1.1. Concept et définitions
1.1.1. Criepileptical
est les symptômes et les signes de la manifestation clinique, d’une activité neuronale corticale excessive et / ou d’une hypersinch et, donc anormales.
1.1.2. Épilepsie
trouble neurologique cérébral de divers étiologiesCaractérisé par des crises épileptiques récurrentes.
épileptique épilepttique: épilepsie définie par Crise Eltype, âge, gravité, chronicité, rythme circadien, facteurs de précipitation. P. >
-épileptique ity: épilepsie définie par l’étiologie et la prévision. La même maladie épileptique peut se manifester par plusieurs syndromes épileptiques différents.
Toute personne peut avoir une crise épileptique. Dans la vie transcursode, divers facteurs connus ou inconnus peuvent déclencher une crise, mais des crises uniques ne doivent pas être cataloguées à partir de l’épilepsie.
1. 2. Épidémiologie
L’incidence annuelle est comprise entre 20 et 70 nouveaux cas par chenilles et une année1 (à l’exclusion des crises fébritières) et dépend de l’âge, étant maximum à gauche de la vie. L’incidence la plus élevée survient dans l’enfance, au début de l’âge adulte et à nouveau chez les personnes âgées. Environ 75% des épilepsies Debuthe avant 20 ans 2.
La prévalence de l’épilepsie active est de l’ordre de 4-10/1000 habitants. Il est considéré qu’entre les 2-5% de la population que vous serez Avoir une longueur de votre vie une crise épileptique. La majorité des élèves reflètent une plus grande proportion entre les hommes et les groupes les plus défavorisés.
Les études de survie montrent un excédent de mortalité entre les partis épileptiques en raison de la maladie repprenante des crises, à l’augmentation de l’incidence de suicides, aux effets secondaires de la délocalité et de la crise elles-mêmes (asphyxie mécanique, aspiration, arythmie paroxystérieuse, traumatisme, statut). Cependant, la vente en gros d’épilepsie sans gradies cérébrales graves n’a pas de mortalité plus élevée, la population générale.
1. 3. Physiopathogénie
Au niveau cellulaire, l’épilepsie résulte probablement d’une instabilité au repos potentiel de la membrane neuronale 3. Il est suspecté que cette instabilité est secondaire aux modifications de potassium et de calcium interchangeables, ou dans la membrane SIDA responsable du transport des ions. Il peut également y avoir un défaut dans les mécanismes inhibiteurs de GABA, soit une sensibilité modifiée des réceptorsVolved dans la transmission excédentaire. Les différents types d’épilepsie sont probablement originaires de différentes altérations.
Le fondement électrophysiologique de l’épilepsie est le TipInterest. Cette pointe est enregistrée à l’électroencéphalogramme (EEG) et correspond au niveau cellulaire avec la dépolarisation dite dite. Cette dépolarisation de la membrane neuronale a suivi une courte brève des potentiels d’action et une phase d’hyperpolarisation. La pointe interdiction enregistrée dans l’EEG est la manifestation de la dépolarisation paroxyarlyse synchrone de milliers de neurones. Cette séquence de Dehachus peut être activée par une synchronisation dans les fibres FINERRENTE qui arrivent au neuron ou par un téléchargement spontané de NeuronaSeépileptique. Par conséquent, les conseils ne sont pas des crises pour eux-mêmes qui reflètent une possibilité potentielle de crise. Les foyers épileptiques proviennent d’une multitude de causes. Après l’action de l’UNANOXA, le système limbique est celui qui a un seuil plus petit pour provoquer une crise. Dans les crises partielles, le découragement découragé de téléchargement est initialement associé à une augmentation de l’activité inhibitrice. Toutefois, avec la répétition des Salvas, l’activité excitante à l’activité inhibitrice, ce qui entraîne une décharge de scélérite sauvage. De cette manière, l’activité critique s’étend à travers le système limbique ou de la croûte aux gangliosses et au Thalamus. La crise se termine lorsque la décharge est arrêtée et que l’activité de paroxy dépolarisation est remplacée par une hyperpolarisation tenue, résultant d’une augmentation de l’activité des systèmes inhibiteurs. L’activité efferante de Basal Greglios a apparemment un rôle important dans la généralisation des crises. Dans des crises généralisées, les mécanismes sont communiqués. Dans les absences typiques, l’activité des ondes ponctuelles générées dans le cortex, avec une extension antégradradique rétrograde de l’activité synchrone du Thalamus, mais il n’existe aucun accord sur le fait que l’origine de l’activité anormale réside une réponse modifiée du cortex à la normale envisagée Stimuli, ou dans une réponse corticale normale, c’était des impulsions anormales. Dans les crises toniciennes et myoclonique, la structureFeephalique responsable de son origine n’a pas été établie en toute sécurité.
1.4.Classification des crises
Afin d’établir une thérapie adéquate, il est fondamental de connaître le type de crise présenté par le patient, d’où l’importance des crises épileptiques selon la Ligue internationale contre l’épilepsie (1981) 4 . Cette classification se fonde uniquement sur les caractéristiques de la crise et dans le Istical EEG et l’ enregistrement Inter-gravure, les critères qui permettent à cataloguer le patient dans un service d’urgence.
Voici quelques – unes des catégories de classification et Ceci est exposé (tableau 1) en ajoutant une note clinique que vous faciliter l’ utilisation.
1.4.1. Crisis partielle
que dans laquelle la première manifestation clinique OLSO Les modifications initiales d’EEG indiquent une activation limitée à l’hémisphère de la Mobilissolution
1.4.1.1. Crise partielle simple
Les manifestations cliniques correspondent à la fonction de la zone cérébrale impliquée. Par définition, il n’y a pas de niveau de conscience d’altération. L’enregistrement d’EEG intercritique démontre généralement un épileptiforme (conseils) controlatéral focal à la symptomatologie et l’enregistrement critique montre la décharge d’inconvénération de la zone de représentation cérébrale correspondante. Les deux hémisphères peuvent être rarement impliqués. Ils peuvent être inhibés dans certains cas avec une pensée forcée ou une énactivité physique déterminée.
avec des symptômes moteurs
Ils peuvent affecter n’importe quelle partie du corps, en fonction du moteur neuronaldel du moteur antérieur. . La crise du moteur focal est manifestée par des clones (par exemple hémifacial, d’une branche, etc.) une concentration épileptique controlatérale et peut rester strictement axée sur toute la crise, soit étendre aux zones voisines qui s’affrontant à d’autres parties du corps, alors démontrant » Jacksoniana « . Ainsi, par exemple, il peut apparaître en clonia dans la main droite, qui se propage dans le sens déterminé dans la même extrémité, puis affectent l’hémicrate droite. En cas de généralisation, le patient perd des connaissances bilatérales et des présentationsVulsions.
Autre Le formulaire de présentation est la crise de présentation, agrandie que le patient dirige l’apparence, la tête et le tronc à côté de la décharge (région frontale oculomoteure). Les serrures de langue ou les vocalisations répétées peuvent également être produites. Ils peuvent préserrer des professeurs (crise de la zone de moteur supplémentaire).
Après la saisie focale, une paralysie peut apparaître dans les muscles impliqués, de la durée variable (heures minoteuses) et appelée paralysie de TODD. Si l’activité focale est continue, la présentation est connue sous le nom epilepsiaparcial continue (simple état partiel).
avec des symptômes somatosensorielles
crises sensibles commencent dans le Alleh parietalcontral et manifeste par des symptômes positifs ( Partetésias comme picotement ou ponctues) ou moins fréquemment négatif (engourdissement de sentiment). Comme les crises motrices, ils peuvent être alsoinitized partout et prolongé par la forme de homunculum sensibles « mars jacksonienne et suivre symptômes deficitlyyypeesthesia).
