió parcial de nitrogen en una barreja d’aire comprimit és més alta que en l’aire a la pressió de el nivell de la mar, una quantitat considerable de nitrogen es dissol en el plasma i en el líquid intersticial. Les quantitats excessives de nitrogen dissolt poden produir marejos i altres símptomes similars als de la intoxicació alcohòlica.Aquest estat s’anomena narcosi per nitrogen o “èxtasi de les profunditats”?.

Què és l’oxigenació hiperbàrica? Consisteix en l’ús de la pressió per augmentar la proporció d’O2 dissolt en sang. És una tècnica eficaç per al tractament de pacients infectats per bacteris anaerobis, com les que produeixen tètanus i gangrena (els bacteris anaeròbies no poden viure en presència d’O2 lliure). Una persona sotmesa a oxigenació hiperbàrica és col·locada en una cambra hiperbàrica, que conté O2 a una pressió major d’1 atmosfera (760 mmHg). A mesura que els teixits de el cos capten O2 els bacteris moren. Les càmeres hiperbàriques també poden utilitzar-se per al tractament de certs trastorns cardíacs, la intoxicació per monòxid de carboni, l’embòlia gasosa, les lesions per aixafament, l’edema cerebral, certes infeccions òssies difícils de tractar causades per bacteris anaerobis, la inhalació de fum, el semi-ofegament, l’asfíxia, les insuficiències vasculars i les cremades.

Respiració externa i interna

Principi de difusió. Els gasos dissolts difonen de compartiments amb major pressió parcial cap compartiments amb menys pressió parcial fins a igualar la pressió parcial en els dos compartiments.

l’intercanvi gasós pulmonar té lloc entre l’aire alveolar i el flux sanguini a través dels capil·lars pulmonars. L’índex d’intercanvi gasós pulmonar i sistèmic depèn de diversos factors:

1. La superfície de la membrana respiratòria (superfície disponible per a l’intercanvi gasós).
2. El gradient de pressió (Diferència de pressió parcial dels gasos). Com més gran sigui el gradient de pressió entre un costat i altre de la membrana respiratòria, major serà la difusió.
3. El gruix de la membrana (distància de difusió). Quan més prima sigui la membrana (0.63 nm), més difusió hi haurà. Exemple en contra: emfisema pulmonar.
4. El coeficient de difusió o solubilitat (pes molecular i solubilitat dels gasos). Com més gran sigui la solubilitat de l’gas a la membrana respiratòria, major serà la difusió. El CO2 és 20 vegades més soluble que l’O2 a la membrana respiratòria.

l’exercici i l’aparell respiratori

l’aparell respiratori i l’aparell cardiovascular modifiquen les seves respostes en funció de la intensitat i la durada de l’exercici.

el cor bomba la mateixa quantitat de sang cap als pulmons que a la resta de el cos. D’aquesta manera, quan la despesa cardíaca augmenta, el flux sanguini cap als pulmons, denominat perfusió pulmonar, també augmenta. Així mateix, la capacitat de difusió de l’O2 que mesura la velocitat de difusió de l’O2 que difon des de l’aire alveolar cap a la sang, pot augmentar 3 vegades durant l’exercici màxim, atès que un major nombre de capil·lars, augmenta la superfície disponible per a la difusió de l’O2 cap als capil·lars sanguinis pulmonars.

Quocient de ventilació / perfusió

¿Tots els alvèols ventilen igual?

el flux de sang pels capil·lars alveolars és el mateix en cada alvèol?

Transport d’oxigen i diòxid de carboni

La sang transporta gasos entre els pulmons i els teixits de el cos. Quan l’O2 i el CO2 ingressen a la sang, es produeixen certes reaccions químiques que afavoreixen el transport i l’intercanvi gasós.

Transport d’oxigen

L’oxigen no es dissol fàcilment en el aigua, de manera que només el 1,5% de l’O2 inspirat es dissol en el plasma, compost en la seva major part d’aigua. A prop de l’98,5% de l’O2 de la sang està unit a l’hemoglobina (oxihemoglobina) en els eritròcits.