Purement symptômes sensoriels sont plus rarement se manifestent par des sensations élémentaires ou de tissage Parfois, selon que le téléchargement implique ou non des zones d’association. Ils peuvent être visuels (de la vision des hallucinations flashhasta avec la vision des personnes et des scènes), auditives (bruits monotones, hallucinations auditives), olfactives (habitars désagréables) ou le goût (saveur désagréable, souvent métallique) . Ce sont des crises rares vertigineuses.
avec des symptômes végétatifs
proviennent généralement dans le lobe temporaire et comprennent des vomissements symptômes de type, pâleur, rubicundez, transpiration, transpiration, horripilation, midriasis, borborigms et incontinence. Ils accompagnent généralement les autres. Surtout fréquent est une gêne épigastrique croissante, qui peut précéder la crise S Complexe Complexe Partial.
avec des symptômes psychiques
Les symptômes de modification des fonctions supérieures sont présentés, ce qui coïncide généralement (mais pas toujours) avec une certaine conscience altérée (crises partielles complexes).
Inclure:
Symptômes de dysphase. Avec incapacité à être capable de parler ou de comprendre.
Symptôme de la conserve. La distorsion de la mémoire, que ce soit dans le temps (sous la forme d’un état de redefing, un sentiment de retour dans le temps), ou la sensation a déjà connu un fait précédemment (ce qu’on appelle un « congé vu »), ou encore avec un sentiment de ne jamais avoir jamais sauf (Jamais Vu »). Quand il fait référence à des expériencesauditivas, ils sont appelés « Dejà Sevenuu » et « Jamais Silu », respectivement. Rarement sous la forme de la pensée forcée.
symptômes cognitifs. Avec la distorsion du temps sentidodel, sentiment d’irréalité, sentiment de dépersonnalisation.
symptômes affectifs.Sensations de plaisir ou pas agréables, peur, dépression, rage, terreur. Ils doivent être différenciés des problèmes généralement et sont généralement accompagnés de manifestations végétatives. La crise de rire peut également se produire, sans contenu affectif.
illusions. Perception déformée avec des objets de déformation (par exemple, polyopie, macrophse ou micropsie, erreurs de la perception de la distance). Des altérations similaires peuvent enduire le son, et il peut également y avoir des altérations du schéma corporel (altérations du poids ou de la taille de la taille du corps).
hallucinations. Ce sont des perceptions sans stimulus externe et peuvent affecter le goût, l’odeur, l’audition, la vue et le toucher. Si la lacrisis commence dans une zone sensorielle primaire, simple semiologique (par exemple, la vision du flash, un bruit monotone). S’il englobe des scènes, des personnes, des phrases, de la musique, etc.
1.4.1.2 Crise partielle complexe
Le type de crise est le plus fréquent chez les adultes et constituent également les crises les plus rebelles au traitement. Haying du niveau de conscience, c’est-à-dire que la difficulté de répondre aux stimuli de l’environnement. Habituellement, il suit un apparition unilatéral, il affecte à la fois des hémisphères mais pas symétriquement symétriquement. À l’occasion, il est précédé d’une simple crise partielle, notamment végétative (inconfort épigastrique) ou psychique (affective, dysmnésicao, peut ou non progresser à la crise généralisée. .
Données semiologiques caractéristiques de ce type de crise L’apparition des soi-disant automatismes. Ce sont des moteurs involontaires plus ou moins coordonnés et adaptés à un état de modification de la conscience, pendant ou après la crise et suivi de l’amnésie d’Of même, l’automatisme peut simplement être la continuation de l’activité que le patient effectué avant la crise commence, ou le début d’une nouvelle activité, qui est généralement liée à l’environnement ou aux sensations du patient. pour la crise. Correspond à une activité primitive, d’enfance antisociale. Du point de vue semiologique, nous pouvons distinguer Rautomatismes alimentaires (mastiquer, déglutir, sucer), imiter (exprimer l’état émotionnel pendant la crise, généralement la peur), gestuel (visant le sujet ou l’environnement qui l’entoure, comme gratter ou organiser des vêtements), Dembulgatoires (par exemple, en marchant plus de manière appropriée, continuez à conduire, même si une violation des normes de circulation) et verbale (par exemple des mots incohérents). Les automatismes sont considérés comme étant provenant du système limbicoy et également dans la crise partielle généralisée., une période de stupeur plus ou moins prolongée. est toujours présenté.
L’enregistrement EEG intercritique dans des crises partielles complexes peut détecter une activité épileptiforme unilatérale ou bilatérale, généralement ou frontale. Dans l’EEG critique, une décharge unilatérale est enregistrée, ou souvent bilatérale, qui peut être diffusée ou focale dans la région temporaire fronoténorale.
1.4.2. Généralisé «
que dans lequel un début unilatéral Peut être démontré par la clinique, affectant les deux hémisphères, il y a une conscience altérée et c’est généralement la manifestation. Idiopathique (voir la section Syndromes) a une fréquence son début dans l’enfance ou l’adolescence et a tendance à être collectée chez héréditaire. Il est important de faire attention à la possibilité de tout symptôme initial avant la perte de connaissances brèves ou sans importance qui semble, car en cas de détection de la décision, une crise partielle devrait être convenue. Parfois, une longue observation ou des explorations complémentaires sophistiquées sont nécessaires pour pouvoir cataloguer un type de crise. Donc, par exemple, il est difficile de définir le type de crise d’un patient avec des convulsions, ils semblent alors qu’ils dorment.
L’enregistrement EEG critique montre des altérations initialement bilatérales.
généralisé. Les crises sont classées en absences, la crise myoclonique, clonique, tonique, tonique-clonique et tonique. Parfois, ils sont précédés de mappines de crise, de complexes ou des deux.
Crisis d’absence
Sont une crise généralisée Aucune saisie qui se manifeste d’une perte de connaissances soudainement et brève, avec une interruption instantanée de l’activité que le sujet réalisait, avec le look perdu et de la déviation de levage parfois. Par exemple, si vous êtes poignardé, la nourriture s’arrête sur son voyage vers votre bouche, si vous naviguez est calme, ou si la marche était arrêtée. La crise a duré quelques secondes à une demi-minute et la récupération (égale au début) est abrupte (contrairement aux crises partielles complexes qu’ils présentent une stupeur post-critique).Parfois, un composant clonique (paupières, commissure orale, extrémités qui tombent les objets des mains), atonique, tonique, même automatisation. Ils sont généralement nombreux (plusieurs par jour) et provoqués par hyperventilation et correspondent à la description du mauvais Petit. Nous considérerons que l’absence esatrice si les changements de tonalité sont accentués (par exemple, jeté la tête) ou le début et la fin ne sont pas abruptes.