El factor més important que determina la quantitat d’O2 que s’uneix a l’hemoglobina és la PO2; com més gran és la PO2 més oxigen es combina amb l’hemoglobina. Quan l’hemoglobina reduïda (He) es converteix per complet en oxihemoglobina (He-O2), es diu que l’hemoglobina està totalment saturat, mentre que quan l’hemoglobina està formada per una barreja d’Hb i Hb-O2, es diu que es troba parcialment saturada. El percentatge de saturació de l’hemoglobina expressa la saturació mitjana de l’hemoglobina amb oxigen.

La relació entre el percentatge de saturació de l’hemoglobina i la PO2 es mostra a la corba de dissociació de l’hemoglobina que es mostra en la següent gràfica de corbes de dissociació. Quan la PO2 és alta, l’hemoglobina s’uneix amb grans quantitats d’O2 i està saturada en un 98%. Quan la PO2 és baixa, l’hemoglobina només està parcialment saturada.

En altres paraules, com més alta és la PO2 més O2 s’uneix a l’hemoglobina, fins que totes les molècules disponibles d’hemoglobina es saturen. Per tant, en els capil·lars pulmonars, on la PO2 és alta, una gran quantitat de molècules d’O2 s’uneix a l’hemoglobina.

Quan la PO2 oscil·la entre 60 i 100 mm Hg, l’hemoglobina està saturada amb O2 en un 90% o més. D’aquesta manera, la sang que transcorre pels pulmons es carrega gairebé completament amb O2 tot i que la PO2 de l’aire alveolar baixi fins a 60 mm Hg. La corba d’Hb-PO2 explica per què les persones poden funcionar adequadament a grans altituds o quan pateixen certes malalties cardíaques o pulmonars, fins i tot encara que la PO2 es redueixi fins a 60 mm Hg.

La següent figura mostra el transport d’oxigen i diòxid de carboni en la sang. La major part de l’O2 és transportat per l’hemoglobina com oxihemoglobina, dins dels eritròcits i la major part de el CO2 es transporta en el plasma com ions bicarbonat.

Corba de dissociació de la oxihemogobina, que mostra la relació entre la saturació de l’hemoglobina i la PO2 normal, a temperatura corporal normal. A mesura que la PO2 augmenta, més O2 es combina amb l’hemoglobina.

altres factors que afecten l’afinitat de l’hemoglobina per l’oxigen

altres elements influeixen sobre l’afinitat amb que l’hemoglobina s’uneix a l’O2. Aquests factors desvien tota la corba cap a l’esquerra (major afinitat) o cap a la dreta (menor afinitat). Aquest canvi d’afinitat és un altre exemple de la manera com els mecanismes homeostàtics s’ajusten les activitats corporals a les necessitats cel·lulars.

1. Acidesa (pH). A mesura que augmenta l’acidesa (disminueix el pH), l’afinitat de l’hemoglobina per l’O2 es redueix i l’O2 es dissocia amb més facilitat de l’hemoglobina. És a dir, l’augment de l’acidesa afavoreix la dissociació de l’oxigen de l’hemoglobina. Els àcids principals produïts pels teixits metabòlicament actius són l’àcid làctic i l’àcid carbònic.

2. Pressió parcial de diòxid de carboni. El CO2 també pot unir-se amb l’hemoglobina, i l’efecte és similar a el de l’H⁺ (desviació de la corba cap a la dreta). A mesura que la PCO2 s’eleva, l’hemoglobina allibera O2 més fàcilment. La PCO2 i el pH són factors relacionats perquè el pH sanguini baix (acidesa) augmenta la PCO2.

3. Temperatura. Dins de certs límits, a mesura que la temperatura augmenta, també s’eleva la quantitat d’O2 alliberat per l’hemoglobina. Un dels productes generats pel metabolisme cel·lular és calor, que s’allibera durant la contracció de les fibres musculars i tendeix a augmentar la temperatura corporal. Les cèl·lules metabòlicament actives requereixen més O2 i alliberen major quantitat de substàncies àcides i de calor. Els àcids i la calor promouen, al seu torn, un augment de l’alliberament d’O2 de l’oxihemoglobina. La febre té un efecte similar. En canvi, en presència d’hipotèrmia (descens en la temperatura corporal), el metabolisme cel·lular disminueix, els requeriments d’O2 es redueixen i una major proporció de l’O2 roman unida a l’hemoglobina (desviació cap a l’esquerra de la corba de saturació de l’hemoglobina ).

4. BPG. Una substància que es troba en els eritròcits, el 2,3 bifosfoglicerato (BPG), disminueix l’afinitat de l’hemoglobina per l’O2 i, en conseqüència, ajuda a l’alliberament de l’O2 de l’hemoglobina. El BPG es forma en els eritròcits (glòbuls vermells) quan degraden glucosa per produir ATP a través d’un procés anomenat glucòlisi. Quan el BPG es combina amb l’hemoglobina mitjançant la unió als grups amino terminals de les dues cadenes beta de la globina, l’hemoglobina forma amb l’O2 unions més febles en els llocs amb grups hemo. Com més gran és el nivell de BPG, més O2 es desprèn de l’hemoglobina. Certes hormones, com la tiroxina, l’hormona de creixement humana, l’adrenalina, la noradrenalina i la testosterona augmenten la formació d’BPG. El nivell de BPG també s’eleva en les persones que viuen a gran altitud.

Transport de l’diòxid de carboni

en repòs, 100 ml de sang desoxigenada contenen l’equivalent a 53 ml de CO2 gasós, que es transporta a la sang de 3 formes principals:

1. CO2 dissolt. El percentatge més petit (al voltant de el 7%) està dissolt en el plasma. A l’arribar als pulmons, difon cap a l’aire alveolar i s’elimina.
2. Compostos carbamínicos. Un percentatge una mica més gran, prop de l’23%, es combina amb els grups amino dels aminoàcids i les proteïnes de la sang per formar compostos carbamínicos (carbaminohemoglobina).
3. Ions bicarbonat.El major percentatge de CO2 (al voltant de l’70%) es transporta en el plasma com ions bicarbonat (HCO3 -).

La unió de el CO2 amb l’hemoglobina s’accelera amb l’augment de la PCO2 de la sang.

Control de la respiració / ventilació

Les cèl·lules corporals en repòs consumeixen al voltant de 200 ml d’O2 per minut. No obstant això, durant l’exercici extrem, el consum d’O2 augmenta entre 15 i 20 vegades en els adults sans normals i fins a 30 vegades en esportistes d’alt rendiment sotmesos a entrenament de força. Diversos mecanismes ajuden a que l’esforç respiratori cobreixi les demandes metabòliques.

Objectius:

• Mantenir el cicle ventilatori autònom
• Mantenir el pH plasmàtic dins uns límits
• Ajustar la producció i eliminació de CO2
• Ajustar el consum i captació d’O2.
• Mantenir els volums pulmonars ventilatoriamente eficients

Centre respiratori

la mida de tòrax es modifica per l’acció dels músculs respiratoris, que es contrauen com a resultat d’impulsos nerviosos transmesos cap a ells des de centres encefàlics i es relaxen en l’absència d’impulsos . Aquests impulsos nerviosos s’originen en grups de neurones, localitzades en ambdós costats de l’bulb raquidi i la protuberància de l’tronc encefàlic. Aquests conglomerats de neurones distribuïts en aquestes dues estructures, que en conjunt reben el nom de centre respiratori, poden dividir-se en 3 àrees, segons les seves funcions:

1. Àrea de l’ritme bulbar;
2. Àrea neumotáxica pontina; i
3. Àrea apnéustica, també a la protuberància (veure següent figura).

Àrea de l’ritme bulbar

La funció de l’àrea de l’ritme bulbar (o centre de la ritmicitat bulbar) és controlar el ritme bàsic de la respiració. Hi ha àrees inspiratòries i expiratòries dins d’aquesta regió.

El grup respiratori dorsal (GRD) estimula la inspiració i el grup respiratori ventral (complex pre-Bötzinger) s’activa en respiració forçada (exercici físic).

àrea neumotáxica

l’àrea neumotáxica pontina (o centre respiratori pontino) ajuda a coordinar la transició entre la inspiració i l’expiració.

s’encarrega de transmetre impulsos inhibidors a l’ àrea inspiratòria, que ajuden a desactivar abans que els pulmons es insuflin en forma excessiva. És a dir, els impulsos escurcen la durada de la inspiració. Mentre l’àrea neumotáxica roman més activa, la freqüència respiratòria és més gran.