L’EEG critique est caractéristique lors d’une vague de paraoxyhore généralisée 3 Les cycles / seconde (les atypiques peuvent varier de 2 à 4 cycles / seconde). Parmi les crises, le dossier de substitution normal.
crises mioclonic
Mioclonias sont soudaines et brèves contractions, focale généralisées, isolées ou répétitives. Ils apparaissent généralement au moment du coucher du coucher lors du réveil et peuvent être déclenchés par un sentier sensoriel de mouvement volontaire. Toutes les myoclonies ne sont pas de naturePileptique. Dans l’EEG, ils se traduisent par des polypes et des vagues.
crises classes
sont des crises généralisées dans lesquelles la composante tonique (vide infra) est manquante, elles sont rares et sont généralement présentes dans Enfants.
crises tonique
contraction tonique (maintenue, 5-30 secondes de la durée), principalement des extrémités supérieures. De la présentation rare.
crises tonique-clonique
est le type de crise généralisée le plus fréquent, également appelé une grande crise. Le patient perd brusquement la connaissance sans préavis, avec une conntrice généralisée tonique que si elle affecte les muscles respiratoires à drainer dans la stridor et à crier. Le patient tombe plus violemment au sol, avec la possibilité d’une blessure à l’automne. Yacerigid, sans respirer et avec une cyanose. À ce moment-là, vous pouvez mordre la langue. Cette phase tonique dure généralement 10-20 secondes et se noya noyée aux mouvements cloniques (saisies) qui ressemblent au début à un tremblement, mais qui élevent en largeur, sont bilatéraux et immémétriques, avec une fréquence approximative de 3 par seconde, durée. Dans cette phase, la salive s’échappe de la bouche et peut être entendu tous les bruits respiratoires, bien que le patient soit toujours cyanotique. Lorsque cette phase clonique est, la respiration devient profondément bruyante, la musculature se détend, peut présenter Sphincteriana, le patient reste inconscient pendant Quelques minutes (postcrritique stupil), à travers une phase de durée de confusion (minutes à des heures) et à récupérer pleinement la LUCCIENCIA, généralement avec des plaintes de douleur généralisée et de maux de tête. Le patient ne se souviendra de rien de ce qui s’est passé.
L’EEG critique montre dans la phase tonique A Taux de 10% de plus de cycles par seconde, interrompu par des ondes lentes dans le faseclonic. L’enregistrement intercritique peut être normal ou des vedettes, des ondes ou des astuces, des ondes et des ondes lentes et des ondes lentes.
crise atonique
sont présentés avec une diminution abrupte de tonus musculaire que cela n’affecte que Certains muscles (par exemple, jeté la tête) ou favorisent une chute soudaine au sol. Si le bref AtacheSon est appelé «Attacs DROP», ils peuvent également avoir des étiologies. La perte de connaissances est très brève n’existe pas. C’est un type de crise qui provoque des traumatismes fréquents.
1.5. Classification des syndromes épileptiques
Le même type de crise peut être l’expression de plusieurs types d’épilepsie et certaines épilepsies se manifestant avec plus d’une crise de type, par conséquent, une autre classification que les limites de nez ont été recherchées sur le type de crise, mais envisagez la possibilité d’un autre diagnostic de niveau, le syndrome d’épilepsie5.
Selon les caractéristiques de la crise, les connaissances non de son étiologie et de sa relation avec un lieu précis, des épilepsies et des syndromes (Ligue internationale contre L’épilepsie, 1989) a été classée, nous devons détailler les catégories de cette classification, mais si nous spécifions les quatre grands groupes qui la forment, ainsi que les patients qui consultent des urgences auront un cabcidental dans le dernier groupe:
-Related avec un emplacement (par exemple: épilepsie de roulement)
-génédéralisé
-deMinate, entre focal et généralisé
-s Índrôes spéciaux (saisies fébriles, crise ou statutAisla, situations métaboliques toxiques déterminées)
1.6. Etiologie
Toute maladie qui affecte les hémisphères cérébraux peut conduire sur une décharge neuronale. Comme mentionné ci-dessus, l’épilepsie est largement divisée en deux catégories: épilepsie, idiopathique ou primaire et secondaire, l’épilepsie symptomatique acquise, qui comprend également la cryptogenetics. L’élaboration de diagnostic varie en fonction de la décrysée de type et du syndrome identifié et de l’âge du patient. Par conséquent, il doit être individualisé.Bien qu’il n’y ait aucun accord entre le distinct, arbitrairement, une désappilepsie qui commence à vingt ans peut être considéré comme en retard. De cet âge, les facteurs étiologiques changent. Environ 80% des débuts d’épilepsies avant 18 ans.
dans le tableau 2 Spécifiez les causes les plus fréquentes de l’épilepsie pour tous les âges.
avec des méthodes de diagnostic actuelles Acaboper L’étiologie dans 50-60% des cas. Il y a deux problèmesFrecoming: évaluer le rôle étiologique d’un ou d’un patient concret (par exemple, un patient alcoolique résultant de l’histoire familiale de l’épilepsie et a subi une traumatisménénénénénénénéphale) et admettre que l’étiologie peut être multifactorielle à un bon nombre de cas. Les situations suivantes ont été suggérées comme des indicateurs de recherche insistante d’étiologie: épilepsie tardive, épilepsie de démarrage très précoce (néonatale, nourrisson), syndromes épilepstiques avec divers types de crises, évolution progressive de crise en fréquence ou en intensité, le cuyocontrôle de crise nécessite une augmentation Progressive du nombre de médicaments, des crises associées à d’autres symptômes neurologiques, des crises partielles, des épilepsies qui se produisent à plusieurs reprises avec la focalisation lentement de la relation entre l’EEG et les cliniques-EEG-tacinexplicacles intercriques. La cause de l’épilepsie du facteur d’une crise spécifique (tableau3) doit être distinguée, elles déclenchent souvent une crise dans un patient confortable chronique. . Les médicaments pouvant entraîner de déclencher une crise (tableau 4) ainsi que toxique environnemental (Table5), étant donné leur nombre, détaillé séparément.
Le facteur génétique est le facteur génétique (dans un 26- 37% des cas) 2, déjà systématiquement, ou comme une cause d’une maladie qui considère avec l’épilepsie. L’histoire familiale peut révéler des membres de la famille avec une crise épileptique avec des maladies associées à l’épilepsie. L’épilepsie généralisée primaire d’un modèle d’héritage autosomique dominant. Le « seuil d’épilepsie » est crédité, peut-être polygogénéiquement.
Le fond pathologique nous mettra sur la piste d’autres facteurs tels que les infections du système nerveux central: la méningite, l’encéphalite, les absences, les supports de complications associés). Pathologie cérébrale: L’épilepsie vasculaire est fréquente à partir des 60 ans et comprend des troubles ischémiques et hémorragiques. Les crises sont présentées en même temps que l’accident vasculaire ou la location dès que possible. Les autres causes vasculaires comprennent des malformations veineuses dans lesquelles des crises sont un compagnon fréquent souvent le seul symptôme et des anévrismes cérébraux, comme une suite rare à l’hémorragie. Vascularite, Complications de la dépendance à la cocaïne et des causes rares d’encéphalopathie hypertendus. La tumeur cérébrale: la crise apparaît dans 20 à 70% des patients présentant des tumeurs cérébrales, primaires ou métastatiques. Les tumeurs supposent 4 à 15% des étiologies selon les lasseries. Trauma-crâne-encéphalique, surtout la convention cérébrale, fractures ouvertes et hématomas secondaires. Maladies dégénératives, par exemple, dans la maladie de Dealzheimer, le risque de crise épileptique est multiplié par 10. La facomponatose, par exemple dans la sclérose tubéreuse de Bourneville, dans la rondelle de Stege-Weber, dans les hamartomes de neurofibromatose.Les complications prénatales, périnatales et néonatales, telles que le brainstorming de la naissance, que ce soit des infections mécaniques, hypoxiques hémorragiques, intra-utérines et néonatales, métabolique cils. Les toxiques, d’eux au-dessus de l’incidence élevée de notre pays, doivent être rendus de l’alcool spécial, environ la moitié des crises subies par des crises véritablement épileptiques alcooliques, les autres sont secondaires à l’abstinence ou à l’intoxication et doivent être considérées là-bas à la fois dans les troubles métaboliques toxiques .