Àrea apnéustica

Una altra zona de el tronc encefàlic que coordina la transició entre la inspiració i l’espiració és l’àrea apnéustica a la part inferior de la protuberància. Aquesta àrea envia impulsos estimuladors a l’àrea inspiratòria, que l’activen i prolonguen la inspiració. El resultat és una inspiració llarga i profunda. Quan l’àrea neumotáxica està activa, contraresta els senyals de l’àrea apnéustica.

En altres paraules, l’impuls de centre apnéustico de la protuberància estimula el GRD augmentant la longitud i profunditat de la inspiració. Inhibeixen l’expiració. Mentre que el centre neumotáxico, a la protuberància, inhibeix el GRD, evitant la hiperinsuflació pulmonar (facilita el començament de la espiració).

La següent figura mostra la localització de les àrees de centre respiratori. El centre respiratori està compost per neurones que constitueixen l’àrea de l’ritme al bulb raquidi i les àrees neumotáxica i apnéustica, a la protuberància.

Regulació de centre respiratori

el ritme bàsic de la respiració, establert i coordinat per l’àrea inspiratòria, pot modificar-se en resposta a estímuls d’altres regions encefàliques, receptors en el sistema nerviós perifèric i altres factors.

Influències corticals sobre la respiració

Com l’escorça cerebral té connexions amb el centre respiratori, és possible alterar voluntàriament el patró respiratori. Fins i tot és possible no respirar durant un període breu. El control voluntari és protector perquè permet evitar que l’aigua o els gasos irritants ingressin en els pulmons. No obstant això, la capacitat de contenir la respiració està limitada per l’acumulació de CO2 i H⁺ en el cos. Quan les concentracions de CO2 i H⁺ arriben cert nivell, l’àrea inspiratòria rep estímuls intensos, que transcorren al llarg dels nervis frènics i intercostals fins als músculs inspiratoris, que són obligats a reiniciar la respiració, sense importar el desig conscient de l’individu. Els nens petits no poden morir contenint voluntàriament la respiració encara que ho intentin. Si es conté la respiració prou com per provocar un desmai, la respiració es reprèn quan es perd la consciència.Els impulsos nerviosos provinents de l’hipotàlem i el sistema límbic també estimulen el centre respiratori i permeten que els estímuls emocionals alterin la respiració, com el riure o el plor.

Regulació de la respiració per mitjà de quimioreceptors

Alguns estímuls químics modulen la rapidesa i la profunditat de la respiració. L’aparell respiratori manté nivells adequats de CO2 i O2 i és molt sensible als canvis dels nivells d’aquests gasos en els líquids corporals. Els quimioreceptors són neurones sensitives capaços de respondre a la presència de substàncies químiques. Els quimioreceptors presents en dues àrees de l’aparell respiratori controlen els nivells de CO2 H⁺ i O2 i envien estímuls a centre respiratori. Els quimioreceptors centrals estan localitzats en o prop de l’bulb raquidi dins el SNC. Els quimioreceptors responen a canvis en la concentració de H⁺, a la PCO2 o en tots dos, en el líquid cefaloraquidi. Els quimioreceptors perifèrics estan localitzats en els cossos aòrtics, que són agregats de quimioreceptors situats a la paret de l’arc aòrtic, i en els cossos carotidis, que són nòduls ovalats a la paret de les artèries caròtides comunes esquerra i dreta, on es divideixen en les artèries caròtides interna i externa.

el següent diagrama de flux la regulació de la ventilació pel SNC. No es mostren els efectes de retroalimentació exercits pels receptors de distensió pulmonars i pels receptors “d’irritació” sobre el control de la respiració.

el següent diagrama mostra el control de la respiració per part dels quimioreceptors. La figura recull el control de la ventilació mitjançant retroinhibició a través dels canvis de la PCO2 i el pH de la sang. La barrera hematoencefàlica, representada pel requadre taronja, permet el pas de CO2 a el líquid cefaloraquidi, però no permet el pas de H⁺.

Com el CO2 és liposoluble, difon fàcilment en les cèl·lules on, en presència de anhidrasa carbònica, es combina amb aigua (H2O) per formar àcid carbònic (H2CO3). L’àcid carbònic es desdobla ràpidament en H⁺ i HCO3. En conseqüència, un augment en la concentració sanguínia de CO2 incrementa la concentració intracel·lular de H⁺ i una disminució en la concentració de CO2 baixa la concentració de H⁺.