1.7. Diagnostic
1.7.1. Anamnèse (il est essentiel de mener un témoignage de crise).
Parmi les données essentielles à connaître avant toute personne qui a présenté une crise éventuelle, ils sont:
situation dans laquelle le Crisis
Symptomatologie avant l’épisode. Il est important de distinguer une aura distinguée (phénomènes sensibles, autonomes ou psychosiques, qui se produisent immédiatement avant la crise, des crises partielles complexes correspondantes pouvant être orientées sur l’emplacement de la mise au point épileptogène) et des prodromos (sensation vague ou irritabilité qui découle des minutes de crise ou heures après et ils n’ont aucune valeur de localisateur).
Description détaillée et chronologique de l’épisode.
facteurs de précipitation possibles (en particulier toxique-pharmacologique).
1,7 .1.1. Face à un patient épileptique connu, les données suivantes doivent être collectées:
crises de démarrage de l’âge.
Type de crise habituelle (s’il existe différents types de crismes du paragraphe 1.4.1.1. Ils doivent être collectés pour chacune des crises).
fréquence habituelle des crises.
Explorations complémentaires déjà effectuées.
Traitements antérieurs et conformité.
1.7.1.2. Face à une première crise ou à une épilepsie d’apparence récente:
Histoire familiale de l’épilepsie.
Grossesse, livraison, Développement psychomoteur, Scolaring, Scorcements de niveauIntellecture, Performance professionnelle.
Les convulsions fébriles (celles qui ont une durée supérieure de 30 minutes sont fréquemment associées à une épilepsie mésentielle temporaire et de la moindre durée présente à l’âge adulte un risque plus élevé d’oepilepsie lorsqu’ils sont associés à d’autres facteurs).
Facteurs de risque vasculaire. Pathologie vasculaire cérébrale précédente. Skull-encéphaltraumatismes (fréquemment traumatysmissuele est la conséquence d’une première crise et non de sa cause). Neurochirurgie. Brainstorms. Infections.
clinique neurologique et systémique accompagnant la crise.
altérations endocriniennes (galactorrhea, hirsutisme, infertilité, altération de la libido).
1.7.2. Physique Exploration
Une attention particulière devrait être accordée aux signes de maladie systémique: lésions cutanées suggestives de la peau de la faciognose, changements de caractères, altérations fondamentales (telles que celles que nous voyons dans la maladie de stockage), murmures crâniennes et altérations crâniennes qui orientenhacia développement problèmes ou blessures anticipé.
L’examen neurologique doit être exhaustif. Il est crucial pour les signes neurologiques correspondant à une insappilepsie secondaire et à ceux qui sont dus à des médicaments antiépileptiques (ces derniers sont généralement présentés de manière fluctuante, car les taux plasmatiques du médicament dépendent).
Nous Peut également nous trouver une semiologie secondaire la crise (altérations réversibles de la mémoire qui suivent les crisses complexes et la paralysie partielle partielle, ou toddque sont généralement résolues dans 48 heures).
L’examen du patient, si la crise se produit En notre présence, Seress dans le tableau 6.
1.7.3. Les explorations complémentaires pour effectuer des analyses complémentaires
sont utiles dans l’approche de phrobléma de diagnostic, bien qu’il soit à noter qu’il n’existe pas d’essai que de confirmer ou de jeter le diagnostic de l’épilepsie.
Entre les études systémiques, il effectuera:
Étude biochimique (ionogramme avec détermination, calcumés et phosphatémie), lorsqu’il est créé nécessaire pour déterminer les niveaux de sang et d’urine toxique.
électrocardiogramme.
Radiographie torrax et crâne
EEG. L’utilitaire EEG en tant qu’instrument physiologique n’a pas diminué du tout. Chez 15% des patients, l’EEG est normal à plusieurs reprises, même chez les patients présentant une épilepsie discutable. D’autre part, des modifications peuvent être trouvées dans 10-15% des personnes qui ne souffrent pas d’épilepsie, il faut donc en conclure que EEG doit interpréter la lumière des données cliniques et que jamais une indication EEG clairement anormale par elle-même pour commencer le traitement. L’estalogue est utile pour l’identification du type de crise (par exemple, de différencier l’absence d’une crise partielle complexe) et du syndrome (par exemple, de diagnostiquer l’épilepsie d’enfance avec des paroxysmes roulants), de diagnosticodiférentiel et d’aide occasionnellement dans l’orientation édiologiquement. Il n’est pas habituel de pouvoir enregistrer une crise épileptique et, par conséquent, à de nombreuses reprises, l’utilité de l’essai consiste en une analyse de l’activité interciatique. Dans 35% des patients sont déterminés de paroxy spécifique et à 50% supplémentaires détecteront si un EEG répété est effectué. Dans des cas douteux, plusieurs méthodes d’activation peuvent être utilisées dans le but d’extraire une éventuelle anomalie sous-jacente, non enregistrées dans la corbeille. Parmi ces méthodes, l’hyperventilation (par exemple, pour obtenir le modèle typique des absences), la photoostimulation et la privation de sommeil pour faire des EEG pendant le sommeil physiologique. L’inscription avec la vidéo est la meilleure méthode pour enregistrer des crisodioscrritiques. Dans certaines situations, les enregistrements EEG à long terme peuvent être utiles pendant que le patient développe une activité habituelle, qui sont ensuite analysées numériquement.
L’EEG est difficile à réaliser dans un service d’urgence uniquement indiqué lorsque le jeu de diagnostic différentiel Certaines entités (crise et pseudochrisis, absences et pseudoausence) sont essentielles.
et CRANIAL TAC. Étant donné que l’apparition de la tomographie informatisée a optuiblement amélioré la capacité de diagnostic de l’épilepsie.Dans une longue série de patients étaient des altérations radiologiques jusqu’à 60 à 80% d’entre elles, mais la plupart de ces anomalies se rapportent à l’atrophyrebral non spécifique. Dans 10% des cas, nous pouvons trouver des tumeurs. Chez les patients présentant une première crise, l’incidence des anomalies de 20%. Les altérations sont typiques des patients présentant une épilepsie partielle, des signes neurologiques focaux ou des altérations du FOCAL EEG. Lorsqu’ils présentent les trois circonstances du même patient, les anomalies en pourcentage s’élèvent à 70-80%. Le TAC est indiqué ici tous deux dans toutes les crises partielles (en particulier le simple) cône sans signes focaux dans l’exploration ou les altérations focales de Enel EEG. En fonction de la gravité des crises et des anomalies associées, il peut également être indiqué dans les lésépilépilaies généralisées. L’utilisation de contraste permet d’améliorer les performances de diagnostic. L’étude TAC est complémentaire, qui n’est pas compétitive, à EEG. Le TAC nous donne des informations anatomiques américaines, l’EEG nous donne des informations fonctionnelles.
Dans un service d’urgence, il est recommandé de règle générale, toujours un TAC chez chaque patient qui présente avec une première crise, en particulier dans l’alcoolique patient dans lequel la neuroimagerise jettera l’hématome subdural. Dans le patient épileptico-frappé, cela se fera chaque fois qu’ils ont changé les caractéristiques de la crise, la fréquence ou la clinique neurologique associée.
Ponction lombaire. Il sera effectué au cas où SNC est suspecté et après le TAC crânien. La présence de pléocytose peut être due à la saisie épileptique et n’est pas un diagnostic de processus sous-jacent.
Imagerie de résonance magnétique (RM). Cette technique a amélioré la capacité de diagnostic plus étiologique. Supérieur au TAC dans la plupart des blessures et des tumeurs structurelles, des maladies vasculaires et des maladies de substance blanche. Dans la visualisation du lobe temporel, est très supérieure ALA TAC, AL Il n’y a pas d’interférence avec des artefacts osseux. Le tacsera préférable à l’IRM dans l’étude des blessures qualifiées et des méningiomes, et en général dans des situations d’urgence. Le gararge urgent sera indiqué dans les cas où le patient n’est pas récupéré par la crise; Il est particulièrement utile dans le diagnostic de Deséphalite, thrombose veineuse et pathologie vasculaire récente.
Tomographie des émissions de positron (PET). Il doit être sa capacité de détecter des projecteurs d’hypermétabolisme d’hypermétabolisme intégré. Son inconvénient est la non-disponibilité dans les centres de Lamayoría et une résolution spatiale insuffisante. Il n’a pas d’indications urgentes.
Tomographie par émission de photon unique. C’est un test utile pour la perfusion et les études métaboliques, plus Disponibilité clinique. Il n’a pas d’indications urgentes.
1.8. Diagnostic différentiel
Dans la plupart des cas, une anamnèse détaillée nous apportera un diagnostic correct de crise épileptique, mais nous prenons toujours en compte certaines entités paroxhest pouvant être diagnostiquées à une erreur de diagnostic (jusqu’à 20% des épilepsies sur le traitement. Ils ont derrière ladite erreur) 7.8.
Syncope.
est l’erreur de diagnostic la plus fréquente. La Syncope Cause est l’hypoxie cérébrale de différentes étiologie:
. Vasovagal (manœuvre de Valsalva. Altérations du sinus caotideso.psicogenique).
. Cardiaque (Stokes-Adams. Syndrome de Qt long).
. Hypotension orthostatique (par hyovolémie, par des autorités centrales – la famille S. timide-drager, la maladie de Parkinson -, par des altérations autonomes autonomes du diabète périphérique, de la porphyrie, de l’amyloïdose -, par des médicaments -, de la dopa-anthiacines, des antidépresseurs tricycliques -).
Cliniquement, il consiste en une diminution du niveau de déconque avec une perte de tonus musculaire. Il y a des sols tombés qui provoque rarement une blessure.
Il existe des symptômes prodromiques et parfois accompagnés de spasmes tonistiques et de mouvements cloniques, ceux-ci sont suivis de la chute, contrairement à la crise d’épilepticime dans laquelle la phase tonique est celle de la phase tonique. cela le cause. Lesdits mouvements correspondent à l’EEG isoélectrique et reflètent des mouvements de négation.
L’incontinence urinaire et fécale peut apparaître.
La clinique prend généralement quelques secondes, puis récupérable le niveau d’alerte. Si l’épisode dure plus de 10 secondes peut être suivi de confusion.
altérations psychiatriques.
pseudochrisis.
est d’origine psychogène, fréquemment dans le cadre de Une perturbation, ils apparaissent généralement à la maison et en présence de témoins, ont un but ou un bénéfice, sont déclenchés par des facteurs émotionnels et chaque épisode a des caractéristiques cliniques différentes.
L’activité motrice est un mélange d’activité dans l’ordre, asynchrone intégré (par exemple, torsion, mouvements latéraux de la tête, les deux côtés, la propulsion pelvienne, mordant ceux qui louent).
Parfois, le diagnostic différentiel est difficile car ils peuvent présenter des symptômes typiques de l’épilepsie: dilatationpupillarary, réduit de la cornée de plante, des changements courbeux de Plantarextensor, des changements de cardiorrextensor, de l’incontinence fécale et urinaire, le travail indépendant peut être une réalisation de l’EEG ICTAL ou INTERICALPROCOZ (bien que ce ne soit pas définitivement car ils peuvent être artificiés par des périodes musculaires). L’EEG interactionnel n’est pas utile car l’expiration peut coexister avec une véritable épilepsie.
hyperventilation (par anxiété, pour syndrome d’hyperventilation). Tétany.
Sensation dysneique de manière caractéristique, paresthésières, spasmes palpébraux, muscles du visage et carpathérie.La perte de connaissances est progressive et précédée de la dépersonnalisation.
Ce n’est pas un épisode stéréotypé et chacun des symptômes peut se produire à tout moment.
peut être accompagné de crise clocaire tonique généralisée notamment des patients sensibles et de tout type d’ifuries épilepstiques.
Diagnostic différentiel avec des crises généralisées que SeaCompañan de Tachipnea est basée sur le fait que ces derniers s’imposent à la modification du niveau de conscience en précédant la tachypnée.
altérations neurologiques.
accident ischémique transitoire (AIT). Présente Clinicadic. Le diagnostic différentiel entre les pré-précédateurs et les crises récurrentes est important pour leurs implications thérapeutiques.
AMÉNÉE GLOBALE TRANSITOIRE. Il est postulé qu’il est secondaire à une non compromis vasculaire des hipsters, et l’amnésie épileptique isolée diffère à sa durée, étant ce dernier beaucoup plus court. En outre, les attaques ne sont pas récurrentes.
migraine classique. Il peut être confondu avec un crispial complexe avec des maux de tête post-crise. En général, la migraine entraîne une modification du niveau de conscience et de maux de tête aient eu la chance après des crises partielles complexes. En outre, des lossinomes déficients qui peuvent accompagner migrañaten une progression lente si elles sont comparées à l’engrenage jacksonianapileptique.
Le diagnostic différentiel est plus difficile dans la migraine de la légumaine de la migraine (puisque vous croisez, de la confusion, de la dépersonnalisation, de la confusion, de la dépersonnalisation, des hallucinations et de la modification de la Eeg sont fréquents). Il convient de rappeler que 8-15% de la migraine épileptaspade et 1-17% des patients atteints de migraine sont alsopileptiques.
Narcolepsie. Il est défini par quatre symptômes principaux: hypersomnie, cataplexie, paralysie du sommeil et hallucinations nagogiques, mais seulement quatre sur 10% des spacients sont alors le diagnostic différentiel avec épilepsiarale facile.
altérations de rêve. Encéphalite léthargique, art. de. Kleine-Levin, S. de Pick, Terrors de nuit, Sinambulisme.
Modification des modifications. Districats paroxonaux, Spasastonono Fournidies de la sclérose en plaques, hyperplexy, des branchies de Tourette, spasmes hémifaciaux.
altérations sensorielles sensibles. Paroxyssistique (il doit être distingué des épilepsies temporaires ou parietales).
Modifications d’origine toxique ou métabolique.
alcool. Les épisodes de noire out (amnésias transitoires) ne correspondent pas aux crises.
Porphyrie aiguë intermittente. Il est caractérisé par une confusion, avec des hallucinations et des crises de 10 à 20% des patients. Tous les anti-Commencer aggravent la clinique à l’exception des bromides.
virgule. Il est extrêmement important, le diagnostic différait par la variété d’étiologie et du statut épileptique.