En condicions normals, la PCO2 de la sang arterial és de 40 mmHg. Fins i tot encara que es produeixi un petit augment de la PCO2 situació anomenada hipercàpnia, els quimioreceptors centrals reben un estímul i responen amb més intensitat a el major nivell de H⁺ resultant. Els quimioreceptors perifèrics també responen davant l’augment de la PCO2 i de la concentració de H⁺. Aquests quimioreceptors, a més, responen a la deficiència d’O2 no així els quimioreceptors centrals.

Els quimioreceptors participen d’un sistema de retroalimentació negativa que regula els nivells de CO2, O2 , i H⁺ a la sang. Com a resultat de l’augment de la PCO2, la reducció de l’pH (augment de la concentració de H⁺) o de la PO2, els impulsos provinents dels quimioreceptors centrals i perifèrics activen amb intensitat l’àrea inspiratòria, i la freqüència i la profunditat de la respiració augmenten. La respiració ràpida i profunda (hiperventilació) permet inspirar més O2 i expirar més CO2 fins que la PCO2 i la concentració de H⁺ baixin fins als seus valors normals.

Si la PCO2 arterial és menor de 40 mmHg, trastorn anomenat hipocapnia, els quimioreceptors centrals o perifèrics no reben estímuls, i l’àrea inspiratòria no rep impulsos estimuladors. Com a conseqüència, l’àrea estableix el seu propi ritme moderat fins que s’acumula CO2 i la PCO2 ascendeix fins a 40 mm Hg. El centre inspiratori rep un estímul més intens quan la PCO2 s’eleva per sobre de la valor normal que quan disminueix per sota de valor normal. En conseqüència, les persones que hiperventilan voluntàriament i provoquen una hipocapnia poden mantenir la respiració durant un període molt llarg.

Altres influències sobre la respiració

Altres factors que contribueixen a la regulació de la respiració són els següents:

• Estimulació de el sistema límbic. L’anticipació de l’activitat o l’ansietat emocional pot estimular el sistema límbic, que després envia estímuls excitadors cap a l’àrea inspiratòria, que augmenten la freqüència i la profunditat respiratòries.
• Temperatura. L’augment en la temperatura corporal, com en la febre o l’exercici muscular vigorós, eleva la freqüència respiratòria.El descens de la temperatura corporal disminueix la freqüència respiratòria. Un estímul fred sobtat (com una capbussada en aigua freda) produeix apnea temporal, és a dir, el cessament de la respiració.
• Dolor. Un dolor intens i sobtat ocasiona apnea breu, però un dolor somàtic prolongat augmenta la freqüència respiratòria. El dolor visceral pot disminuir la freqüència respiratòria.
• Dilatació de l’múscul de l’esfínter anal. Aquesta acció augmenta la freqüència respiratòria i de vegades s’utilitza per estimular la respiració en el nadó o en una persona que va deixar de respirar.
• Irritació de les vies aèries. La irritació física o química de la faringe o la laringe ocasiona el cessament immediat de la respiració seguit de tos o esternut.
• Tensió arterial. Els barorreceptores carotidi i aòrtics que detecten canvis en la tensió arterial exerceixen un petit efecte sobre la respiració. L’ascens sobtat en la tensió arterial disminueix la freqüència respiratòria, i una caiguda en la tensió arterial augmenta la freqüència respiratòria.

Supòsit pràctic 1.- Un nen de cinc anys amenaça a la seva mare amb contenir l’alè fins a morir si la mare no li compra un gelat. ¿Aconsellaria a la mare que deixi a l’infant contenir la respiració o cedir davant la demanda? Els nens petits no poden morir contenint voluntàriament la respiració encara que ho intentin. Si es conté la respiració prou com per provocar un desmai, la respiració es reprèn quan es perd la consciència.

Supòsit pràctic 2.- Se li ha sol·licitat que atengui una persona que està hiperventilant, de 80 anys, resident a una llar d’avis. Vostè vol estar segur que no es desmaii i perdi la consciència. Què farà per ajudar a aquesta persona?