Parfois, l’erreur de diagnostic est basée sur myocloniesPost-hypoxic; Celles-ci ne correspondent pas à l’épilepsie, affectant les groupes musculaires susceptibles représentés au cortex et sont un traitement anticomalatif réfractaire.
dans le cas où nous ne pouvons pas exclure le statut épileptique, nous l’administrerons le traitement.
Autres.
Symptômes sensibles d’hypercapnie Hypogique et altérations rénales, Tonic Spasmes Tetanus, comportement de la rage aberrant.
Epilepsie abdominale. Douleur abdominale, nausée et vomir de temps en temps sans pathologie abdominale qui le justifie. Ces épisodessons expressent rarement de l’épilepsie, mais elles sont liées à l’apparition de la migraine.
chez les enfants, cela peut être équivalent à de simples crises partielles avec Tintemporales dans l’EEG interactif. L’EEG ICTAL est presque toujours normal.
1.9. Traitement dans un service d’urgence
1.9.1.Orice Traitement
1.9.1.1. Épilepticité connue.
Seulement nous devons rechercher les facteurs précipitatifs possibles de la crise (tableaux3, 4 et 5) et déterminer les niveaux de plasma de critères antichar; Si les infincutaniques sont ajustées, le schéma de maintenance, si le traitement ne sera pas modifié. Dans toutes les décharges, il sera fait référence à son neurologue habituel.
1.9.1.2.Prire de crise
de l’étiologie non filée: le traitement commencera (dans le tableau 7 Indications de réglage) dans Si une seconde crise apparaît à un terme de moins de 12 mois. Après une première crise, la possibilité d’une seconde est variable selon la série consultée et varie entre 27 et 82%. Il existe des facteurs de risque pour les crises récurrentes développées: la présence de plus d’une crise, de crise cérébrale ou progressive, de certaines anomalies dans EEG, des crises partielles, des signes neurologiques pathologiques dans l’exploration et le retard mental. En outre, les divers diversifiés doivent toujours être pris en compte lors de la décision de démarrer ou de non-traitement, des situations liées à l’emploi, sociales ou nationales, la nécessité de conduire et des effets secondaires potentiels des employés de la drogue. L’attitude des membres du patient et de la famille est également importante.
d’étiologie suspectée:
. Avec lésion structurelle dans le TAC crânien. Toujours commencer le traitement.
. En ce qui concerne toxique.Le cas le plus fréquent du patient alcoolique dans lequel la présence de l’hématome subdural a été exclue.
Si l’épisode critique n’est pas lié à l’abstinence avec l’intoxication, elle sera considérée comme une démarmologie Crise. Non Philié.
Si l’épisode est lié à l’abstinence (il apparaît dans les 6 premiers jours d’initiation), ce sera un syndrome d’abstinence (cluertiazole oral ou intraveineux selon la tonalité).
Oui, l’épisode apparaît après la faible consommation d’alcool, dans des individus alcoolisés, ne nécessite pas de traitement et il suffit de recommander d’alcoolique.
1.9.2. Choix du médicament
Une série de tables sont présentés ci-dessous dans lesquelles ils ont mis en place que les médicaments choisissent en fonction du type de crise et d’efficacité / tolérance (Table 7). Nous avons pensé qu’il est commode de signaler certaines caractéristiques des doses et des directives d’administration (Table8) et ses interactions pharmacologiques (Tableau9).
Seulement indiquant que la seule imprégnation peut être effectuée dans les heures correspondant à la diphénylhydantoin. . (Verdoses à la section 1.10.3).
1.10. Crise à venir en cas d’urgence. Attitude Suivez
Dans cette section, il est schématisé la conduite à suivre avant la crise7:
1.10.1. Contrôle de la fonction cardiorespiratoire
. Maintenir l’air perméable: Tube Mayo ou Intubaciónendotraqueal si cela est nécessaire.
. Moniteur (ECG, pression artérielle, respiration).
1.10.2. Extraction de sang veineux à analyser (ions, glycémie, urée, niveaux anti-communication, détermination de toxicité) et sang sanguin pour la gasométrie.
1.10.3. Administration de
. 100 mg de bolus de vitamine B1
. 50 mg de bolus de vitamine B6
. 50 ml de sérum de glucose à 50%
. Anticomifiant:
Clonacepan: dose de 0,02 à 0,03 mg / kg (généralement 1 mg est utilisé pour être transmis en une minute). Vous pouvez répéter l’administration à une dose totale de 6 mg. La dose quotidienne maximale est de 12 mg.
diazépan: dose de 0,2 à 0,3 mg / kg, à une vitesse maximale de 2 mg / minute et une dose totale maximale de 20 mg.
L’un de ces médicaments nous aidera à contrôler immédiatement la crise. Si nous décidons de commencer le traitement antiépileptique, nous devrions et désirons des niveaux thérapeutiques dans le temps des heures, l’administration de l’endovenose, la dose de 15 mg / kg (maximum de 1000 mg) à une vitesse maximale de 0,75 mg / kg / minute et un diluciónnen physiologique Sérum de 5 à 10 mg / ml pour éviter les précipitations.
1. 11. Nouveaux antiépileptiques
Il s’agit d’un groupe hétérogène de nouveaux médicaments, certains d’entre eux non commercialisés dans notre pays, qui présentent actuellement des indications telles que la monothérapie et, par conséquent, de rares occasions, nous vous prescrirons dans un service d’urgence.
laissez-nous ensuite exposer certaines de ses caractéristiques9,10.
Vigabatrine (gamma-vinyl-gaba)
(commercialisé)
Mécanisme d’action: inhibiteur spécifique et irréversible GABA-T, est l’enzyme la plus importante du catabolisme mince succinyl-semi-de-demi-développée. Son administration a répété un effet cumulatif en raison du ralentissement de la gaba-transaminase.
Pharmacocinétique: absorption rapide par des moyens qui n’interfèrent pas avec les repas. Les doses cinétiques thérapeutiques sont linéaires et un pic plasmatique est atteint en 1-2 heures, avec une vie moyenne de 5 à 7 heures. Il n’est pas lié à la protéine et aucun métabolite actif n’a été détecté. Comme inconvénient, il a une diffusion à la SNC.Son élimination est rénale et s’est engagée à des éclaircisseurs inférieurs à 60 ml / min, de sorte que les doses seront modifiées par les personnes âgées selon la clairance rénale.
Indications: comme une thérapie coadjuvante chez les adultes avec des cultures complexes généralisées ou non, et chez les enfants avec des spasmes épilepsypartiaux ou d’enfants.
a aggravé de manière caractéristique les absences et les myoclonies.
Dose: le traitement à des doses de 2 g / jour Établissez une ou deux sockets. La dose quotidienne est augmentée ou diminuée par Razoud 0,5-1 G en fonction de la réponse clinique et de la tolérance. En général, des doses supérieures à 4 g / jour, elles ne fournissent aucun avantage. Chez les patients psychiatriques, le traitement démarrera des condos mineurs.
Niveaux de plasma: 20-100 nmol / ml (seulement utile pour vérifier la conformité thérapeutique).
Interactions: réduit les niveaux de diphénylhydantoin à 25-30%, bien que cette interaction ne puisse généralement pas avoir répercussionclinic.
Associations thérapeutiques: étant donné que le valproate également le ton gabergique, l’association des deux médicaments pourrait résulter de l’utilité clinique.
Effets secondaires: Somnolence, fatigue, gain de poids, Maux de tête, ataxie, dépression, irritabilité (sont de traficitoire et disparaissent en réduisant la dose de la vigabatrine). Les discrétions psychotiques ont été dérivées de la vigabatrine brusquement, en particulier des patients présentant une psychopathie antérieure, il est donc recommandé de faire preuve de prudence d’utiliser le médicament avec ces patients et d’éviter leur supressionbuscan. Aucune altération cognitive à long terme n’apparaît mais dans les modelonsanimaux une altération anátoma-pathologique de la substance blanche a été observée, d’une signification incertaine et qui n’a pas encore été détectée chez l’homme. Il manque d’effets hématologiques hématologiques.
lamotrigine
(commercialisé)
Mécanisme d’action: stabilise les canaux de sodium dépendants de la tension, régulant la libération du glutamate et de l’aspartiato.
Pharmacocinétique: il a une absorption totale et un total orale, reliant des protéines de 50%. Sucunétique est linéaire avec une auto-induction par administration de 25%. Il a une demi-vie plasmatique de 29 heures (ce qui ne permet qu’un seul coup quotidien). Il est excrété dans l’urine après la glucoroconjugation.
Indications: crises atonates, tonique et absencestypique du syndrome de Lennox-Gastau et comme thérapie coadyvante, des adolescents adultes généralisés de manière secondaire. On pense qu’il serait efficace de tout type d’épilepsie généralisée.
dose:
Si la lamotrigine est ajoutée à la valproïque, l’altrrente commencera avec 25 mg à des jours alternatifs avec des incréments hebdomadaires de 25 mg / jour, pour atteindre une dose de maintenance de 50-100 mg / 12 heures.
Si la lamotrigine est ajoutée à tout autre médicament antiéplileceptique, il n’est pas valproïque, le traitement avec 50 mg / La journée a été initiée à partir de 50 mg / 12 heures hebdomadaire et de dose de maintenance de 100-200 mg / 12 heures. Le médicament est en attente d’être approuvé Aimonothérapie et à cette fin, les doses sont les mêmes que celles du traitement de la Valroproïque. Les doses plus anciennes peuvent être testées si les crises n’ont pas de sidocontrolles et que le patient ne présente pas d’effets secondaires.
Niveaux de plasma: les niveaux ne stockent pas le contrôle clinique ou l’apparition des effets secondaires (qui est très variable). Ils sont 1-4 μg / ml ou 4-16 micromol / l.
Interactions: Son métabolisme est augmenté par les médicaments du foie et est inhibé par la valproïque mais le lamotriginan modifie les concentrations plasmatiques d’autres anti-émiguales . Contraceptifs oraux.
Associations thérapeutiques: la vigabatrine et le valproate sont particulièrement efficaces, «
Effets secondaires: similaires à ceux de l’anticoménal classique, de la nausée, des vomissements, des troubles de l’hébergement. De manière caractéristique, une éruption cutanée apparaît dans une dalle de 5%, en particulier lorsque la dose ywhen est rapidement augmentée, elle est associée à Valproate. Aucune donnée disponible sur votre sécurité pendant la grossesse.
Felbamate
(Suppression du marché)
Mécanisme d’action: il est suggéré qu’il aurait une double aaction supérieure à Les mécanismes d’excitateurs et les inhibiteurs cérébraux, bloquent l’un des récepteurs du glutamate (NMDA) et des réponses de GABA améliorées à des doses thérapeutiques.
Pharmacocinétique: il a un bon maximum d’absorption orale en 2-6 heures. Il est réversible de manière réversible une protéine de 25%, fondamentalement en albumine et est métabolisé par une conjugaison hydroxylationy avec une élimination rénale. Ses métabolites n’ont pas d’antiépellepticipactivité. Son demi-vie plasmatique est de 14 à 22 heures. Il est relativement liposoluble de sorte que la barrière d’encéphalie barrière se passe bien. Dose de 1200 à 3600 mg / jour.Time de 10 jours deéaïtique. Niveaux plasmatiques de 18 à 82 μg / ml.Interactions: Ils sont particulièrement intéressants car il augmente les concentrations plasmatiques de diphénylhydantoin et de valproate par inhibition concurrentielle, mais diminue ceux de carbamazépine de 30%, augmentant ceux de leur métabolitotoxique (époxyde-carbamacepine) et donc le risque d’effets secondaires.
Indications: associé à d’autres médicaments dans les crises de TractItale Rebaldes et absences typiques persistantes. La comomonothérapie commence à être recommandée pour les crises partielles rebelles et la crise atonique du syndrome de Lennox-Gastaut.
Dose: traitement avec une dose de 1200 mg / jour augmente de 600 mg / jour toutes les deux semaines. La dose recommandée l’adulte est de 3600 mg / jour, mais certains patients ont besoin de 5000 à 6 000 mg / jour. Il est important de se rappeler que lorsque le felbamaose associe la carbamazépine ou la diphénylhydantoïne, il sera nécessaire de plus grandger de Felbamate pour atteindre des niveaux thérapeutiques. Les enfants commencent par des doses de 15 mg / kg / jour et la dose haute utilisée a été de 45 mg / kg / jour .
Interactions: diminue les niveaux de carbamazépine de 20% et augmente ceux de son métabolite actif époxyde de 25 à 50%, ce qui peut favoriser l’apparition des effets secondaires attribués à la carbamazépine allexique. Il augmente les niveaux de diphénylhydantoïne, valproïques et phénobarbital, de sorte que les doses de ces médicaments sont réduites entre 10 et 30% pour maintenir des niveaux normaux si le felbamate est assis avec eux. Étant donné que la diphénihydantoin a invitée uninkinic et a une longue demi-vie, il est recommandé d’initier la réduction de la dose de ce médicament quelques jours avant d’entrer dans le felbamate pour éviter les effets secondaires Diplophy ataxia.
n’interagit pas avec Clobazam , La lamotrigine ou la vigabatrine.
pour sa part, la carbamazépine et la diphénylhydantoin augmente le dégagement de felbamate et diminuent donc leurs niveaux. Engeneral, tout médicament inducteur du système de cytochromoxidase P450 diminuera les niveaux de felbamate. La valproce diminue discrètement les niveaux de felbamate.
Effets secondaires: augmentation de la lumière des enzymes hépatiques, une hypersensibilité d’éruption YE de 4% des patients, des nausées, des vomissements, une vision floue, des maux de tête, une ataxie, une insomnie chez l’adulte et la perte Poids chez les enfants par anorexie.
Les anémies aplasiques de Felbamate ont été décrites chez 26 patients atteints d’une exposition totale de 50000 patients / an (Supérieur total de 100 000) d’entre eux, seuls 4 patients étaient dans un mélange de traitement unique, le reste était Être traité avec de la polymytherapy, par LOQUQUE, le risque réel d’anémie aplastique n’est pas défini.
8 cas d’insuffisance hépatique ont été décrits (tous peut-être d’autres antiépileptiques) et 7 cas d’hépatite pharmacologique améliorée avec le retrait de la drogue.
Compte tenu de l’importance de ces effets secondaires les plus récents, en particulier dans l’utilisation de Felbamate avec d’autres médicaments pouvant être des effets hépatiques ou hématologiques comme e L Valproicoen Enfants et carbamazépine chez les adultes.
Oxacarbamazépine
est un cetodérivado de carbamazépine.
Les différences par rapport à la carbamazépine sont les suivantes:
. Ne métabolisez pas l’époxyde-carbamazépine (métabolite de lacarbamazépine responsable de sa toxicité, notamment cutanée).
. Cela nécessite des doses quelque peu plus élevées: de 600 à 150 mg / jour distribuant deux ou trois coups. Le traitement est généralement démarré avec une dose de 150 à 300 mg / jour avec des incréments de 150 mg / jour tous les deux jours. Quand une dose quotidienne de 1200 mg / jour est atteinte, il est recommandé de se conformer à deux jours (temps d’équilibre), puis de fonctionner de manière pertinente. ajustements. Lorsqu’il s’agit de changer de carbamazépinopor oxacarbamazépine, on peut être remplacé une par l’autre à la dose totale en permettant la dose d’oxyacharmazépine 1,5 fois la dose de millogogos carbamazépinan. Ce changement peut être effectué sans apparaître des effets et est extrêmement utile en cas de réactions allergiques. L’oxacarbamazépine se lie à des protéines de 38% et a une demi-vie de 5 heures de 5 heures. Aucun contrôle des niveaux de plasma n’est requis et la plage thérapeutique n’est pas clairement établie.
. INDUCTION ENZYMATIQUE inférieure, cela affecte donc moins l’almétabolisme de la vitamine K, de contraceptifs oraux et des autres médicaments antiépileptiques facilitant son utilisation en polymérapie (en particulier chez les enfants traités avec la carbamazepinay valproïque, la valproïque n’atteint généralement pas les niveaux thérapeutiques si la carbamazépine est remplacée par la carbamazépine. par oxacarbamazépine, les niveaux sont corrects).À l’équipement dose l’hyponatrémie d’Oxacarbamazepine Provoquamás que la carbamazépine ainsi recommandée des niveaux de sodium plasma
présente les mêmes indications et l’efficacité égale que la carbamazepinay a une réaction transversale de l’hypersensibilité à 1,5% des patients.
Gabapentina
Mécanisme d’action: inconnu. C’est une gaba analogue qui traverse la barrière d’encéphalique sanguine et on croit que la libération de la GABA non synaptique dans des cellules.
Pharmacocinétique: il a une bonne liaison null de l’absorption orale des protéines. Son demi-vie plasmatique est de 19 heures et donc le temps d’équilibre est d’environ 4 jours.
est éliminé à travers le rein, aucune métabolisation de l’élevage
Indications: crises généralisées idiopathiques et épilepsypartiale.
dose: la dose initiale est d’environ 1200 mg / jour avec une dose de maintenance de 3600 mg / jour.
Interactions: n’interagit pas avec le reste des médicaments de la fauchatieptique et ils ne le font pas Soit avec gabapentina. L’attraction interagit avec des contraceptifs oraux.
effets secondaires: de la nouvelle antichar est celui qui soumet des effets secondaires, en outre, ils dépendent de la posologie et sont généralement réversibles. Aucun d’entre eux n’est grave et tout (comme dans la lamayoría de nouveaux médicaments ayant été décrit dans la polythérothérapie). Les symptômes qui causent généralement l’abandon de la drogue celles de l’implication de la SNC: somnolence, verdoiffure, ataxie. Ils ont également décrit la leucopénie, la paletopénie, l’augmentation de l’urée, les altérations électrocardiographiques.
zonisamide
similaire à l’acétazolamide.
Mécanisme d’action: inconnu.
Pharmacocinétique: Il a une bonne absorption orale avec le cinétique. Il rejoint des protéines de 45% et son demi-vie plasmatique ESDE 60 heures permettant une administration unique par jour.
Indications: Il a été observé qu’il est tout aussi efficace de carbamazépine dans le traitement des crises partielles ou des complexes partiels Et la première généralisée, étant également aussi efficace que la valproicoen, une absence-nique tonique généralisée, absenceasatiphe, tonique, attaques de chute. Il est également utile pour les épilepsies myocloniques progressives des enfants et dans les spasminfants.
Dose: de 100 à 200 mg / jour comme dose de début ou de 2-4 mg / kg / jour chez les enfants. La dose de maintenance est de 200 à 400 mg / jour d’adultes avec une dose maximale de 600 mg / jour et 12 mg / kg enniños. Les commandes de niveau sont recommandées pour ajuster la dose. La longue demi-vie du médicament Les réglages de la dose ont été effectués deux semaines.
Niveaux de plasma: Ils sont utiles pour ajuster les sions et sont considérés comme thérapeutiques environ 20 mg / l .
Effets secondaires: disparaissent lorsque la dose diminue et les augmentations progressives de celui-ci ont été évitées. Les plus courants sont la somnolence, l’ataxie, l’anorexie, la confusion, la nervosité, la fatigue et le vertige.Le général est mieux toléré que la carbamazépine.
Progabide (précurseur GABA qui traverse la barrière d’encéphalie d’hémate-encéphalique) et de l’inhibiteur de La récupération GABA) a un ratio d’efficacité / toxicité défavorable qui empêche sa commercialisation.
Tomiramate (du mécanisme d’action inconnue, il avait une crise partielle généralisée généralisée avec une réponse relativabena et dispose d’un bon profil de sécurité), Loreclazole (démécanisme de l’action inconnue), Losigamone (renforce l’inhibition du GABA, dans une phase expérimentale, seule une étude optimiste a été disponible dans des crises partielles simples et complexes), Ralitoline (canaux de sodium inactifs?), Remacémide (NMDA Losceceptors antagoniste: Seules des études cliniques sont disponibles dans l’épilepsie réfractaire, il semble avoir une efficacité particulière dans la crise généralisée , avec des effets secondaires discrets, Sólose a utilisé comme thérapie coadjuvante), Tiagabine (inhibe de manière sélective et puissante la récupération de GABA neuronale et gliale, a été testée en crises partielles avec ou sans généralisation secondaire, présente des effets secondaires fondamentalement au niveau SNC et est bienterajerated, avec une bonne absorption buccale, une bonne distribution, une bonne barrière d’hématologie et des interactions hématologiques rares; sa courte demi-vie plasmatique nécessite une administration de plusieurs plans et des doses thérapeutiques n’ayant pas encore été assaisonnée), Millacoire, dextrométhorfan, flunarizine, nimodipine, ils sont tous Drogues encore à l’étude, en gros dans la phase I.
1.12. Pharmacos avec indications spéciales
ACTH: Il est particulièrement indiqué dans les spasmes des enfants et note de crises mixtes intraitables chez les enfants. La lacontroverhip est maintenue sur la dose, la durée du traitement, l’efficacité des corticostéroïdes oralement et le bénéfice à long terme. Le mécanisme d’action est inconnu.
Bromic: utilisé pendant des années, des médicaments avec de nombreux effets secondaires ont été relégués et il est limité à la crise associée à la porphyrie aiguë intermittente car le coude d’antiépileptiques a une activité porphyrogénique. Certains auteurs ont recommandé de retour Pour utiliser ce traitement en crise des crises (absences, des crises partielles complexes ou tonic-cloniques).
cloretiazole: son indication est le statut épileptique à d’autres médicaments, en éclampsie et en pré-éclampsie parosedar au patient et augmente le seuil Pour la saisie, a l’avantage qui est très rapide et est très rapide pour la mère et le fœtus ..
Paraldéhyde: sa seule indication est l’état convulsivité des enfants.
acétazolamide: Son indication la plus importante est la crise myoclonique résistante à d’autres traitements, a l’élinant de la tolérance au développement.